Chirurgia este tratamentul rănilor și a complicațiilor acestora

URL-

Tratamentul rănilor și a complicațiilor lor - una dintre principalele sarcini ale armatei;
Stânga chirurgie, ca o ramură a medicinei clinice. central
în rezolvarea acestei probleme este problema infecțiilor plăgilor.
complicații septice purulente în daune mecanice severe;
s evoluție la o medie de 30% din victime. În 60% dintre cei morți sunt explozii nucleare;
lyayutsya cauza de deces. Frecvența complicațiilor infecțioase în centrele
pentru tratamentul leziunilor în 5-6 ori mai mare decât în ​​general staționar chirurgicale;
paturi supraetajate. Aceasta indică prezența caracteristicilor semnificative
formarea infecției în răniți și răniți de UI;
deteriorare mecanică și de a determina relevanța unei construcții
studierea patogeneza, manifestările clinice, prevenirea și tratamentul rănilor Institutului;
fektsii.
Istoria dezvoltării doctrinei infecției plăgii este devenit inseparabile;
Partea mea a istoriei doctrinei rănilor în general, și arme de foc;
rănii clorhidric în particular. Acesta poate fi împărțit în trei etape.
pas 2Pervy 0ohvatyvaet perioadă singularitati cunoaștere empirică;
NOSTA rănilor infecții, inclusiv foc de armă, pentru a deschide;
ment în mijlocul secolului al XIX-lea, agenți infecțioși. În acest
în timp ce a existat o acumulare de fapte și experiență în tratamentul rănilor și a rănilor
infecție, diferențe fundamentale clinice instalate
În timpul rănile de arme de foc și de origine neognestrelnogo. restante;
medici și oameni de știință yuschimisya, inclusiv Pirogov au fost deliv;
sunt asociate conjecturile genial despre "început infecțioase". "miasmă"provocând
infecții ale rănilor, precum și despre caracteristicile patogeneza diferitelor răni pro;
origine. Acest lucru a servit ca bază pentru tine practic valoros;
Apa cu privire la necesitatea de a transforma "durere în rana la rana Reza".
2Vtoroy fază 0svyazan cu stabilirea rolului microflora Sculați;

- 4;
venii infecția rănilor. Pe parcursul acestei perioade, patogeneza plăgii infecțioase;
complicații GUVERNAMENTALE considerate dintr-o pozitie pur etiologici-UE;
dacă microbii pătruns în rană, aceasta ar trebui să dezvolte infecțioase
complicații. Pe baza acestor prevederi, D.Lister (1865) a sugerat
metoda antiseptic de prevenire și tratament al plăgilor infecțioase;
TION și F.Esmarh (1876) - un pachet aseptică individuale. acest
Acesta a fost baza pentru dezvoltarea aseptică și antiseptic kontseHIH
lea. Principiile etiologice ale doctrinei infecției plăgii
Am fost lider până la mijlocul secolului douăzeci și considerabili;
Noe măsură a fost susținută de descoperirea și vkli implementarea cu succes;
nical sulfonamide practică și antibiotice.
2Trety, moderne, etapa 0harakterizuetsya aprofundată și cuprinzătoare;
Aceste studii ale interacțiunii dintre gazdă pentru a excita;
infecție lyami. Apariția celei de a treia fază este uhudsheniemre datorată;
rezultat din tratamentul rănilor și infecții ale plăgilor metode bazate
în principal pe abordarea etiologic, precum și progresele înregistrate de cupru;
știință Qing în studiu ca cauzal și patogenetiches;
Factorii FIR de infecții ale plăgilor, în special dezvoltarea imunologiei,
fiziopatologia, microbiologie și alte dictsiplin.

.

- 5;
2O b w e e n o n i t și f o r a n e în primul și n p e a n și i
Conform conceptelor moderne de infectie plăgilor data viitoare;
Concepte Leach proces 2infektsionny, răni purulente, ranevayain;
2fektsiya.
Odată cu pătrunderea germenilor în mediul intern (în
rană, sânge în cavitatea etc.), ca urmare a deteriorării barierei
țesut sau din alte motive apar 2u la f n f n și O N 0 minute la 2NP;
2p 0 2 cu un. Această interacțiune 2antagonisticheskoe 1 micro u0 2makroorga;
2nizma caracterizînd pathologically dezvolta dinamic;
2MI, protectoare, adaptive și reacțiile compensatorii macro;
2organizma ca răspuns la afișarea proprietăților patogene ale bacteriilor.
proces infecțios nu conduce întotdeauna la dezvoltarea bolii
(Infecția plăgii). 2 0 pentru contaminare microbiană (contaminare) plăgii
cu un strat superficial de celule moarte ușoară care păstrează;
Nena toți ceilalți factori de rezistență și nu există nici biologi;
Ceska nevoie de topire de necroză purulentă, -în;
proces infecțios latent și este rapid
suprimarea și eliminarea penetrantă în mediul intern au intervenit;
lei. Efectele lor patogene asupra organismului nu are timp să clinic
manifest. Rana se vindecă prin prima intenție sau sub o pecingine.
Dacă contaminarea microbiană (contaminare) este expus la rana cu
zone de necroză, dar corpul, având o rezistență bună, OTG;
Aceasta limitează daunele vetrei care prezintă penetrare limită Excite;
infecții teley și toxinele lor în țesutul viu respinge mertvyysub;
striurile și elimină agenții patogeni prin procesul purulent dezvoltare;
răni purulente nu pot fi considerate ca fiind manifestări patologice cu siguranță;
consumul de infecție. țesut mort sub influența microbului;
enzime GUVERNAMENTAL și micro-enzime și macrofage care migreaza in rana,
lizat. Auto-curățare a plăgii are loc. În acest caz,

