Infarct miocardic-Terapie

URL-

infarct miocardic - boli de inima, din cauza aportului de sânge nedostatochnostyuego acută, odată cu apariția necrozei de focalizare în formă clinică importantă serdechnoymyshtse- de boală cardiacă ischemică.

Principalii factori patogenezei: coronară (artera zakuporkaprosveta acută), conducând la un focal mare, de multe ori la necroza transmurala koronarostenoz miokarda- (îngustarea acută a lumenului arteriinabuhshey placi aterosclerotice, trombului mural) skrupnoochagovym obicei miocardică miokarda- stenoziruyuschiyrasprostranenny koronaroskleroza (îngustarea bruscă a 2- 3koronarnyh arterelor), de obicei, pe fondul unei myocardiosclerosis expresie semnificativă, ceea ce duce la așa-numita mici-focale, adesea subendokardialnyminfarkta m infarct. Ultima categorie este miocardic otnyudne infarct "superficial" în valoarea lor clinice pentru chastoteoslozhneny și consecințele pentru pacient, în special cu kasaetsyasubendokardialnyh atacuri de cord, în acele cazuri când obnaruzhivayutsyaelektrokardiograficheski în toate pereții ventriculului stâng (rata de mortalitate de infarct miocardic semnificativ prevyshaetletalnost cu infarcte transmural).

Simptomele interior. Începutul infarctului miocardic este considerată poyavleniepristupa intensă și prelungită (30 min, neredkomnogochasovoy) dureri în piept (angină stare) fără kupiruyuscheysyapovtornymi activitate tehnici fibrinogen fermentov- creatinkinază miocardice și izoenzimele sale (în cadrul pervyh48 h), AST (în 72 de ore) LDH și LDG1 sale izoenzima (în predelah5 d) - epistenokardicheskypericardită (durere pericardică, ascultă la sternului levogokraya).

Seria ECG marcat semnificativ, de multe ori cupola podemsegmentov ST, apoi - aspect lărgit (nu mai puțin de 0,04 s) zubtsovQ, R reducere a amplitudinii undei sau apariția zheludochkovogokompleksa în formă de QS (uneori doar după 24 până la 48 ore și chiar zile de 3-5 infarct nachalainfarkta) în derivațiile leziunile preimuschestvennoylokalizatsii camera (zona) în mușchiul cardiac corespunzătoare. Aproximativ 1 / 4vseh mare infarct miocardic focal sau nu modificări soprovozhdayutsyaubeditelnymi ECG (în special în reinfarctizarii la blocada intraventriculară) sau astfel de modificări vyyavlyayutsyalish conduce suplimentare. Dokazatelnyizmeneniya diagnostician nu pe aceeași ECG, și doar un anumit complex QRS posledovatelnostizmeneny și segmentul ST, încorporate în seriiEKG.

Complicațiile spital infarct miocardic: (! Pleurezie) euforie, comportament necritică, până la un vozobnovlenieboley sostoyaniya- psihotic în piept datorită recurenței unui atac de cord, The fibrinoznogoperikardita aspect, kolebaniychastoty ascuțite și regularitatea ritmului cardiac, care unește infarct pulmonar, formarea diferenței exterioare miokarda- paroksizmytahiaritmii și mai devreme (în apropierea anterior undei T cardiocomplex) politopnye și ventriculare ekstrasistoly- grup atrioventrikulyarnayablokada sindromul II-III grad-dală sinus abosti: pericard) -ostraya serdechnayanedostatochnost- shok- cardiogen artera tromboembolism sistemelegochnoy. complicatii rare Infarct embolice ramuri tromboembolism golovnogomozga- arterii- mezenterice profuziesângerare ulcere venoase acute ale obolochkizheludka mucoase, kishechnika- ascuțite expansiune stomach- embolie arteriynizhnih konechnostey- "sindromul Dressler" (Dressler) - decalaj razryvmezhzheludochkovoy peregorodki-"mușchi papilar.

Insuficienta cardiaca de multe ori apare pentru prima dată, numai în cazul în care pacientul începe să meargă, și este o cauză "mai târziu"pulmonar miocardic (sucursale în artera pulmonară tromboembolismului).

Diagnosticul probei infarct miocardic în timp ce nalichiiu atac pacient clinic anginos (sau astmaticheskogoego echivalenți) giperfermentemii tipic în termeni harakternyhizmeneny ECG descris mai sus. Tipic clinice atac kartinabolevogo apariția (în secvențe caracteristice) hyperskeocytosis, hipertermie, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor, miocard predpolagatinfarkt priznakovperikardita face un tratament adecvat și să efectueze bolnogodazhe în cazul în cazul în care nu ECG dovezi pentru infarktaizmeneniya. Diagnosticul este confirmat prin analiza în continuare techeniyabolezni (giperfermentemii detectare, complicații, eșecul osobennostilevozheludochkovoy). obosnovyvaetsyaretrospektivnoe Similar ipoteza de diagnostic a infarctului miocardic complica pentru alte boli sau perioada postoperatorie.

