Standard de Endocrinologie abordari pentru tratamentul sindromului hipertiroidism și hipotiroidism

sindromul tireotoxicoză

sindromul tireotoxicoză -un sindrom clinic cauzat de un exces de hormoni tiroidieni.
Sindromul tireotoxicoză este:
I. datorită creșterii producției de tireoidnyhgormonov tiroidian:
TTG-independent

• difuze gușă toxică (DTG) -Diseases Graves - Basedow
• thyrotoxic adenom
• mulți (nodal) gușă toxică
• tireotoksikoz- iod-indus (iod-Basedow)
• rakschitovidnoy cancer extrem de diferențiate
• tireotoxicoză gestațional
• horionkartsinoma, sarcina molara
• neimmunogennyytireotoksikoz autozomal dominanta

dependente de TSH

• tireotropinoma
• inadecvat sekretsiiTTG (tireotrofov rezistenta la hormoni tiroidieni) sindromul

II. nu este asociat cu creșterea hormoni produktsieytireoidnyh:

• fază autoimună thyrotoxic (AIT), tiroidita virale subacută și postpartum
• un aspect artificial
• amiodarona indusă
• iatrogenă

III. tireoidnyhgormonov datorită producției în afara glandei tiroide.

• Struma ovarii
• glanda metastazyschitovidnoy activă funcțional

Datorită apariției naiboleechastoy DTZ (90% din toate cazurile de hipertiroidism) diagnostic nozoform sredivseh și tratamentul sindromului tireotoxicoză budutrassmotreny exemplul dat boala clarifica terapia osobennosteytecheniya și altele. DTZ - este boala ereditar obuslovlennoeorgano specifice autoimune (bazate pe patogenezalezhit tiroidei stimularea producerii de anticorpi specifici) harakterizuyuscheesyadlitelnoy producerea excesiva a glandei tiroide tireoidnyhgormonov sindrom tireotoxicoză clinic nu manifestă isochetayuscheesya mai puțin de 50% dintre pacienții cu infiltrativnoyoftalmopatiey endocrine.
criterii clinice

• iritabilitate, obschayaslabost, oboseala, plaksivost-
• dispnee la putin fizicheskoynagruzke-
• tremurături ale corpului și membrelor povyshennayapotlivost-
• pohudanie pe fondul povyshennogoappetita (dar poate avea loc și Basedow numai grăsime versiune, adică variantzabolevaniya cu creșterea greutății corporale) -
• subfebrilitet-
• fragilității și pierdere de par
• giperdefekatsiya -
• aritmie cardiacă: postoyannayasinusovaya tahicardie paroxistică și tahiaritmie atrială persistentă, paroxismele cu un ritma- sinusal normal
• există o creștere a tensiunii arteriale diastolice sistolicheskogopri de reducere a presiunii
• În urma unei examinări - ochi simptomytireotoksikoza asociată cu afectarea mușchilor innervatsiiglazodvigatelnyh vegetative. Nu mai puțin de 50% din cazuri vstrechaetsyaendokrinnaya oftalmopatiya- infiltrativ
• palparea: difuză a glandei uvelichenieschitovidnoy (care nu este criteriu obligatoriu -Pot fi o prostată dimensiune normală) - "zbârnâitor" (Svyazis abundent în vascularizarea prostatei).

Pentru a evalua glanda razmerovschitovidnoy este recomandată de clasificarea OMS 1994 clasificarea Dannayamezhdunarodnaya este simplificată, accesibilă tuturor medicilor spetsialnosteyi vă permite să comparați date din diferite țări.

Grad 0-nr gusa.
1 grad gusa nu este vizibil, dar, dimensiunea prietom palpabilă a cotei sale asupra falanga distală a marelui paltsaruki chestionate.
Gradul 2 gușă palpabilă și este vizibil cu ochiul liber.

• eșec al altor organe vnutrenneysekretsii:

1. Dezvoltarea thyrogenous nadpochechnikovoynedostatochnosti-
2. disfuncții ovariene cu funcția narusheniemmenstrualnoy până la amenoree, avorturi spontane beremennosti-
3. femei mastopatiyau fibrochistice, ginecomastie în men-
4. încălcarea toleranței la glucide, dezvoltarea diabetului zaharat diabeta-

Boala Graves de multe ori apar atunci când assotsiirovannyeimmunopatii, Cele mai studiate sunt oftalmopatie endokrinnayainfiltrativnaya, mixedem pretibial, kotoryebudut descris mai jos.