- 6;
spunând că vindecarea rănilor este prin abces. 2H z și n-lea;
2N și f p și n s - proces infecțios locale în curs de dezvoltare
2ochagah necroză primară sau secundară, la frontiera are un fir;
țesuturi 2vyh, cu participarea microbi și celule proprii organizmai
2soprovozhdayuschiysya topire (liză) de țesut mort, purificare
2rany și suprimarea agenților infecțioși. 0Eto biologic tse;
oportunitatea procesului care vizează pregătirea rana pentru vindecarea rănilor;
INJ, pentru a forma o barieră protectoare pentru INE patogeni
însoțită de deteriorarea și moartea țesutului viu. contor;
acțiunea microorganismului în procesul infecțios depinde de CCA;
singularitate patogeni, invazivitatea lor, virulenței, tropismul,
patogenitate, rezistență la stres copleșitoare.
Spre deosebire de purulent 2p și n e în 2 și 0 și I n p e a n și I - infecțioasă;
2tsionno-inflamator proces care se dezvoltă în țesuturi vii, okra;
rana 2zhayuschih, sub influența microbi care pătrunde în ea în acest moment
2raneniya sau după ceva timp și este însoțită de daune
2 și pierderea structurilor celulare și reacția generală simptomatică;
2ey organism, reflectând dezvoltarea bolii. 0 Aceasta este, sub influența
factori adverse - invazivitate, toxigenității, infecta;
doza de microbi asupra rezistentnos fiziologice supresie fond de fierbere;
ti, - agenti infectiosi si toxinele lor patrund dincolo de focarele
necroză în țesutul viu, înmulțiți acolo, agravând autokataliti;
procesele de cal întâlnite în rana și provoacă răspândirea
multicomponent inflamatorii vasculare reacție implicând,
modificări celulare și promovează formarea de noi focare
țesut mort. proces infectios ajunge la expresia clinică;
Intensitatea câmpului, adică, Succesiva însoțit clinic;
simptome sugestive de cal dezvoltare infektsionnoybo;
boală existente (infecția plăgilor).

- 7;
Raportul dintre aceste forme ale procesului de infectare este diferit. 2Nagnoe;
2nie 0 poate continua în mod independent sau apar komponentomranevoy
infecție atunci când este supus topi necrotic secundar;
Nye tesut. 2Ranevaya infecție 0 însoțite de obicei de supurație;
ea, adică liza țesutului mort și formarea de puroi, reprezentare;
se ridică la produsul țesutului enzimatic topire microb;
E și leucocite fagocitare. În anumite tipuri de rana
infectie (anaerob), ca urmare a unui număr de motive (tine;
gravitatea prejudiciului este extrem de mare toxigenității, citopatogen
agenți efect etc.) sunt blocate funcția de leucocite, gol;
Noen în sensul strict al termenului poate lipsi. dezintegrare
țesături sunt exclusiv sub influența fermentovs microbiene
formarea unei cantități mari de produse toxice nu histolysis
neutralizate de celule albe din sânge și macrofage,
și anume fără formarea de puroi ca produs al interacțiunii active
microorganism (sânge) și microbi.
modificări homeostazia în timpul infecției cu diferite pro;
proces la prejudiciu confirmă necesitatea separării clinice
forme de complicații infecțioase rănilor (răni) pe "nagnoenierany".
"infecții ale rănilor locale" și "infecție generalizovannuyuranevuyu;
sepsis". Aceste forme diferă destul de clar de la un drugapo
natura dereglării statusului imun al fluxului de procese metabolice
și tipul de răspunsuri adaptive nespecifice. Nagnoeniera;
ne are loc la reținerea factorii eficienței lor rezis;
tentnosti și nu se extinde dincolo de leziune.
infecția plăgii locală se dezvoltă atunci când și-a exprimat uhudsheniikak
parametrii cantitativi și funcționali ai sistemului imunitar,
metabolismul, răspunsul adaptiv, care permite inițiatori
proliferează activ în țesuturile vii, deteriorarea lor și oferindu-lui

