Endokrinologiyasaharny diabet de tip 2 (patogeneza si tratament)
Caharny zaharat (DZ) tip 2 a fost și rămâne o sănătate majoră sotsialnoyproblemoy timpul nostru, datorită prevalenței sale ridicate, precum și moartea prematură și invaliditate a pacienților stradayuschihdannym bolii.
Este bine cunoscut faptul că mortalitatea prematură tip invalidizatsiyai 2 pacienți cu diabet este în primul rând legată de makrovaskulyarnymioslozhneniyami său, și anume cu acelea sau alte manifestări ale aterosclerozei (CHD, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, gangrena inferior konechnosteyi pr.).
Numeroase studii au arătat un grad zavisimostmezhdu directă de compensare a metabolismului carbohidraților, calendarul vozniknoveniyai rata de progresie a macro și microvasculare de tip oslozhneniySD 2. Prin urmare, realizarea de compensare a carbohidraților obmenayavlyaetsya link-ul cel mai important în complexul de măsuri pentru a preveni dezvoltarea sau napravlennyhna încetinire progressirovaniyapozdnih complicații ale bolii.
Diabet zaharat de tip 2 - o boală heterogenă. Obyazatelnymusloviem tratamentul său de succes este expunerea la toate patogeneza izvestnyezvenya a acestei boli.
patogenia
În nastoyascheevremya legăturile cheie ale patogeneza diabetului de tip 2 este considerat rezistenta la insulina (IR), secreția de insulină alterată, creșterea produselor glyukozypechenyu, precum și predispoziție genetică și viața osobennostiobraza și alimente, ceea ce duce la obezitate.
Rolul eredității în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 îndoială nevyzyvaet. Ani de cercetare au aratat ca concordanta monozigotnyhbliznetsov pentru diabetul de tip 2 este de aproape 100%. Gipodinamiyai excesul de plumb putere la dezvoltarea obezității, compoundarea temsamym TS deterministe genetic și care contribuie defectele realizatsiigeneticheskih care sunt direct responsabile diabet de tip 2 zarazvitie.
Obezitatea, în special viscerală (centrală, Android, abdominală), joacă un rol important atât în patogenezeIR și tulburările metabolice asociate, și diabet de tip 2. Acest lucru se datorează particularităților viscerala adipocitelor kotoryeharakterizuyutsya antilipoliticheskomudeystviyu reduce sensibilitatea la insulină și creșterea sensibilității la catecolamine lipoliticheskomudeystviyu. În acest sens, zhirovoytkani visceral activează procesul lipolizei, care la rândul său privoditk intră cantități mari de acizi grași liberi (FFA), în circulația portală, și apoi - într-un sistem krovotok.V FFA hepatic inhibă legarea insulinei la hepatocite, care pe de o parte, facilitează hiperinsulinemie sistemică, iar pe de altă parte - exacerbează IR și inhibă hepatocitar ingibiruyuschiyeffekt hormonului pe gluconeogeneza hepatica (GNG) glikogenoliz.Poslednee circumstanță și determină creșterea glyukozypechenyu de producție. Concentrația mare de acizi grași liberi în circulația periferică usugublyaetIR mușchilor scheletici și previne utilizarea glucozei miocite, ceea ce duce la hiperglicemie și maniera compensatorie giperinsulinemii.Takim, un cerc vicios se formează: creșterea kontsentratsiiSZhK duce la o mai mare de grăsime nivel TS, mușchi și pechenochnoytkani, hiperinsulinemia, activarea lipolizei și FFA în continuare narastaniyukontsentratsii. Sedentarismul exacerbează de asemenea existente TS takkak translocarea transportori ai glucozei (GLUT-4), în țesutul muscular de repaus redus drastic.