Rezultatele pe termen lung (5 zbura mai mult) tratamentul bolii Graves-Basedow:

De laborator și instrumentale de diagnosticca studiu de primul ordin include:

• hormonale analize de sânge: reducerea TSH determină metoda extrem de sensibile (hipertiroidism TSH priTTG dependentă ridicată) - îmbunătățirea urovneyT3, T4 (in timpul sarcinii sunt studiate disponibile numai fraktsiiT4, T3). De obicei, este suficient pentru a determina nivelurile de TSH T4 isvobodnogo
• glanda tiroidă și cu poziția opredeleniemobema SUA (normal, parțial retrosternal) -otmechaetsya extindere tiroidei, reducerea ehogennostiparenhimy.

mezhdunarodnymnormativam cu ultrasunete pentru adulti (peste 18 ani) diagnosticat gusa priobeme a glandei tiroide la femei mai mult de 18 ml la bărbați bolee25 ml la limita inferioară a normale 9 ml;
În cazuri rare, următoarele studii sunt realizate ca differentsialnoydiagnostiki:

• determinarea nivelului de anticorpi tiroidieni ktkani:
  a) "clasic"- există o tiroglobulina creștere antitelk (Tg) și peroxidazei tiroidiene (TPO) (în AIT DTZ);
  b) "nonclasic" - a remarcat receptorilor povyshenieantitel TTG stimulator tiroidian (la DTZ) și TTG blokiruyuschihsvyazyvanie (la AIT) -
• scintigrafia tiroidiană (cu poziția retrosternal glandei (nod mult) toksicheskomzobe pentru a constata existența autonomiei funcționale libonalichiya noduri multiple, colectarea radiofarmaceutic sau prezența"rece" noduri împotriva țesutului vokrugraspolozhennoy funcțional ridicat).

Principiile lecheniyaV în prezent un tratament de trei osnovnyhpodhoda sindromului tireotoxicoză (la exemplul DTZ):
1. Tratamentul conservator;
2. chirurgie (glandă rezektsiyaschitovidnoy subtotal);
3. radiologice terapie metod- radioaktivnymyodom - (131l).
Atunci când nou diagnosticat DTZ în Rusia izbiraetsyataktika tratament conservator prelungit tireostatikami- anumite indicații prinalichii, care vor fi descrise mai târziu, un tratament rekomenduetsyahirurgicheskoe. Recent, mai multă atenție udelyayutradiologicheskomu tratament.
Trebuie remarcat faptul că sindromul absolut izlechimpo tireotoxicoză Graves. Agenții terapeutici patogenetic aici sunt derivați de tiouree, care otnosyatsyamerkaptoimidazol și propiltiouracil. terapia conservatoare Scheme

• Doza inițială de metimazol sostavlyaet20-40 mg / zi, propitsil 200-400 mg / zi pentru a atinge euthyrosis (media pas activ durează 3-8 săptămâni).
• Reducerea treptată a dozei de 5 mg tiamazolana (propitsil 50 mg) timp de 5-7 zile înainte de podderzhivayuscheydozy 5-10 mg metimazol (propitsil 50-100 mg).
• In pasul euthyrosis - dobavleniek 50-100 micrograme de terapie levotiroxină (Schema "bloc și înlocuiți") Pentru a preveni dezvoltarea de hipotiroidie și strumogennogoeffekta thyreostatics induse de droguri.
• Durata tratamentului luni sostavlyaet12-18 (dacă nu există indicații pentru o intervenție chirurgicală și tireostatikine utilizate ca preparat preoperatorie).