Pentru diagnosticul melkoochagovogo miocardic trebuie să aibă la bolnogonazvannyh peste 3 componente, dar intensitatea și prodolzhitelnostbolevogo atacul prin modificări reactive ale temperaturytela sângelui, activitatea enzimelor serice și EKG schimbă vyrazhenyobychno mai puțin. Fiabilitatea osnovannogolish diagnostic privind apariția undelor T negative," pe ECG otsutstvieubeditelnyh de date clinice și de laborator este discutabilă. Ca o regulă, miocardică mici focale observate la persoanele mai mulți ani stradayuschihishemicheskoy boli de inima sicardioscleroză cu diversele sale complicații, numărul și tyazhestkotoryh, precum și o tendință de a se repeta cu creșterea prisoedinenieminfarkta, iar acest lucru este definit ca durata și otyagoschennosttecheniya trecut, iar gravitatea cele mai apropiate și otdalennogoego previziunilor. În cazul în care are loc mai devreme, faza inițială a ishemicheskoybolezni inimii, este de multe ori un vestitor de tyazhelogotransmuralnogo atac de cord, în curs de dezvoltare câteva zile săptămâni mai târziu. Aceste două caracteristici sunt determinate evaluarea de prognostic klinicheskayai și selecție melkoochagovogo taktikilecheniya miocardic. Diagnosticul diferential al provoditsyas infarct miocardic pneumotorax (cm.), cu massivnymvnutrennim sângerarem (cm.), pancreatita acută (vezi.), cu o gematomoyaorty rupere (cm.). Melkoochagovyj infarct miocardic difera de distrofie miocardică koronarogennoyochagovoy din dyshormonal (climacteric) cardiopatii (vezi.cardialgia). Tratamentul. asistență de bază în infarctul miocardic:

expunerea continuă nitratami- 2) administrarea unui medicament, o lizare cheag sau anticoagulant utilizarea directă vnutrivenno- 3) a medicamentului, blocant beta-adrenergic vliyaniyana nitroglicerinei a fost utilizat fără întârziere, mai întâi sublinpvalno (0,0005 g într-o tabletă sau 2 picături de soluție 1% alcool) intervale mnogokratnos de 2-3 minute până la până la anginoznoyboli intensitate este mult mai slabă, iar între timp stabili infuzii sistemudlya / picurare, și continuă să aibă un impactnitroglicerină prin administrare I / continuă. cu acest scop Iod (nu alcool!) Soluție 0,01% nitroglicerină,conținând 100 micrograme de medicament în 1 ml izotonicheskimrastvorom steril diluat cu clorură de sodiu, astfel încât viteza / Introducion pacient nitroglicerina moglasostavlyat 50 g / min și creșterea acesteia în fiecare minut dobivayutsyastabilnogo acțiuni antianginoase (de obicei - la o viteză de 200 mcg nesvyshe 250-300 / min) - viteza păstrează timp efectiv naprodolzhitelnoe. Numai o lipsă totală de anginoznyhboley de relief, în ciuda primeneniepromedola adecvate, 1-2 ml de 50%analginum și 1 ml de soluție 1% dimedrola 20 ml 5-10% rastvoraglyukozy- sau (în absența bradicardie, hipotensiune arterială) -1 ml de soluție 0,25%droperidol cu 1 ml de soluție de 0,005% fentanida- sau (hipertensiune otsutstviearterialnoy) 30 mg (t. e. 1 ml)pentazocină (FORTRAN). Potențează analgezie ingalyatsieysmesi oxid de azot șioxigen (1: 1) Sau introducerea în / încet 20 ml dintr-o soluție 20% (!) hidroxibutirat de sodiu (gamma oksimaslyanayakislota). Nu ar trebui să se grăbească la terapia ipotetic-invazive pentru arterialnoygipertenzii în primele ore ale infarctului miocardic. nitroglicerină.

Heparina este introdus in / in, începând cu 1000 U, apoi predpochtitelnanepreryvnaya / în perfuzieheparină la 1000 UI timp de 1 oră sau cava administrarea intermitentă (posibil punctie cateter) nu este mai mică la fiecare 2 ore (!) ED po2000. Spitalul a continuat / introducereaheparină (1000 UI pe oră), care este controlată de timp koagulogrammamilibo coagulare repetate (este de așteptat să crească de 2-3 ori) preferat terapia trombolitică, cu condiția ca pacientul să fie dus la spital în primele ore ale infarctului miocardic (segmente ECG STna a ridicat bombată ) și că spitalul unitate intensivnogonablyudeniya are abilitățile necesare pentru a vedeniyabolnyh trombolizisa- în timpul ultimului exercițiu de Streptodekaza (de obicei, la o doză de 3 milioane UI) sau alți agenți trombolitici.