- 8;
efect patogen asupra intregului organism. Nici o tendință de Voss;
tanovlenii acești indicatori, deteriorarea progresivă a martorului lor;
rezistennosti exista despre eșec, pierderea abilității unui samosa organism;
toyatelno localiza și distruge agenții patogeni, ceea ce duce la
generalizarea infectiei - sepsis.
Chirurgicale, inclusiv infecții ale rănilor și infecțioase
boala - concepte similare in boli infectioase si sunt
Acesta a spus deja, la nivelul de dezvoltare al proceselor infecțioase;
sa. Cu toate acestea, există diferențe foarte importante între ele. reprezentare;
Lenie, constant, din momentul L. Pasteur și R.Koha - odinvid
microb patogen care cauzeaza o boala specifica, -pentru
infecție chirurgie (plagă) nu este sigur. rană
Infecția se caracterizează prin infecțioase excitaton boli polimorfism;
cantul. Aceeași formă de infecții ale plăgilor pot vyzyvatsyaraz;
microbi personale (asociații) și, dimpotrivă, aceeași microbul;
asociații Nye poate duce la dezvoltarea anaerob aerob sau;
de infecție.
Agenții cauzatori de boli infecțioase prin patogen prezentate
microorganisme, introducerea care în corpul uman ca mare;
De regulă, cauzele bolii, caracterizată printr-o specificitate strictă,
flux ciclic și formarea în boala stativ;
Cine imunitate. Recuperarea se termină eliminarea Excite;
a spune de corp, cu excepția apariției latente
infecție în formă asimptomatică de interacțiune (mai precis;
Acesta antagonism) al unui organism cu un agent infecțios pe standul de fond;
Cine imunitate. Acești agenți patogeni sunt aproape niciodată cauza
infecții ale plăgilor.
Infecția plăgilor, în contrast cu boala infecțioasă care cauzează;
microbii etsya sunt în mod constant coexistente cu corpul uman

- 9;
(Pe piele, membranele mucoase, în lumenul tractului gastrointestinal). acest
microbi oportuniste. Steady în timpul ion phylo-;
patogenia echilibrului între acestea și corpul uman are următoarele;
Caracteristici potrivite:
1. Reacția unui organism sănătos și oportuniste
microbi caracterizate coincidență sau cel puțin otsuts;
contradicții tviem "interese" micro- și microorganisme (saprofite;
tirovanie, comensualitate).
2. Factori de rezistență fiziologică nespecifice;
funcția de barieră a pielii, mucoaselor, sistemul complement, lizozimul,
fagocitoză, etc. - împiedică pătrunderea bacteriilor în
mediul intern și inhibă exprimarea patogenic
proprietăți.
3. În ciuda contactului permanent cu corpul, aceste microbi nu sunt
cauza intensă și imunitate de lungă durată, chiar și după ce a suferit
boala sau din cauza caracteristicilor genetice makroorga;
INSM, fie datorită dezvoltării toleranței imunologice, sau
similaritate de determinanți antigenici sau din alte motive.
4. germeni condițional-patogene care posedă un anumit agent patogen;
Nost, în imposibilitatea de a provoca infecții în _zdorovom
organism (spre deosebire de agentul patogen) nizkoyin datorate;
si-virulență invazive. Acestea din urmă proprietăți sunt patogene;
sunt foarte variabile și depind de condițiile de existență
există în organism sau încep să se formeze după travmy.V
unele cazuri, aceste proprietăți sunt îmbunătățite, astfel încât microbii înșiși
dobândesc caracteristicile agenților patogeni de boli epidemice (skarla;
Ting, otrăvire stafilococică, etc).
În legătură cu aceste caracteristici esențiale în vozniknove;
SRI cele mai multe forme de infecții ale plăgilor devine povrezhdenieza;

- 10;
mecanisme Szczytno-adaptive, adică factori patogenetic
care definește următoarele caracteristici importante ale infecției plăgilor:
1. Spre deosebire de factorii etiologici patogeneză ce caracterizează;
etsya cunoscută persistența, precum și toate fixe genetic
fiziologice (fiziopatologice) mecanisme. Această circumstanță;
stvom explicat printr-o anumită uniformitate a manifestărilor clinice
infecția rănilor cauzate de diferite tipuri de agenți patogeni.
2. Din acest motiv, în descrierea de capete boli infecțioase;
NYM este principiul nozografii etiologic, adică nume
Boala agentului patogen, și chirurgicale, inclusiv rana,
infecție - sindromică (clinico patogen) principiul nozog;
rafie.
3. Complicațiile infecțioase ale rănilor și leziuni sunt mecanice;
sunt de forma clinică specială a infecției chirurgicale, principalele
Link-uri patogenice sunt incluse în momentul prejudiciului,
înainte de începerea agenților activi de reproducere. Aceasta înseamnă că agentul patogen;
Nez bolii traumatice este patogenezomin în mod inerent;
complicații infecțioase.
Astfel, infecția plăgilor, ca parte integrantă a
boli infecțioase și sub rezerva tuturor legilor sale, are linii Ea;
Diferențele Pial. înțelegere clară a naturii infecțios
proces și manifestările sale, cum ar fi supurația plăgilor și ranevayain;
fektsiya, este de mare importanță teoretică și practică. pe
Pe baza acestor reprezentări se realizează în studiul aprofundat și de a construi;
GSI tactici raționale de tratament al infecției moderne plăgii.

.