Rezistenta la insulina mestopri obicei având diabet de tip 2, este un răspuns biologic condiție harakterizuyuscheesyanedostatochnym celulelor la insulină când concentrațiile sanguine egodostatochnoy. În prezent, TS în bolsheystepeni asociată cu acțiunea insulinei asupra postretseptornomurovne afectata, în special, cu o reducere semnificativă a kontsentratsiispetsificheskih transportorului glucozei cu membrana (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).
Una dintre cele mai importante consecințe ale IR yavlyayutsyadislipoproteinemiya, hiperinsulinemie, hiperglicemie, gipertenziyai arteriale, care sunt în prezent considerate factori de risc pentru ateroscleroza kakglavnye.
Violarea secreției de insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, de obicei, detectate de momentul debutului bolii. Astfel, pacienții cu reducerea secreției de insulină primă fază, când vnutrivennoynagruzke glucoza, întârziat răspunsul secretor la primirea smeshannoypischi, concentrația proinsulina crescute și produse ale metabolismului său, insuficiență de insulină oscilații ale ritmului de secreție. Este posibil ca etapa Nara a rolului de lider de toleranță scăzută la glucoză aparține creșterea secreției de insulină Edit kontsentratsiiSZhK (fenomen lipotoxicity). Mai târziu narusheniyasekretsii insulină agravarea și dezvoltarea în timp a otnositelnogodefitsita sale are loc sub influența hiperglicemie (fenomen de toxicitate glucoza) .K Pe lângă posibilitățile compensatorii b-Celulele la persoanele cu TS sunt adesea limitate datorită glucokinazei geneticheskimdefektom și / sau transportorul de glucoză GLUT-2, secreția de insulină otvetstvennyhza ca răspuns la stimularea cu glucoză. Prin urmare, realizarea și menținerea unei glicemii normale nu este numai zamedlyattempy de dezvoltare a complicațiilor tardive ale diabetului zaharat de tip 2, dar în nekotoroystepeni preveni întreruperea secreției de insulină.
Cronic crescute de glucoză la nivel pechenyuyavlyaetsya pas timpuriu în patogeneza diabetului de tip 2, care rezultă, în special, hiperglicemia post. aflux excesiv de acizi grași liberi (FFA), în ficat la grăsimea viscerală stimulează lipoliza GNGza prin creșterea producției de acetil-CoA, aktivnostiglikogensintazy și supresia producerii de lactat în exces. Krometogo acizi grași liberi în exces inhibă insulinagepatotsitami achiziție și internalizare care exacerbează hepatocitele IR cu toate vytekayuschimiposledstviyami.
Astfel, rezumând cele de mai sus, în nastoyascheevremya patogeneza diabetului de tip 2 poate fi reprezentat prin schema (Figura 1).
tratament
Terapia adekvatnoykompleksnoy Selectarea și obținerea de compensare a bolii bolnyhSD de tip 2 prezintă dificultăți considerabile. Vsegoeto probabil datorită heterogenității considerabile a diabetului zaharat de tip 2, care zatrudnyaetpodbor optimă din punct de vedere al tratamentului caz vkazhdom patogenetic.
Pentru a realiza DZ tip 2 de compensare naznachennayaterapiya ar trebui să fie posibil să se lucreze pe toate zvenyapatogeneza cunoscut aceasta boala.
În primul rând, pacienții trebuie instruiți de tip printsipamterapii 2 de diabet, pentru a observa dieta saraca in calorii, in functie vozmozhnostirasshiryat activitatea fizică și să aibă un mijloc de auto-corectare dlyagibkoy hipoglicemiante.
Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, în ciuda strogoesoblyudenie dieta pentru a asigura compensarea bolii, de droguri trebuetsyanaznachenie terapie hipoglicemiant.