Printre pobochnyheffektov o atenție deosebită trebuie acordată stării de mozgovogokrovetvoreniya osoase în legătură cu posibilitatea de până la leykopenicheskihreaktsy agranulocitoza (1% din cazuri), simptomele kotorogoyavlyayutsya apariția de febră, durere în gât, diaree. La 1-5% reacții byvayutallergicheskie, cum ar fi erupții cutanate, însoțite de mâncărime, greață.
Ca tratament simptomatic este prescrisb-blocante la normalizarea ritmului cardiac, după care postepennosnizhayut doza până la anulare. Mai mult, b-blocante elimina tremor, transpirație, anxietate.
monitorizarea pacienților în timpul lecheniyadolzhen conduse după cum urmează:

• Controlul nivelului timpului T4 1 mes-
• Controlul TTG vysokochuvstvitelnymmetodom definit 1 la fiecare 3 mes-
• Thyroid volum cu ultrasunete pentru prostată otsenkidinamiki 1 la fiecare 6 mes-
• determinarea leucocitelor și trombotsitovv sângelui:
• 1 dată pe săptămână în luna tireostaticheskoyterapii- 1
• 1 dată pe lună în timpul dozei napodderzhivayuschie de tranziție.

Erori tipice ce apar în tratamentul hipertiroidismului sunt:
a) cursuri intermitente;
b) un tratament de control inadecvat;
c) re-numirea tireostaticheskoyterapii lung la recidiva de hipertiroidism după polnotsennogokursa efectuate în termen de 12-18 luni.
În prezent, rămân problemyotsutstviya "ideal" și tratamentul etiotrop de monitorizare rekomendatsiypo standard continuitate și doze de întreținere efectivă minimă ambulatornogolecheniya constantă.
nevoia chirurgicale lecheniyapri DTZ Ea apare în următoarele situații:
1. apariție sau de detectare a nodurilor de pe foneDTZ-