- 11;
2E t și l o g și I n o t o r e n e p a n e în al th
2 și n p e a n și i
Toate rănile sunt considerate a fi contaminate (contaminare) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov, 1915). Dar, după cum sa menționat deja, contaminarea
microbii rănii nu este sinonim cu infecția plăgii. în timpul
infecții ale plăgilor al doilea război mondial a fost înregistrat
doar 6-7% și aproximativ 70-75% din leziuni vindeca rana prin gol;
Noen. Spore formatoare de bacterii, care cauzează infecții anaerobe,
semănate răni proaspete foarte des:
- Cl.perfringens - aproape 90% din cazuri,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Cu toate acestea infecție anaerobă clostridiană este rară (în
Războiul pentru Apărarea Patriei, a fost încorporată u1-2%
răniți).
Dezvoltarea agenților patogeni în plagă trece în mod natural prin trei etape:
- 2 Pasul contaminare microbiană 0 (combinație micro aleator;
CWA, a pătruns în rana la momentul de prejudiciu - microbiană inițială
poluare, sau în timpul evacuării și tratament - secundar microbiană
poluării);
- 2 Pasul plăgilor microflorei 0 (Asociația microbi VRE întâlnite;
rezultat de selecție în interacțiunea cu corpul);
- microbi 2 Pasul infectarea plăgilor 0 (ieșire în afara rănii,
reproducerea lor în țesuturile vii, însoțite de povrezhdeniemi lor
simptome comune de intoxicare).
Deoarece infecția rănilor cauzate de microorganisme oportuniste;
organisme pentru manifestarea agenților patogeni și a Sculați;
veniya complicații infecțioase ale rănilor necesită anumite condiții.

- 12;
Acestea pot fi împărțite în 2 grupe. Prima constă în factori asociați;
Nye microorganism cu statul înainte de rănire. Acesta Uro;
Wen rezistență fiziologică. Acesta este definit
congenitale sau dobândite pe baza capacității innascuta
răspunde adecvat la stimul. Cel mai îndeaproape Satie;
Factori E asociate cu prezența unor boli concomitente (diabet,
toxicitate cronică, boli pulmonare, etc.), allergiza .;
corp TION, etc. Factorii Descrise stau la baza vozniknove;
Niya nu este numai infecția plăgilor, dar, de asemenea, hirurgicheskihi infecțioasă
boli terapeutice care nu sunt asociate cu trauma (colecistita,
apendicita, se fierbe, abces, mastita, pneumonie, pielonefrita
și colab.).
Al doilea grup - factorii patogenetice în curs de dezvoltare
prejudiciului rezultat și trăsături definitorii ale infecției plăgilor,
ca un proces infecțios formă clinico patogenetic. pentru
apariția infecției cu plăgilor sunt cruciale prezența
cantitate mare de țesuturi moarte și care au supraviețuit necrotize Vera;
nu (prejudiciu focar), pierderi de sânge, tulburări circulatorii,
șoc traumatic și, în cele din urmă, hipoxie severă, a încălcat;
a metabolismului in tesutul, pierderea de rezistență.
Acești factori creează condițiile pentru mikroorganiz;
mov, atunci când patogenitate lor, - potențialul de a provoca
unele daune - manifestat pe deplin. schematic
raportul dintre etiologia si patogeneza infectiei ranilor poate fi reprezentat;
vit urmează: (vezi fig. 1).
Din schema că introducerea agenților infecțioși în organism;
INSM precede includerea factorilor de patogenetice rănilor
proces. Prin scăderea rezistentnostior fiziologice;
-organisms și apariția unor condiții favorabile pentru colonizare

- 13;
creșterea microbiană (prezența poarta de intrare, un substrat mort,
hemoragie, a redus tensiunea oxigenului și oxidare-Voss;
Capacitatea tanovitelnogo în țesuturi, etc) crește lor virulent;
Nost, încep să arate proprietățile patogene. In dalneyshempa;
patogenia procesului infecțios se formează sub influența
agenți infecțioși, precum și factorii de vindecare a rănilor. Asta este,
Dinamica structurală a tulburărilor clinice și a tulburărilor dependente
nu numai cu privire la proprietățile excitatorului și imunoreactivității makroorga;
INSM - cei doi factori principali ai oricărei infecțios-inflamator
boala, dar, de asemenea, de la al treilea factor - schimbări în zona afectată;
Nia. Trebuie remarcat faptul că, chiar și la vindecarea rănilor de prima intentie
(Sub râie), însoțită de dezvoltarea unui proces infecțios,
ca și în acest caz, este necesar pentru a suprima și eliminarea rev;
lei, a intrat în mediul intern al organismului.
2P o t o r e n e s 2 p 0 și n e în de 2n 0 g p o n e c c a. Lucrarea prezintă 0;
Noe este baza pentru formularea unei poziții foarte importantă,
reflectând esența patogenezei infecției plăgilor:
1. Diferența principală de infectare înfășurată infecțioase;
dar bolile inflamatorii chirurgicale este că banda;
wai se dezvoltă în procesul vindecării rănilor și depinde de natura
fluxul său (chiar dacă starea premorbid favorabilă).
de exemplu, infectarea plăgilor este întotdeauna o complicație în loc de parcare auto;
boala TION.
2. Caracteristicile patogeneza complicațiilor infecțioase ale leziunilor (plăgilor;
Nij) sunt determinate de procesele care au loc în centrele de daune, și
schimbări profunde în organe și sisteme ale corpului, ca răspuns la plante aromatice;
mu. Primul ajunge la un grad de severitate extremă de multe ori la
răni provocate de gloanțe care implică alocarea maximă
rănind zona de daune proiectil de energie. Acestea din urmă se caracterizează prin,