In prezent, tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 utilizat inhibitori o-glucozidazele, metformin, agenți care stimulează secreția de insulină (sulfonilureice, derivați de acid benzoic), insulină.
inhibitori o-glucozidaza psevdotetrasaharidy predstavlyayutsoboy (acarbose) și psevdomonosaharidy (miglitol) Mecanismul de acțiune al acestor medicamente este următoarea: mono și dizaharide konkuriruyas pentru site-uri de legare la pischevaritelnyhfermentah, încetinesc procesele de absorbție a carbohidraților rasschepleniyai secvențială pe tot intestinul subțire și duce la scăderea hiperglicemia postprandială și facilitează dostizheniekompensatsii metabolismul carbohidraților. In inhibitori de monoterapieo-glucozidazele sunt cele mai eficiente la hiperglicemie normală și joasă glikemiinatoschak postalimentarnoy, precum și combinații cu alte medicamente antidiabetice. Efectul inhibitorilor Osnovnympobochnym o-glyukozidazyavlyayutsya flatulență și diaree, din cauza la care protivopokazanypatsientam cu colita ulcerativa si hernii de localizare diversă.
Sulfonilureice (PSM) link-ul yavlyayutsyaobyazatelnym în tratamentul diabetului de tip 2, deoarece secreția de timp coincidență încălcare a insulinei b-Celulele și lipsa relativă este observată la aproape toți pacienții cu diabet zaharat de tip 2.
PSM a doua generație
Mezhdunarodnoenazvanie | mg Sutochnayadoza | Kratnostpriemov | Soderzhaniepreparata 1 tabletă, mg |
Glibenkamid | 15-20 | 2 | 5 |
glipizide | 2,5-20 | 1-3 | 5 |
gliquidona | 160-180 | 1-3 | 30 |
gliclazida | 80-320 | 1-2 | 80 |
glimepiridă | 1-8 | 1 | 1,2,3,4,6 |
Mecanismul de acțiune al abilității recente PSM svyazanso de a stimula secreția insulinei endogene, în special în prezența glucozei. Preparate din acest grup obladayutsposobnostyu se leagă la receptori specifici de pe poverhnostimembran b-celule. Said svyazyvanieprivodit închiderea canalelor de potasiu ATP-dependente și depolyarizatsiimembran b-celule, care, la rândul său contribuie la deschiderea canalelor de calciu ibystromu intrarea calciului în aceste celule. Acest degranularea protsessprivodit și secreția de insulină, în legătură cu care egokontsentratsiya sanguine și hepatice crește. Ea promovează utilizatsiiglyukozy hepatocite și celulele periferice și scad urovnyaglikemii.
In prezent, tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 sunt utilizate în principal PSM a doua generație. Comparativ cu prima generație sPSM acestea au 50-100 de ori mai mult efect vyrazhennyysaharosnizhayuschy, ceea ce permite utilizarea lor în malyhdozah.
Inceput terapia PSM sleduets a doua generație de doze minime, crescând treptat doza ca neobhodimosti.V fiecare caz, doza trebuie ajustată individual, amintindu riscul ridicat de condiții hipoglicemice persoane senili pozhilogoi.
glibenclamidă are un saharosnizhayuschimeffektom puternic, în legătură cu care numirea sa în stadiile incipiente zabolevaniyamozhet duc la condiții hipoglicemice. Mikronizirovannyeformy glibenclamida (1,75 și 3,5 mg) au un risc foarte scăzut de biodostupnostyui condiții hipoglicemice.
glipizide prevede, de asemenea efect hipoglicemiant dostatochnovyrazhenny. Mai mult decât atât, acest preparat predstavlyaetminimalnuyu pericol în ceea ce privește reacțiile hipoglicemice. Ukazannoepreimuschestvo efect cumulativ glipizide datorită absenței, ca format la inactivarea în metabolityne hepatice posedă acțiune hipoglicemiantă. primenyaetsyanovaya În prezent formă GITS glipizide prelungită - glibenez retardat (glyukotrol XL) (GITS - terapevticheskayaforma gastrointestinal) care asigură optimul sânge preparatav conținut după o singură administrare.