În același timp,heparină (În special ca urmare a introducerii streptodekazylibo un alt agent trombolitic) continuă administrarea Nitroglicerina (mai bine I / continuu) stabilirea și administrarea amestecului polarizator vena pacientului (500 ml de 10% glucoză + 1,5 gclorură de potasiu) + 10-12 U insulină), în combinație cu intrarea și kotoroymozhno heparină și alte instalații preparaty.Tselesoobrazna cateter venos intr-o vena mare cu utilizarea pe termen lung raschetomna. Administrată pacientului în / kapelnona obzidan timp de aproximativ o oră, la o doză de 7-8 mg-h 4 obsidan spustyapo început infuzie de medicament să se încheie în interior, în general, într-o doză de 20-40 mg la fiecare 4-6ch recepție. perfectareheparină, trecând de la kinektsiyam sale administrare intravenoasă în stratul de grăsime subcutanat al peretelui abdominal anterior (tolkone intramuscular!) de 7500-5000 de unități de 2-4 ori pe zi. Primirea antiagregantovnachinayut cu zi de boală, de obicei 3-4 astfel de acid preparare sluzhitatsetilsalitsilovaya, luat de la 100 mg (rar 200mg) 1 ori pe zi (după masă). Necesare pentru monitorizarea răspunsului la krovv fecale.

infuzieheparină prodolzhayut- în infarktamiokarda necomplicate -5-7 săruri de potasiu zile-- într-o soluție de aplicare unguent nitroglicerinei zamenyayutna treptat, cu 2% din digoxină (nuKorglikon!) Și 2,1 ml de soluție 25%kordiamina I / O, în absența simptomelor - observarea, deoarece aceste tipuri de aritmii sunt de obicei tranzitorii. Când paroxysm zheludochkovoytahikardii defibrilarea imediat terapia preferabil popytokprovedeniya droguri.

In stepenitriamteren bloc atrioventricular II-III, triampur, veroshpiron) care aplică un mic doze moderate, dar din nou, după cum este necesar.

Cand edem pulmonar danitroglicerină dedesubt limbăși, astfel, este posibil să se dezvolte I / vvedeniemorfina sau alte analgezice narcotice. Împreună cu etimvvodyat / în 6-8 ml de colaps soluție) Reducerea kapelnymv sa / în introducerea la 250 mg în arfonad soluție de glucoză 250- 300 ml de 5%, viteza care (sunt selectați numărul de picături pe minut), măsurând 1-2 m ADkazhdye! .

În șoc cardiogenic, t. E. La oliguria hipotensiune arterială sau sochetayuscheysyas anuria (mai puțin de 8 picături de urină în cateter timp de 1 minut) și cu insuficiență cardiacă acută (congestii în dispnee legkihs, sindromul tsianozom- cardiac mic vybrosa-edem pulmonar), Este necesar în primul rând să se oprească anginoznuyubol așa cum este descris în atac angina. Sub obyazatelnymkontrolem presiunii venoase centrale încep să infuziilibo soluții care suplimentează cantitatea scăzută de circulație krovi- reopoligljukin100-200 și chiar 300 ml / în cu precauție (risc de edem pulmonar) este fie o soluție dedopamina soluție de glucoză 5% sau hloridanatriya izotonice (25 mgdopamina 125 ml rastvora- în care viteza de introducere a 1 ml de 1 min, t. E. 16- 18 picături în 1 min, 200 va sootvetstvovatinfuzii ug medicament per 1 minut). rata de introduceredopamina Se poate și ar trebui să varieze în funcție de activitatea reaktsiiserdechnoy și tonusului vascular, precum și volumul de urină otdelyaemoypochkami. Predicția este foarte gravă, mai ales în cazul în care kardiogennyyshok combinat cu edem pulmonar. O indicație este depășită kardiogennogoshoka reluarea diurezei într-un volum de 1 ml sau mai mult pe minut nu ar trebui să se bazeze numai pe creșterea tensiunii arteriale. In spetsializirovannyhotdeleniyah selectarea tratamentului de șoc și monitorizarea lecheniyaoblegchayutsya obține informații cu privire la presiunea în artera pulmonară a volumului de sânge circulant, a centrale parametrii hemodinamici, oxigenarea și valoarea pH-ului sanguin minut diurezei și takzheo imagine radiografică a plămânilor și sânge umplere date nekotoryhdrugih.

Tromboembolism ramurilor arterei pulmonare Heparina neobhodimatem mai mult decât diagnoz autentic trebuie combinat insuficienta cardiaca slecheniem (de multe ori latente) periferice yavlyayuscheysyaprichinoy, adesea asimptomaticephlebothrombosis (Sursa de tromboembolism). În spetsializirovannyhotdeleniyah efectuat terapia trombolitică (vezi. De mai sus).