- 14;
Ca o regulă, leziuni, însoțite de dezvoltare în trauma;
Cesky șoc. Și, în sfârșit, un exemplu tipic al combinației acestor protses;
Bufnitele sunt leziuni miniere explozive.
Foarte asemănătoare cu răni provocate de gloanțe la schimbările structurale;
Nia apar atunci când traumele mecanice provocate de dăunătoare
agent care are energie cinetică ridicată, deystvuyuschimna
și o zonă mare pentru o lungă perioadă de timp. Un exemplu este șină;
-hand și a prejudiciului, în special a prejudiciului produs în timpul unui cutremur.
focare secundare necrozei adesea cu aceste leziuni
clinic numai după 1-2 săptămâni în segmentele adiacente sau zone
corp.
Țesuturile care înconjoară zona primară de necroză, dezvoltat 0ha 2;
procese biochimice 2 0yavlyayuschiesya consecință trăsătură; deteriorate
Celulele Nia, scurgeri de vasculare raspunsuri complexe imune. în timpul
aceste procese, există trei faze: inflamația, proliferarea, Ira;
generând epitelizarea și cicatrici. Este o secventiala
înfășurată curățirea de necrotic și agenți patogeni, reducerea rănii de;
Fecteau și capac de recuperare a țesuturilor. curgere lină etihpro;
procesele oferite de echilibrul dinamic dintre forța
enzime și inhibitorii lor, produc viabil
celule și sânge provenind din.
În cazul în care valoarea daunelor depășește posibilitățile compensatorii
organismul dezvoltă o serie de modificări patologice. exprimare;
Rezultatele adjuncte edeme traumatice în comprimarea țesutului în fastsial;
GUVERNAMENTALĂ cazuri bijuterie și ischemie secundară. Apariția secundar focare
necroză a promova încălcări de lungă durată la nivel regional;
de circulație: membrane daune endoteliale, provoacă IPA;
extinderea raliticheskoe capilarelor, arteriolelor ton ridicat. prin;
Activarea măsurarea cauzelor sistemului de coagulare a sângelui

- 15;
Dezvoltarea mikrotrombembolizma exacerbează hipoxie tisulară. procese
Enzimă de distrugere (proteoliza) de țesuturi și celule cu redus
viabilitatea sunt îmbunătățite ca urmare a încălcării fluxului de produse
descompunere, toxine microbiene și lizozomale leucocitare enzimelor.
Ca rezultat al autoliză format decalaj necroză secundară;
șifonarea linia de demarcație, florei dincolo de zona
necroză primară - există o infecție rana.
2C și cu t m n e s e s m 2 și 0 e e n n i 0.
Trebuie subliniat faptul că rolul patogen în dezvoltarea
complicații infecțioase, aceste modificări devin numai dacă sunt determinate;
împărțită la gravitatea prejudiciului. studiu serios al mai multor autori Ube;
clusive arată că 2shokogennaya 0 0 2travma cauze naturale
răspuns excesiv inflamație pe linie, hipercoagulabilitate și astfel încât
Aceasta duce la efectul distructiv al acestor reacții și dereglarea lor,
adică, tranziția protective adaptive reacțiile patologice;
Kie.
Principalul mecanism patogenetic care determină stiloul;
Desigur, este așa-numitul hiperactivării 2"rețea de citokine"0 - lider
factor în implementarea răspunsului organismului la trauma, șoc, infecție.
Sub rețeaua de citokine a înțelege complex legat operabil;
Celulele GUVERNAMENTALE (sistem fagocitele și leucocite polimorfonucleare) și
emisiile de citokine - mediatori ai sistemului imunitar si biologi;
substanțe active, din punct de vedere care implică alte procese tsitokinyili
Activarea kletki.Kratkovremennaya fagocitelor prin microbiene
Celulele, antigenii țesutului mort crește rezistența Autorității;
INSM infecție oferă localizare și distrugerea bacteriilor
inflamație.
Când genicity trauma șoc ischemie a benzilor abdominale prelungite;
TI din cauza pierderii de sânge, hipovolemie circulator și centralizarea;

- 16;
scheniya provoacă daune barierei intestinale și în 2proryv vascular 0
canal 2baktery 2endotoksina 0 și 0. Ultima închide seria porochnyhkru;
gov, apar sub influența factorilor patogeni ai prejudiciu;
cal de șoc. Ischemia amplificata de organe și țesuturi, datorită
acțiune vasoconstrictoare sistemică a endotoxinelor. stimulate
Sistemul fagocite, care sunt principalele celule tinta endotok;
sina. Hipersecretia de macrofage și monocite, mediatori imune
sisteme - citokine și substanțe biologic active (interleukina;
nou factor, tumornekrotiziruyuschego -. TNF, etc) ridică o
cascadă de efecte patofiziologice ale acestor substanțe sostavlyayuschihos;
așa-numita nova 2sindroma endotoxemia 0:
- Stimularea plachetară, activarea coagulării și fibrină;
Sistemele litice cu dezvoltarea DIC;
- activarea citokinelor a leucocitelor polimorfonucleare cu dezvoltarea;
giperfermentemii Thieme, proteoliza și alterări în organe și țesuturi,
endoteliul vascular;
- inhibarea macrofagelor funcției citokine immunokompe;
Celulele tentnyh.
Ca rezultat, un progres în fluxul sanguin de microbi naturali;
rezervoare GUVERNAMENTALE însoțite simultan condiții de formare
pentru colonizarea și reproducerea lor:
- reducerea oxigenului și oxidare-tensiune reparatorie;
Capacitatea TION în țesuturi (în special importante pentru dezvoltarea anaerob;
procese GUVERNAMENTAL);
- tropismul extensie (afinitate pentru țesuturi) patogeni sub
impactul modificărilor metabolismului;
- leziuni tisulare, structurilor vasculare, formarea
secundar focare diseminate de necroză în care osedayutmik;
halate;