gliquidona un agenți hipoglicemici, scopul care este posibilă la pacienții cu boală renală. Okolo95% doza primită este de ieșire prin kishechnyytrakt gastrointestinal și doar 5% - prin rinichi. Mai multe centre de studiu a funcției hepatice deystviyaglikvidona a demonstrat posibilitatea de a bezopasnogoprimeneniya pacienți cu încălcarea funcțiilor sale.
gliclazida plus saharosnizhayuschegoeffekta are un efect pozitiv asupra microcirculației, sistemugemostaza, unele hematologie și sânge reologicheskiesvoystva care este foarte relevant pentru pacienții SDtipa 2. Aceste efecte se datorează gradului său sposobnostyusnizhat gliclazida a agregării plachetare, crescând otnositelnoydezagregatsii indicelui și sânge viscozitatea.
glimepiridă - Noul unlikefrom PSM toate aceste medicamente este asociată cu o altă membrană retseptoromna b-kletki.Ukazannoe calitatea medicamentului este sub forma unui anumit egofarmakokinetiki și farmacodinamică. Astfel, după o singură primeneniiglimepirida menține constantă concentrația acestuia în sânge, necesare pentru a oferi un efect hipoglicemiant ore techenie24 Properties asociere glimepirida cu debut al receptorilor sposobstvuyutbystromu de acțiune hipoglicemiantă, și aceleași dissotsiatsiyas receptorilor -. Gipoglikemicheskihsostoyany practic elimina riscul.
Efecte secundare când se aplică PSM, de obicei, observate în cazuri excepționale dispepsicheskimirasstroystvami manifestă, senzații gust metalic în gură, allergicheskimireaktsiyami, leuko- și trombocitopenie, agranulocitoză. Efectele Perechislennyenezhelatelnye ale acestor medicamente necesită snizheniyadozy sau anularea completă și aproape nu au fost observate la a doua generație ispolzovaniiPSM.
Contraindicație pentru PSM yavlyayutsyaSD de tip 1 și toate complicațiile sale acute, sarcina și alăptarea, renale și insuficiență hepatică, aderenta infektsionnogozabolevaniya acută, intervenții chirurgicale extinse sau abdominale, progressiruyuscheesnizhenie greutatea pacientului sunt pokazatelyahsostoyaniya nesatisfăcătoare metabolismul glucidelor, complicații macrovasculare acute (infarct miocardic, accident vascular cerebral, gangrenă).
biguanide Am început să se aplice de tip atracție 2 pacienți cu diabet zaharat, în aceiași ani ca PSM-ul. svyazis Totuși apariția frecventă de acidoză lactică în timpul administrării derivaților fenforminai buformina guanidină au fost excluși practic pacienți izterapii cu diabet zaharat de tip 2. Singura consumului de droguri razreshennymk în multe țări au rămas metformin.
Analiza rezultatelor tratamentului pacienților cu diabet zaharat de tip 2c ultimul deceniu în întreaga lume, a arătat că numirea odnihlish PSM este de obicei suficientă pentru a atinge kompensatsiiSD de tip 2. În acest sens, în tratamentul pacienților cu SDtipa 2 în ultimii ani a devenit utilizat pe scară largă în circumstanța metformin.Dannomu în mare măsură a contribuit la achiziționarea novyhznany mecanismul de acțiune al acestui medicament. În special, anii issledovaniyaposlednih au arătat că riscul de creștere fatală kroviurovnya acid lactic pe fundalul tratamentului pe termen lung metforminomsostavlyaet doar 0,084sluchaya la 1000 de pacienți pe an, ceea ce reprezintă statele hipoglicemiante de zece ori mai mici razvitiyatyazhelyh de risc în tratamentul SCI insulinom.Soblyudenie sau contraindicații la dezvoltarea metformina isklyuchaetrisk a acestui efect secundar.