2. obemzhelezy mare (45 ml);
3. Semnele obiective ale okruzhayuschihorganov de compresie;
4. gusa retrosternală;
5. reapariție a bolii Graves dupa un tireostaticheskoyterapii curs complet;
6. thyreostatics intoleranța, dezvoltarea agranulocitoza.
Tratamentul chirurgical este efectuat de dostizheniieutireoza tireostatikami, glanda rezektsiyaschitovidnoy subtotală utilizate din ce în ce.
În prezent, extinderea indicatii si vozrastnyeramki pentru terapie iod radioactiv, siguranța uchityvayasravnitelnuyu și eficacitatea acestei metode. Potrivit dannymD. Glinoer, 1987 și B. Solomon, 1990 (profil evropeyskoytireoidologicheskoy Association), cu Graves neoslozhnennoybolezni nou diagnosticate - in varsta de 40 de ani, femeile Graves cu copii nu sunt de planificare o sarcină, în Europa și Japonia au fost izbranataktika terapia inițială numire 131l în 20% în SUA - 70% din cazuri similare. În Rusia, ar fi fost tratate 131I mai puțin de 1% dintre pacienți.
Când frecvența de hipotiroidism radiojodterapii dostigaetokolo 80% recidivă observate în mai puțin de 5% din cazuri.
printre immunopaty asociatăcele mai studiate și cele mai frecvente sunt endokrinnayainfiltrativnaya oftalmopatie și mixedem pretibial.
la oftalmopatia endocrină infiltrativ(EOF) apare autoimmunnogogeneza leziuni tisulare periorbital, manifestată tulburări glazodvigatelnyhmyshts, tulburări trofice și adesea exoftalmie clinic. Diagnosticheskimikriteriyami sunt:
-ochii umezi, un sentiment de: punct de vedere clinic "nisip", Uscăciunea și durere a ochilor, vedere dublă, când vstoronu uita în sus, restrângerea mobilității glob ocular, modificari ale corneei exoftalmie, glaucom secundar de multe ori;
-instrumental: proeminență, semne utolscheniyaretrobulbarnyh musculare prin ecografie, CT, RMN-ul a orbitelor.
tratament oftalmopatia endocrinăAcesta prezintă dificultăți considerabile. factor necesar yavlyaetsyakorrektsiya statusul tiroidian. În prezența reflexiilor când vzglyadevverh și părți laterale îngroșarea mușchilor retrobulbare și țesuturilor orbitynaznachayut glucocorticoizii, există diverse scheme de direcție terapii.Perspektivnym în tratamentul este utilizarea de regimuri de tratament octreotid imunoglobulină umană în care nastoyascheevremya dezvoltate. La simptomele exprimate de boala de ochi, nu există nici un efect al tratamentului cu steroizi și prezența tkaneyorbity fibrozei cu amenințarea pierderii korrektsiya.Krome chirurgicale a avut loc, este necesar să ne amintim acest lucru provocator de important faktoreprogressirovaniya EOC ca fumatul.
mixedem pretibial Aceasta apare la 1-4% bolnyhDTZ. fata din piele a piciorului este îngroșat, devine edematoase, hyperemic, tulburări însoțite de mâncărime. Pentru bandaje lecheniyaispolzuyut cu dimetil sulfoxid în asociere cu steroidnoyterapiey, ca pe corecția de fond a statutului tiroidian.
Cea de a doua frecvență cauza hipertiroidism, adenom toxic tiroidă. DTZ a remarcat simptome clinice sistem de nalichiepodobnoy mai pronunțate simptomamiporazheniya cardiovasculare și miopatie otsutstvuetendokrinnaya oftalmopatie. La palpare, educație opredelyaetsyauzlovoe cu ultrasunete (ecografie - cu o capsulă distinctă și ecogenicitate obychnopovyshennoy). Scintigrafia - l "fierbinte" uzels crescută de acumulare a radiofarmaceutic (RFP) și cu snizheniemnakopleniya în țesutul din jur. Tratamentul terapiei chirurgicale sau cu iod radioactiv.
În cazul fazei thyrotoxic postpartum autoimmunnogoi tiroidita posibil tratament simptomaticb-blocante, tireostatiki nu se aplică.
In virusnomtireoidite subacut, de multe ori după o poyavlyayutsyazhaloby infecție virală la durere severă în partea din față a gâtului, în general unilaterală, iradiază ureche, pentru a crește temperaturytela 390S. Prednisolon efectuate în conformitate cu schema.
Când tireotoxicoză recomandate yodindutsirovannom Preparate prekrascheniepriema iod.
Tratamentul chirurgical este efectuat la un toksicheskomzobe multisite, adenom toxic, tireotropinome.
La detectarea formelor de grad scazut de cancer schitovidnoyzhelezy efectua tireostatikami pregătire preoperatorie dodostizheniya euthyrosis urmat chirurgie chaschev combinata cu radioterapia in spital oncologic.
In tireotoxicoză dominantnomneimmunogennom autosomal necesară extirpare schitovidnoyzhelezy urmat terapie de substituție levotiroxină.
Atunci când sindromul TSH neadekvatnoyproduktsii, unii autori au propus să folosească pentru lecheniyaTRIAK, cu toate acestea, nici un consens cu privire la această problemă nu a fost încă întâmplat, dar în țara noastră nu există nici o experiență cu droguri.

Sindromgipotireoza

sindromul hipotiroidism-sindrom clinic cauzat de persistenta glandei prelungita, nedostatkomgormonov tiroida in organism sau scad biologicheskogoeffekta acestora la nivelul țesuturilor. Prevalența pervichnogogipotireoza simptomatice într-o populație de 0,2-1%, pervichnogogipotireoza subclinice - 7-10% dintre femei și 2,3% în rândul bărbaților.
Prin nivelul de distrugere este hipotiroidism:

• thyrogenous primar
• pituitară secundar
• hipotalamic terțiară
• țesut periferic Transport

Severitatea de presă:

1. subclinică (latent)

2. Manifestul

• compensat
• decompensată

3. curgere grea (complicate) - cu dezvoltarea insuficienței cardiace, cretinism, exsudatul vseroznyh cavitățile adenom pituitar secundar.
Cele mai frecvente hipotiroidism primar,Motivele pentru care sunt:
forma congenitală

• dezvoltarea anomaliilor schitovidnoyzhelezy (disgenezii, ectopia)
• enzimopatii congenitale, biosinteza soprovozhdayuschiesyanarusheniem de hormoni tiroidieni

forme dobândite

• tiroidită autoimună (tiroidita Hashimoto), inclusiv în cadrul unei autoimuna sindromachasche poliglandulare tip II (sindromul Schmidt), câteodată tip.
• chirurgia tiroidei
• Terapia tireostaticheskim (radioaktivnymyodom, tireostatiki, preparate de litiu)
• subacute virale, postpartum
• Tiroidita (faza hipotiroidie)
• gușă

cauze hipotiroidism secundarAcestea sunt:

• panhypopituitarism congenitale și dobândite (sindromul Skien - Simmonds, tumorile mari hipofizare, prostatectomie, radiație pituitare, hipofizită limfocitară)
• deficit de TSH izolat
• în termen de sindroame vrozhdennogopangipopituitarizma

hipotiroidism Terțiar:

• Sinteza încălcare și sekretsiitiroliberina

hipotiroidism periferică:

• sindromul rezistenței la tiroidă
• Hipotiroidismul în timpul nefroticheskoisindrome

criterii clinice

simptomygipotireoza timpurie nu este specific, astfel încât faza inițială a bolii, de regulă, nu sunt detectate și pacienții tratați fără succes prin razlichnyhspetsialistov.
Pacienții poyavlyayutsyazhaloby un sentiment de frig, nemotivata creștere massytela pe fondul scăderii apetitului, letargie, depresie, somnolenta in timpul zilei, piele uscată, îngălbenire a pielii cauzate giperkarotinemiey, edem, hipotermie, tendință de a bradicardie, constipație, memorie progressiruyuscheesnizhenie pierderea parului de pe cap, sprâncene .
La femei, functions- otmechaetsyanarushenie menstruale de la menometrorrhagias la amenoree, datorită supraproducție de tirotropina care eliberează hormonul gipotalamusomna fundal hypothyroxinemia giperprolaktinemicheskogogipogonadizma pot dezvolta hipotiroidism primar, care se manifesta amenoree, galactoree si ovare polichistice secundare.
diagnostic de laborator gipotireozavklyuchaet primar de:
Studiu Hormonal krovi- TTG.Povyshenie determina nivelul de TSH - un marker pervichnogogipotireoza foarte sensibil, în legătură cu care nivelul de TSH este un hipotiroidism esențial diagnosticheskimkriteriem:

• la povyshenieTTG forme- subclinice (până la 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровнеТ4 и отсутствии клинической симптоматики-
• în timp ce simptomatic forme- povyshenieTTG, T4 reducere
• trebuie să se țină seama de faptul că povyshenieurovnya pot să apară în nadpochechnikovoynedostatochnosti decompensată TSH, luând metoclopramid, sulpiridă, yavlyayuschihsyaantagonistami dofamina- scad TTG atunci când primesc dopamină.

diagnostic diferențial

Markerii opredelyatsyaharakternye pot fi în prezența AITkak cele mai frecvente cauze de hipotiroidism primar:

• "clasic" antitela la TGI TPO-
• "nonclasic" retseptoruTTG- anticorpi pentru a bloca legarea TSH. Dar declarația diagnozaAIT trebuie de asemenea dețină:
• ecografie tiroidiană (hiperecogen nalichielineynyh (fibroase) straturi, sigilarea capsulelor heterogenitate ehostruktury cu hipo- severă și giperehogennymivklyucheniyami) -
• biopsie ac (dacă este indicat).

Când valorile TSH vtorichnomgipotireoze sunt normale sau reduse, T4 redus. Când provedeniiproby tirotropina cu nivelul TSH testat inițial și 30 minute după administrarea intravenoasă. Când pervichnom- TTGvozrastaet de 25 mUI / L, cu vtorichnom- rămâne prezhnemurovne.
ghidurile de tratament
Terapia de substituție Indiferent de nivelul prejudiciului și cauza sindromgipotireoza, levotiroxină este prescris (timp vposlednee semnificativ mai puțin utilizați preparatyT3 și T4 combinate).
Principiile terapiei:

• Doza inițială, cel mai mic pacient și chemstarshe pentru hipotiroidism lung dolshe.U comorbidități în vârstă și severă cu 6,25-12,5mkg începe cu creșterea dozei treptată la constanta podderzhivayuschey.U Young posibila numire a unui înlocuitor pentru o doză completă imediat.
• întreținerea constantă a dozanaznachaetsya calcul 1,6 ug medicament per 1 kg greutate corporală (75-100 mg pentru femei, bărbați 100-150 g) -
• -patologiipri concomitent cu formă severă simptomatică - 0,9 ug / kg-
• -când obezitatea exprimat raschetidet 1 kg "perfect" din greutatea corpului.
• Creșterea dozei la tineri patsientovproiskhodit timp de 1 lună, la pozhilyh- încet timp de 2-3 luni, in prezenta unei boli de inima - timp de 4-6 luni.
• După normalizarea nivelurilor TSH (care are loc în termen de câteva luni) de control TTG provodyat1 la fiecare 6 luni.
• În hipotiroidism secundar în sochetaniis levotiroxina gipokortitsizm secundar este prescris numai nafone terapia cu corticosteroizi. Evaluarea caracterului adecvat lecheniyavtorichnogo hipotiroidism efectuate numai pe baza dinamicii T4v nivel.
• In tratamentul komy- hipotiroidie extrem formidabil, dar, din fericire, rare în nastoyascheevremya complicații - folosesc o combinatie de hormoni si glucocorticoizi preparatovtireoidnyh solubili în apă.

Sarcina isindrom tireotoxicoză

vstrechaemostiDTZ Frecventa - 2 cazuri la 1000 de sarcini. La stabilirea diagnozaosnovyvayutsya la scăderea nivelului de TSH, creșterea fraktsiyT3 liber, T4, determinarea nivelului ridicat "clasic" și "nonclasic"anticorpi. DTZ crește riscul de avort amenințat pe rannihsrokah, nasterea unui copil mort, prezhdevremennyhrodov ofensator, preeclampsie, nașterea unui copil cu un massoytela mic. Datorită acțiunii ca factor immunosupressiiko sarcinii II-III trimestru posibil remisie DTZ, care permite anularea inogdavremenno terapia tireostaticheskim. O tireostimuliruyuschihantitel de tranziție (TSH Ab) de la mamă la făt, care este prognosticului nefavorabil din cauza posibilității unui copil în craniostenosis viitor, hidrocefalie, sindromul fătului tireotoksikoza.Tireotoksikoz neonatală severă este suspectat într-o perioadă mai mare de 22 de săptămâni de sarcină, atunci când ritmul cardiac fetal depășește 160bătăi / min.
Pentru tratamentul bolii Graves in timpul sarcinii propiltiouracilul nebolshiedozy utilizat (200 mg / zi). Atunci când schema de sarcină ispolzuetsyatolko "blocarea" (thyreostatics Numirea fără podklyucheniyalevotiroksina) și scopul tratamentului este de a realiza și podderzhanieurovnya svT4 la limita superioară a valorilor normale.
Terapia Radioaktivnymyodom este contraindicat în timpul sarcinii și lecheniepokazano chirurgicale în cazuri excepționale când este medikamentoznoyterapii imposibil, alergie severa de droguri, o gusa foarte mare, sochetaniiso malignitate în glanda tiroidă sau neobhodimostiispolzovaniya doze mari tionamidov pentru a sprijini perioada în condiții de siguranță eutireoza.Naibolee pentru a efectua cancer rezektsiischitovidnoy subtotală este II trimestru de sarcină.
Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial al Graves tireotoxicoză sgestatsionnym boala. noțiune "tireotoxicoză gestațională (GTT)" a fost introdus D. Glinoer, potrivit căruia GTT otmechaetsyau 2-3% dintre femeile gravide și este asociată cu creșterea producției horionicheskogogonadotropina (hCG) având o similaritate structurală cu TTG și glanda stimuliruyuschegoschitovidnuyu. Punct de vedere clinic, această condiție este însoțită de prima jumătate a vyrazhennymtoksikozom de sarcină (greață, uneori neukrotimoyrvotoy - hyperemesis gravidarum). GTT este mai frecventă în sarcini multiple.
Când laboratornomissledovanii în timpul sarcinii normale, la scăderea nivelului de TSH, uneori sub valorile de reglementare ale srokahotmechaetsya timpuriu, cu T4 liber normală. Pentru diferential diagnostikis DTZ in favoarea GTT va depune mărturie reducerea TTGv combinată cu o creștere a T4 liber la începutul sarcinii, nivelurile de hCG de mai mult de 100 000 de unități / n- tireostimuliruyuschihantitel- nici o lipsa de antecedente de boala Graves, endocrine oftalmopatii.Priznaki GTT regresa spontan în termen de 2 luni , tratamentul tireostatikamine nu trebuetsya- agrava prognosticul de sarcina si poslerodovomperiode nu dezvolta boala Graves.
Nivelul HCG poate crește, de asemenea, în cazul în care horiokartsinome ipuzyrnom derivă. Potrivit Poertl et al. (1998), 85 TTG beremennyhsnizhenie au 28% și hipertiroidismul apare la doar 1% chtomozhno explicată fie niveluri ridicate ale globulinei de legare a tiroxinei sau excreție crescută de iod. În același timp, cu o scădere a urovnyaTTG cu sarcina molara (47%) și coriocarcinom (67%), hipertiroidism se dezvoltă în 1/3 cazuri.