- 17;
- dezvoltarea sindromului formării trombusului
la greu fagocitele și bariera Skoplje de antibiotice;
trombocite si fibrina; Nij
- imunogeneza opresiune (adaptare și metabolică a acestora;
munodepressiya).
mecanisme patogenice directe, formând
Aceste condiții sunt în centrul de deteriorare, iar scara întregului corp;
INSM sunt 2rasstroystva microcirculației 0 2 (coagulopatia, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie membranele endoteliale) 0 și 2giperfermente;
2miya.
Cele de mai sus este bază celulară și moleculară a ambelor
Boala traumatică, în general, se manifestă clinic în a vedea.
n. sindromul multiple disfuncții de organ, și generalizată
infecție (până la dezvoltarea traumatică Sepx;
sa). Devine evident că cea mai importantă caracteristică ranevoyin;
fektsii atunci când un prejudiciu șoc genicity este reacțiile de includere "samopov;
rezhdeniya" (Endotoxemia) și diseminarea agenților patogeni în samyeran;
de timp, după un prejudiciu pentru a forma un fiziopatologia vicios;
cercuri iCal, deschide corpul sunt ele însele adesea
nu se poate fără expunerea medicală activă.
Vorbind despre impactul traumei asupra genicity de șoc de infecțioase;
complicații GUVERNAMENTALE, să nu mai vorbim de factorii 2yatrogennyh 0 blocuri;
purificare, în primul rând, un sistem pentru a asigura protecția și întreținerea
sterilitate a unei astfel de barieră rezistență naturală, ca un corp;
ne respirație și secțiunile superioare ale tractului gastro-intestinal:
a) pe termen lung "expunere conservatoare" atunci când nepolnoyili
Întârziat de îngrijire chirurgicale (ventilație, tracțiune scheletică, canalele de scurgere;
Ms, sistem intravascular, analgezice etc.) cauze
"Poziția forțat pe spate" și conduce la razvitiyusindroma

- 18;
compresie endogen in plamani, interfera cu funcția resnitchatogoepi;
Telia și izolarea imunoglobuline secretorii (IgA), cauzele
macrofage "toxemia"(A se vedea mai sus) cu un locaș povrezhdeniyatkani
pulmonar, până la apariția în aceste precoce (în primele 12 ore) md;
roabstsessov;
b) lipsa de nutriție enterală - livrare bloc de IgA
porțiunile superioare ale tractului gastrointestinal de la plămâni, narushaetza;
funcțiile de protecție ale mucoasei și stimulează enterocite, nici oprima;
mal microfloră - antagoniști ai bacteriilor patogene;
c) terapia cu antibiotice masiv în timpul primului nemotivată
10 zile după leziunea conduce la selectarea patogene rezistente
agenți patogeni.
Cu cât acești factori sunt, cu atât mai patogenă și D;
zistentnoy devine flora orofaringiene. reprezentanții săi
detectat ulterior în tractului respirator superior, zhelud;
KE, plămânii (pneumonie), căi mochevyvodyashih și, în cele din urmă, în rane.V
În cele din urmă, durata de acțiune a acestor factori devine mai
valoare în apariția infecției plăgilor (traumatice Sepx;
SA) decât gravitatea prejudiciului în sine (Van Saene, 1983). consecvent
creșterea descrisă în procesele patologice a permis un număr de mașini;
un șanț cu apă (Border și colab., 1987) evidenția fază patogeneza pulmonare
traumatic (postshokovogo) sepsis (1-10 zile), apoi intestinal
fază și, în final, faza în care principiul de bază în patogeneza sepsis
Devine patogen (în comparație cu factorii anteriori).

XXX

Astfel, traume mecanice grele creează toate req;
condițiile Sary pentru dezvoltarea de complicații infecțioase. Acestea sunt:

- 19;
- Zona necrotic primar;
- procesele necrobiosis tesuturile din jurul zonei de necroză și agitație;
hipoxie tic datorită tulburărilor microcirculație solului;
- secundar și focarele locale la distanță de necroză (ca rezultat al
activarea excesivă a proteolizei și mikrotrombembolizma), care sunt
substratul morfologic și formarea diseminat locale;
agenti infectiosi bai depot;
- prezența microflorei în fluxul sanguin;
- disfuncție a organelor și sistemelor responsabile de rezis;
corp tentnost.
bază structurală și funcțională pentru complicații infecțioase;
Nij leziuni severe sunt formate în primele minute după un prejudiciu,
cascadă în timp ce în creștere cu fiecare oră care trece. Ca urmare, în timpul ori;
orice creștere a numărului de probleme medicale și complexitatea lor. Vytekayuschayaot;
aici necesitatea rapid (eventual cu un singur pas) uc;
epuizat de manual chirurgical atunci când gravitatea stării
nu este o contraindicație, ci mai degrabă o indicație pentru vmeshatelst;
conta și necesitatea de a bloca reacțiile "auto-vătămare"- este;
sunt semnele distinctive ale strategiei moderne de tratament Prov;
șoc grele prejudiciu genicity.