Mecanismul de acțiune al metforminei obrazomotlichaetsya radical de cea a PSM, și, prin urmare, poate fi cu succes primenyatsyakak monoterapie cu diabet de tip 2 si in asociere cu poslednimii insulină. efect antihiperglicemic de metformin, înainte de vsegosvyazan cu producție redusă de glucoză hepatică. Descrisă deystviemetformina datorită capacității sale de a suprima GNG, blokiruyafermenty acest proces in ficat, precum și produse și FFA okisleniezhirov. Un element important în mecanismul de acțiune al capacității metforminului yavlyaetsyaego de a reduce disponibil în DZ tip 2 TS. Acest lucru se datorează capacității effektpreparata metforminului tirozinkinazuinsulinovogo activeaza receptorul și GLUT-4 translocația și GLUT-1 myshechnyhkletkah, stimulând astfel utilizarea glucozei musculare. Krometogo crește metformin anaerobic glicoliza în intestinul subțire, care încetinește nivelul glucozei în sânge după priemapischi și reduce nivelul de hiperglicemie postprandiale. Pomimoperechislennogo acțiunea metforminei asupra metabolismului glucidic sleduetpodcherknut influenta pozitiva asupra metabolismului lipidelor, chtochrezvychayno important in diabetul zaharat de tip 2. vliyaniemetformina pozitiv și proprietățile fibrinolitice ale sângelui podavleniyaingibitora datorită activatorului plasminogenului-1, al cărui nivel znachitelnopovyshen cu diabet de tip 2.
Indicații pentru utilizarea metforminului yavlyayutsyanevozmozhnost atinge la pacienții cu tulburări de compensare tipul2 diabet (in special obezitate) pe dieta de fond. Kombinatsiyametformina și PSM ajută la obținerea unor rezultate mai bune de tip lecheniyaSD 2. Îmbunătățirea controlului diabetului zaharat, cu o combinație de metformin și PSMobuslovleno de tip divers lekarstvennyhpreparatov impactul acestora asupra de tip link-uri patogenice diabet zaharat metforminabolnym 2. Numirea Diabetul de tip 2, poluchayuschiminsulinoterapiyu previne creșterea masei corporale.
Doza inițială zilnică de metformin este de obicei sostavlyaet500 mg. Dacă este necesar, după o săptămână de tratament, cu efecte secundare ale dozei usloviiotsutstviya poate fi doza zilnică uvelichena.Maksimalnaya este de 3000 mg metformin. Prinimayutpreparat cu alimente.
Printre efectele secundare menționate etapele metforminasleduet acidoză lactică, diaree și alte simptome dispeptice, gust metalic în gură, redkotoshnotu și anorexie, care de obicei dispar rapid atunci când snizheniidozy. diaree persistentă este o indicație pentru eliminarea metformină.
Administrarea cronică de metformină în dozahsleduet mare conștient de posibilitatea de a reduce absorbția în gastro-intestinal kishechnomtrakte vitamina B12 si acid folic, și, dacă este necesar, pentru vindividualnom de a decide cu privire la vitamine naznacheniiperechislennyh suplimentare.
Având în vedere capacitatea anaerobnyyglikoliz metforminei amplifica intestinul subțire, combinat cu suprimarea GNG in ficat trebuie monitorizat în conținutul de lactat în sânge nu este mai mică de 2, izolatorului. Atunci când plângeri motivate de la pacient pentru a investiga imediat bolisleduet nivelele de lactat musculare, și cu sângele ultimei vozrastaniisoderzhaniya Tratamentul cu metformin ilikreatinina trebuie întrerupt.
Contraindicatiile metformin yavlyayutsyanarushenie (scăderea clearance-ul creatininei sub 50 ml / min sau o creștere a creatininei din sânge de mai sus / L 1,5 mmol) renal funcția poskolkupreparat practic metabolizat în organism și ekskretiruetsyapochkami sub formă nemodificată, precum și condiții hipoxice lyuboyprirody (insuficiență circulatorie, insuficiență respiratorie, anemie, infecții), abuzul de alcool, sarcina, indicarea laktatsiyai a prezenței acidoză lactică în istorie.