Hipotiroidismul si Sarcina

Nelechennomgipotireoze atunci când este puțin probabil ca sarcină.
În același timp, în cazul în care sarcina și până la 6-8 minute nedelik fatul primeste cel putin suficient de triiodotironina, apoi mai târziu glanda tiroidă a fătului este deja începe funktsionirovatsamostoyatelno.
Desigur, esliimeetsya deficit de iod și de corecție nu este efectuată, atunci este veroyatnostrazvitiya ulterior încălcări grave ale copilului sferebuduschego intelectuale.
In subklinicheskiygipotireoz SUA (TSH între 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируетсяу 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,связано с аутоиммунным процессом.
complicații grave ale pervichnogogipotireoza decompensată sunt hipertensiune la mama, fat porokirazvitiya, nastere prematura, avort spontan.
De-a lungul ultimilor 15 de ani, a intrat in masa de screening novorozhdennyhna hipotiroidism neonatal, care include plasmă opredelenieTTG (călcâi) nu mai devreme de 4-5 zile de viață (în nedonoshennyhna 7-14 zile): norma este considerat a fi nivelul de TSH sub 20 uU / ml.
Tratamentul Gipotireozaprovodyat cu levotiroxina, doza se calculează pe necesitatea izpovyshennoy bază pentru medicamente în timpul sarcinii la 1,9-2,3mkg / kg sub supraveghere obligatorie TTG 1 dată pe lună. Cand subklinicheskihformah hipotiroidism in timpul sarcinii levotiroxina este, de asemenea, atribuită.
In plus, iod-defitsitnyhregionah gravidă recomandă numirea de iod sub formă de mcg yodida200 de potasiu sau într-un preparat cu multivitamine specifice chiar prinalichii cu tiroidită autoimună, care nu duce la usugubleniyuAIT in timpul sarcinii, dar compensează deficiențele în iod, în ploda.Krayne periculoase la femeile gravide folosesc într-o formă sau alta au iod libopreparaty mai mare de 500 mg / zi, cum ar fi Wolff-efect dozypo Chaikoff cauza zhelezyu blocada tiroidei fătului.

Referințe:
1. Tulburări Hostalek W. tiroidă și posibile tiroidita effektivnogolecheniya.- prelegerile lor de colectare Rossiya.-. M. 1997- 6-12.
2. Melnichenko GA Hipotiroidia. Eng. miere de albine. Zh., 1999 și 7 7 (89).
3. Propunerea Michaud P. consens cu privire la useof 131I în tratamentul tireotoxicoza. Sociedad Chilena deEndocrinologia y Metabolismo, Spitalul Dr. Sotero del Rio, Santiago, Chile. Rev Med Chil. Jul- 1998 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Risc / benefitof suplimentarea cu hormoni tiroidieni in timpul sarcinii. Merck EuropeanThyroid Simpozionul "Tiroida și țesuturi".- Strasburg. 1994-194-8.
5. Kimura și colab. Gestational gravidarum thyrotoxicosisand hiperemesis: posibil rol al hCG cu stimulatingactivity mai mare. Japa Clin. Endocr. 1993- 38: 345-50.