2O cu n n o a e s a s în b și d y l e t i p a n e în al th
2 și n p e a n și i
Caracteristici ale patogenezei infecției plăgii este în mare măsură în favoarea;
atârnă pe tipul de agenți patogeni și proprietățile lor. Prin urmare, cunoașterea microbiologice;
Caracteristicile logice ale infecției moderne rana este
obligatorie. Nu poate fi o serie de puncte comune.
1. O trăsătură distinctivă a infecției plăgilor este 2poli;
2morfizm patogeni 0. În plus față de influențarea organismului, soarta microflorei

- 20;
răni depinde de natura interacțiunii dintre un Assiociants.
Pentru agenții de infecție plăgii cele mai importante tipuri de interacțiuni;
Relațiile sunt sinergie și antagonism.
2Sinergizm 0 se caracterizează prin creșterea funktsiyu fiziologică
membrii asociației microbiene. Un exemplu frapant este sinergetică
posibilitate de anaerobi, în aer, datorită
enzime aerobe alocate catalaza și superoxid dismutază, pentru;
protejează celulele de efectele toxice ale oxigenului. În Oche lui;
roșu, bacteriile anaerobe produc beta-lactamază și substanțe speciale,
ridicarea de mii de ori rezistență la antibiotice aerobe Ibague;
acțiunea teritsidnomu de leucocite umane. este important pentru chirurgi
infecție adesea rănilor apare și se menține, în cazul în care;
absent fiecare membru al asociației. Prin urmare, podavleniedazhe
una dintre ele poate preveni sau elimina infecția
complicație.
Când 0 relație 2antagonisticheskih este o luptă pentru
oxigen, nutrienți și habitat. deosebit de puternic
proprietăți antagoniste sunt locuitori normale de frunte;
vecheskogo corp: E. coli, Str.faecalis, bacterii lactice, AK;
tinomitsety microflora pielii, nazofaringe, etc. neoprav prelungită .;
acest antibiotic (in special enterală), încălcarea
funcția tractului gastrointestinal superior (datorită otsuts;
tviya enterală, ventilație mecanică prelungită) de protecție a blocului
efectul acestor antagonisti florei patogene.
2. agenții patogeni înrudite au înfășurat infecții
înaltă selectivitate - 2tropnostyu 0po respect KRAZ;
țesuturi proprii. Mecanismul de selectivitate este furnizat de
structuri de suprafață specifice microbiene, numite adge;
zinami și structuri moleculare specifice pe suprafața adezivă;

- 21;
tinta curent (receptor). Deci, adezine Gram pozitivi coci
au afinitate pentru heparină, albumină, receptorii eritrocitelor;
Tovarășii, leucocite, limfocite, trombocite, kletokpo epiteliale;
cavitate și tractului respirator superior și bacta Gram pierdut;
Ria au o mare afinitate pentru mucoasa gastro-intestinal
tract (E. coli) și ale tractului urinar (E. coli, Ps.aeruginosa),
la epiteliul tractului respirator (Ps.aeruginosa). substanţe
în celulele microbiene organismului receptor, stimulează unul
tipuri de germeni și previne formarea de colonii de altele. Prin Nali;
splendens adezine pe suprafața celulei bacteriene este Viru dependentă;
echivalența agenților patogeni. Caracteristica cantitativă și calitativă;
adezine ticuri sunt determinate de mediul înconjurător și,
In mod specific, starea metabolică a țesutului. La rândul său, pansamente;
rezhdenie creează o concentrare favorabilă asupra membranelor celulare
Receptorii microbiene care simultan formele descrise mai sus;
dizolvat surmountable dificil pentru fagocite si antibiotice bariera Osprey;
țiilor de trombocite și fibrină. Aparent, același mecanism joacă
un rol în secvența regulată a unor agenți patogeni în rană
pe de altă parte, atunci când schimbările în metabolismul creează condiții pentru adeziune
microbi care au afinitate pentru alte țesuturi. Ca rezultat,
bacteriile sunt localizate în specifice (inclusiv deteriorate) Ane țesut
peste tot, și a fost acolo, în primul rând a dezvoltat boala.
Știind acest lucru este unul dintre elementele-cheie pentru planificarea
măsuri pentru a combate infecția plăgii.
3. Caracteristica distinctivă a infecției plăgilor este 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley în timpul vindecării rănilor procesului (vezi. Figura 2)
In primele zile dupa un prejudiciu, de obicei, semănate Gram;
microfloră pozitiv - stafilococii, streptococii, micrococi,
difteroidele si bacterii formatoare de spori de Bacillus genuri,