În lipsa kompensatsiiSD la pacienții tratați cu medicamente antidiabetice orale (PTS), se recomandă transferul pacienților la terapia combinată PSM și / ilimetforminom și insulină sau monoterapie cu insulină. Potrivit dlitelnostiprimeneniya și mintea terapia cu insulină klassifitsirovatsleduyuschim mod posibil.
obychnonaznachaetsya insulină temporară pe termen atunci când situații de stres (MI, accident vascular cerebral, chirurgie, traume, infecții, inflamații și așa mai departe.), în legătură cu o insulină povysheniempotrebnosti puternică în timpul acestor perioade. Când recuperarea și insulină sohraneniisobstvennoy pacient secreția tradus din nou obychnuyudlya aceasta terapie hipoglicemiant.
Terapia hipoglicemiant Casual în cazuri podavlyayuschembolshinstve în această perioadă vor fi anulate. Numit insulinkorotkogo acțiune sub controlul glicemiei si a prelungit somn insulinpered. Cantitatea de injecții cu insulină depinde de nivelul stării glicemic al pacientului.
dolgosrochnayainsulinoterapiya temporară alocate în următoarele situații:
- Pentru a elimina starea glyukozotoksichnostido Restore b-celule.
- Disponibilitate protivopokazaniyk OADs primire temporară (hepatită, sarcină, etc.).
- procese inflamatorii pe termen lung (sindromul piciorului diabetic, agravarea bolilor cronice).
Dacă există protivopokazaniyk recepție TTS terapie de zi cu zi hipoglicemiant priotsutstvii anulate astfel acesta poate fi salvat. În prezența TTS recepția protivopokazaniyk înainte de micul dejun și înainte de culcare administrat prolongirovannyyinsulin. În cazul hiperglicemiei postprandiale în această alimentație lecheniipered prescrise de insulină cu acțiune de scurtă durată. Atunci când la recepția de OADs otsutstviiprotivopokazany obținute preparatyne hipoglicemiant anula, și înainte de a merge la culcare și atunci când este necesar, înainte de insulină zavtrakomnaznachayut prelungită. Pe Eliminarea recuperării toxicității glucozei a pacientului este transferat la saharosnizhayuschuyuterapiyu normal.
insulină continuă naznachaetsyav următoarele cazuri:
- pentru epuizare b-celule și scăderea bazale și stimulate secreția de insulină proprii (C-peptidbazalny < 0,2 нмоль/л, С-пептид стимулированный < 0,6нмоль/л)-
- în TTS utilizare prezența protivopokazaniyk (ficat, rinichi, sânge, OADs individualnayaneperenosimost) -
- în cazul în care există protivopokazaniyili ineficiența metformina pentru normalizarea glicemiei a jeun.
saharosnizhayuschuyuterapiyu Daily răsturnat. Atribuirea secventa de mese scurte de insulină deystviyapered și peredsnom insulină prelungită și înainte de micul dejun. Dacă există contraindicații sau neeffektivnostimetformina pentru a normaliza glucozei plasmatice administrate sub formă de PSM kombinirovannuyuterapiyu zi și prelungit cu insulină la culcare.
Indicații pentru monoinsulinoterapii în diabetul zaharat de tip 2 sunt:
- deficit de insulină, și de laborator-podtverzhdennyyklinicheski
- contraindicații absolute kprimeneniyu OADs (rinichi, ficat, sânge, sarcina, alaptare).
diabet Monoinsulinoterapiyapri de tip 2 pot fi administrate sub forma unui convențional, astfel ca sălciile intensificat terapia cu insulină.
IT poate atribui intensificat lishbolnym cu intelect conservate, diabet zaharat bine instruit printsipamterapii, tactici de comportament în situații de urgență, samokontrolyui au neapărat mijloacele de osuschestvleniya.Uchityvaya care Intensified poate crește gipoglikemicheskihsostoyany de risc, în special periculoase în prezența bolilor cardiovasculare, acest lucru tip de terapie cu insulină nu este recomandat pentru infarct miocardic persoanele perenesshimostry, accident vascular cerebral, precum și persoanele cu angină instabilă. De obicei astfel de bolnymnaznachayut insulină prelungită de două ori pe zi, iar doza korotkogoinsulina stabilită individual, în funcție de planiruemogok recepție carbohidrați dietetice și nivelul preprandialnoyglikemii.
modern Criterii de compensare diabet zaharat tip 2, propus Grupul European DZNID Policy (1993), postul predpolagayutglikemiyu sub 6,1 mmol / l și 2 ore după primirea pischi- sub 8,1 mmol / l, HbA1c hemoglobinei glicozilate sub 6,5%, aglyukozuriyu, aketonuriyu, normolipidemiyu, tensiunii arteriale sub 140/90 mm Hg, un indice de masa corporala sub 25.
Dostizheniekompensatsii diabet zaharat de tip 2 se realizează în mai multe etape. Pe pervometape înfășurată tratamentul bolii decompensată (glikemiyanatoschak sub 7,8, iar după o masă sub 10,0 mmol / l). Este dovedit faptul că, pe de o parte, acest lucru reduce nivelul glucozei din sânge este deja o manifestare a toxicității glucozei contribuie la normalizarea secreției de insulină, iar pe de altă parte - nivelul glicemiei à jeun pritakom aproape complet isklyuchaetsyarisk de episoade hipoglicemice, mai ales în momentul cel mai opasnoenochnoe.
Următorul pas important în tratamentul pacienților yavlyalosreshenie chestiune de criterii de compensare individuale zabolevaniyau fiecare pacient în parte.
Este cunoscut faptul că unul dintre criteriile de tip 2 kompensatsiiSD Fasting Glicemia este sub 6,1 mmol / l. La zhevremya larg crede că compensația vozrastakriterii în vârstă pot fi mai puțin severe, având în vedere opasnostvozniknoveniya foarte greu de recunoscut de hipoglicemie. Cu toate acestea se îndoiesc nevyzyvaet faptul că decompensarea diabetului zaharat la indivizii starcheskogovozrasta activeaza procesele catabolice predraspolagaetk dezvoltarea acută și accelerează progresia oslozhneniySD târziu. Supravegherea zece ani pentru pacienții vârstnici, tip stradayuschimiSD 2 au arătat că bolile decompensarea chastotainsultov și bolile cardiovasculare crește rapid, indiferent de durata bolii (M.Uusitupa și colab., 1993) .Dacă această mortalitate descrisă cauze creșterea progresivă a HbA1c uvelichivaetsyapri de la 8,7% la 9,1% (J.Kuusisto, L.Mykkanen, K.Pyorala și colab., 1994).
Analiza datelor publicate și opytv proprii realizarea de compensare a bolii la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 pozvolyaetnam afirmă următoarele: Din punctul nostru de vedere, indiferent otvozrasta pozitiile prioritare pacient atunci când selectarea kriterievkompensatsii în fiecare caz sunt intellektpatsienta sohranny, prezența mijloacelor sale personale de auto-control, glucoza ezhednevnyykontrol și nivel ridicat de cunoștințe care permite bolnomuprinimat decizia corectă pe baza primite atunci când samokontroledannyh. În cazul în care pacientul se întâlnește perechislennymkriteriyam și, în plus, o istorie a acesteia lipsesc date angină instabilă, migrate acută aborda mozgovogokrovoobrascheniya sau infarct miocardic, ar trebui să fie perehoditk treptat urmatoarea terapie tinta - atingerea glicemic natoschaknizhe 6,1 mmol / l.