- 22;
Clostridium. Începând cu a treia zi de ședere într-un staționar rănit;
crescut proporția de nare microorganisme gram-negative. transformări;
tămâie ultima observat de 7-9 zile. Aceasta este, în principal obrazomot;
purtate de Pseudomonas aeruginosa, Proteus și E. coli. important
schimbarea cauza microbilor in rana este abilitatea nekotoryhvoz;
aderenți aloca antibiotice care inhibă grampolozhitelnuyuflo;
py (pyocyanin Pseudomonas aeruginosa), adică microbii antagoniste.
4. Cele mai multe infecții ale plăgilor sunt CME;
shannymi - aerobic-anaerob. Prin urmare, pentru diagnosticare de succes
tratamentul infecției plăgilor trebuie să cunoască caracteristicile anaerobi.
Acestea sunt prezentate în capitolul privind formele anaerobe ale infecției plăgilor.
Un reprezentant de frunte al microflorei gram-pozitive este
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), care împărtășesc între
reprezentanți ai florei aerobe răni proaspete și procese acute purulente;
cos este 70-85%. Acest microb-exo endotoxic. Cele mai importante
Factorii de patogenitate stafilococi sunt:
- selectarea alfa-toxina, cel mai puternic dintre stafilococice
toxina daunatoare selectiv membrana celulară și având
cardiotoxicitate severe;
- prezența cliveaza hialuronidaza enzimei de bază ve;
exista tesut conjunctiv - acid hialuronic. enzimă Povy;
șifonarea permeabilitatea capilarelor, crește capacitatea de adsorbție
endoteliu și, astfel, crește edemul, în curs de dezvoltare, ca rezultat
răni;
- dezvoltarea de edem este, de asemenea, în legătură cu închiderea sub acțiunea plasmei;
coagulazo Corolar. Ultima proprietate dă naștere la infitsi;
Rowan microtromboză în vase mici, care crește ischemia TCA;
Aceasta contribuie la dezvoltarea necrozei și servește ca fundament al educației
Depot patogeni ca în țesuturile din jurul rănii, și un total

- 23;
Sistemul microcirculatiei;
- antikoagulazy aureus (fibrinolizinei) inhibă coagularea;
și viteza de fibrinoliza. coagulare cu plasmă și fibrinoliză Protek;
se adaugă succesiv. Prin urmare, infecția cu stafilococ tinde cabină;
stsedirovaniyu.
Cea mai importantă caracteristică este rapidă vozniknove stafilococ;
forme de antibiotic din cauza selecție de rezistente;
tulpini guvernamentale și capacitatea de a produce beta-lactamază distruge;
penicilină conductoare și alte antibiotice. În prezent, 70;
80% din stafilococi rezistenți la ambele medicamente 4-5.
Gram-negativ flora este reprezentată în principal sinegnoy;
Bagheta clorhidric (Pseudomonas aeruginosa), Proteus (Proteus vulgarisi
mirabilis) și Escherichia coli (Escherichia coli). colonizare,
propagării și a efectelor acestei florei patogene - dostovernoesvi;
reduce rezistența FIE traumei corpului și precedentului
proces infecțios.
0 2Sinegnoynaya coli a exprimat ak proteolitică;
getică. exotoxina ei A (cel mai toxic dintre toate produsele
Pseudomonas aeruginosa) inhiba dramatic sinteza proteinelor în celule. endo;
Toxina afecteaza vasele microcirculației, crește provoacă umflarea
hemoragie diapedetic. Rezultatul activității sale - liza
epiteliului și transplantate grefe, margini podrytymi rănii, încetinind;
și încetarea proceselor reparative, o înfrângere grea
organe interne (hepatocelulară necroză gemorragicheskiepo;
expresii în țesutul pulmonar de necroză tubulară renală). Pseudomonas
coli, ca un antagonist al priee microflorei gram-pozitivi
suprimând se multiplică Funcția Smooth, deoarece insensibil
la majoritatea antibioticelor utilizate în clinică.
Patogenitatea 2kishechnoy bastoane 0 pentru infecția plăgilor determină;

- 24;
prin prezența endotoxinei, care diferă puțin de acțiunea
intoxicației cauzate de endotoxină o altă origine. acest
otravă în primul rând vasculare, provocând tulburarea microcirculatiei;
TION. Sub influența sa crește permeabilitatea biologică
membrane, în special membrane lizozomale, care pot fi prichi;
modificari degenerative hidrocloric celulelor până la enzimatic
autoliză.
Prezența în plagă 2 infecție 0 Proteus poate conferi pro;
cesioneze caracter anaerob.
Toți acești agenți patogeni produc infecția plăgilor
substanțe toxice leucocite selectiv dăunătoare depozit;
-governing fagocitoza, ceea ce poate duce la eșecul mecanismelor anti;
protecție microbiană.
Astfel, într-un anumit stadiu de dezvoltare a agenților patogeni
proprietăți patogenice însumate cu faktoramira patogen;
proces nevogo, formând un nou proces - ranevuyuin;
fektsiyu. Acesta este caracterizat prin mikrotrombembolizma agravării, efort;
de umflare sub influența perturbațiilor în sistem despre stafilokokka-;
teoliza și, ca rezultat, apariția necrozei secundare
(În special sub forme anaerobe de infecție și Pseudomonas aeruginosa);
amplificare tulburări comune (de circulație, pulmonare, pechenochnyhi
etc), sub influența exo- și endotoxine. descris de singularitati;
Nost patogeneza și etiologia infecției plăgilor implică faptul că dezvoltată;
vayuschiesya modificări patologice în organism, în primele etape după
prejudiciu într-o măsură mai mare depinde de impactul ochagapov primare;
rezhdeniya, adică starea de țesut biologic, okruzhayuschihra;
Ei bine. Această problemă este rezolvată în această perioadă - în cazul în care apar condiții
numai pentru dezvoltarea microflorei rănilor sau proces pa infecțios;
zovetsya în întregime.