Referințe:
1. Gerich J.E. Este musculare site-ul major al insulinorezistenta de tip 2 (non-insulino-dependent) diabetesmellitus? Diabetologia 1991- 34: 607-10.
2. Barnett A.H. Insulina în Diabet Managementul oftype 2. Diabetul zaharat de revizuire internațională 1996- 5 (1): 12-4.
3. Colwell JA. Ar trebui să folosim insulintherapy intensiv după eșecul agent oral în diabetul zaharat de tip 2? DiabetesCare august 1996- 19 (8): 896-8.
4. Niskanen-L. Drug-terapie - Insulina-Treatmentin pacienții vârstnici cu diabet-Mellitus- non-insulino-dependent A doua taisuri-Sword. Medicamente & îmbătrânire 1996- 8 (Iss 3): 183-92.
5. Peuchant E., Delmas-Beauvieux M.-C., CouchouronA. și colab. Pe termen scurt tratament cu insulină și normoglycemia: effectson peroxidarea lipidelor eritrocit la pacienții cu NIDDM. DiabetesCare februarie 1997- 20 (2): 202-7.
6. Riddle MC. Strategia de insulină de seară. DiabetesCare 1990- 13: 676-86.
7. Rodier-M., Colette-C., Gouzes-C. și colab. Terapia cu insulină Effectsof la Plasms-Lipid grasi-acizi plateletelor Aggregationin NIDDM cu recădere la antidiabeticele orale. Diabetesresearch și practica clinică 1995- 28 (Iss.): 19-28.
8. YKI-JKrvinen H., Kauppila M., Kujansuu E. și colab. Compararea a insulinregiments la pacientii cu non-insulino dependent mellitus.N Engl J Med 1992- 327 (12): 1426-1433.
9. Ruoff G. Managementul noninsulino dependentdiabetes zaharat în ELderly. J of Family Practice. 1993 Mar- 36 (3): 329-35.
10. Klein R.,. Klein BEK., Moss SE. și colab. managementul Themedical hiperglicemiei peste 10 ani în oameni withdiabetes. Diabetul de îngrijire iulie 1996- 19 (7): 744-50.
11. U.K. Studiul Prospective Diabetes Grupa: U.K. Prospective Diabetes Study 16: privire de ansamblu 6 tip years`therapyof diabet II: o boala progresiva. Diabetul 1995- 44: 1249-1258.
12. Kuusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al.NIDDM și controlul metabolic prezice cardiace coronariene diseasein subiecți vârstnici. Diabetul 1994- 43: 960-7.
13. Kiiusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al.NIDDM și controlul metabolic sunt predictori importanți ai subiecți vârstnici strokein. Stroke 1994- 25: 1157-1164.
- Primul ajutor pentru atac de cord
- Tratarea bolii de mestecat reduce riscul de atac de cord
- Herpesul zoster este asociat cu atacuri de cord si accidente vasculare cerebrale
- Accident vascular cerebral recurente: risc persistă 5 ani
- Avantajele terapiei intensive pe termen lung pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 1
- Riscul complicațiilor microvasculare ale diabetului zaharat independent de vârstă
- Statinele complicațiile diabetului
- Importanța reglementării glucozei. diabetul zaharat
- Boli vasculare in diabet. diabet Arterioscleroza
- Diabet insuficiență coronariană. infarct miocardic la diabetici
- Influența glandei hipofize în metabolismul grăsimilor. Ateroscleroza în tulburări ale…
- Clinica de Diabet. Forme de severitate diabet
- Angină stabilă și diabet
- Accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral)
- Zahăr rafineries diabet zaharat. Tratamentul și prevenirea nefropatiei diabetice
- Zahăr rafineries diabet zaharat. Eliminarea infecțiilor de tract urinar
- Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și infarct miocardic acut la pacienții diabetici
- Abordarea multifactorială la tratamentul diabetului zaharat și a complicațiilor sale. cercetare
- Diabetul zaharat: clasificare
- Endocrinologie
- Terapie