Endocrinologie noua clasificare, criterii de diagnostic și saharnogodiabeta de compensare

Pannyaya de invaliditate, mortalitate ridicată și eforturile în curs de desfășurare care vizează reabilitarea pacienților, duce la o raskhodamsluzhb mare de sanatate la nivel mondial. Tratamentul saharnogodiabeta (DS) este diferită de cea a multor altor zabolevaniy.Eto se datoreaza faptului ca formularea de diabet zaharat de diagnostic și, în consecință,și tratamentul începe din momentul tulburărilor metabolismului glucidic, detectabil numai în timpul diferitelor teste de stres (glyukozotolerantnyytest et al.), dar numai atunci când un priznakovdiabeta clinic clar, care sunt la rândul lor, determină dezvoltarea sosudistyhi alte modificări ale țesuturilor și organelor și cauzând klinicheskimpriznakam acestora încălcări.
Deci, analiza manifestărilor clinice ale diabetului zaharat, vyyavlyaemyhuzhe, în manifestările sale, în principal, în populația adultă prezintă o frecvență înaltă pe care le-au complicații vasculare tardive, a căror dezvoltare se produce atunci când durata uglevodnogoobmena încălcările în decurs de 5-7 ani. Acestea și alte observații stabilite criterii de diagnostic podsomnenie fiabile pentru diabet zaharat, rekomendovannyhkak anterior American Diabetes Association (ADA, 1979), și OMS (1980, 1985). De-a lungul ultimilor 15 de ani, aceste rekomendatsiiprimenyalis în aproape toate țările lumii pentru diagnostikiSD în practică constantă, și în studiile provedeniiepidemiologicheskih pentru a investiga rasprostranennostiSD.
Tabelul 1. Diagnosticul diabetului și a altor categorii de hiperglicemie (WHO, 1999)

În scopul de contradicții razresheniyaukazannyh ADSS mai 1995 a solicitat Comitetului Mezhdunarodnomuekspertnomu efectueze studiile necesare și propunerile podgotovitsootvetstvuyuschie pentru a imbunatati diagnosticul de diabet zaharat și a complicațiilor tardive sale svoevremennoyprofilaktike. În iunie 1997, un raport Comitetului Mezhdunarodnogoekspertnogo a fost reprezentat la sezdeADA anual și publicat în revista Asociației (Diabetes Care, 1997).
Tabelul 2. încălcările de clasificare etiologici

glucoza (WHO, 1999)

Comitetul ekspertovVOZ după publicarea în 1998 a raportului intermediar și egoobsuzhdeniya la conferința anuală 34th al studiului diabet zaharat european Assotsiatsiipo (Barcelona, ​​septembrie 1998), soglasilsyas complet noi criterii de diagnostic pentru diabet zaharat propuse de ADA. Yves noiembrie 1999 a publicat un raport de cercetare Comitetul ekspertovVOZ dedicat clasificării și kriteriyamSD de diagnosticare.
Criterii de diagnostic pentru diabet zaharat Reprezentarea Tabel. 1.
În conformitate cu recomandările VOZdiagnosticheskoe au următoarele niveluri de glucoza semnificație plazmykrovi jeun: 1) normal glucoză în condiții de repaus alimentar plazmekrovi până la 6,1 mmol / l (<110 мг/дл)- 2) содержаниеглюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл)до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется cum narushennayaglikemiya post- 3) nivelul de glucoză în plasmă de repaus alimentar> 7.0 (>126 mg / dl) este considerată o diagnozSD preliminară care trebuie confirmată prin determinarea repetată a soderzhaniyaglyukozy sângelui alte zile.
Tabelul 3. Criterii de diabet zaharat de tip 2 compensare

metabolism Tabelul 4. Criterii sostoyaniyalipidnogo la pacienții cu diabet zaharat de tip 2

In cazul provedeniyaperoralnogo glucoza test de toleranță sleduyuschiepokazateli de pornire sunt: ​​1) toleranta la glucoza normala harakterizuetsyasoderzhaniem glicemie la 2 ore după administrarea de glucoză < 7,8ммоль/л (<140 мг/дл)- 2) повышение концентрации глюкозы в плазмекрови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствуето нарушенной толерантности к глюкозе- 3) содержание глюкозы вплазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозеСД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями,как указано выше.
Astfel, diagnosticul de diabet poate fi creșterea glucozei în plasmă postavlenpri jeun >7,0 mmol / l (>126 mg / dl) și în sânge capilar - > 6,1 mmol / l ( >110 mg / dl), 1985 g clasificare acest criteriu egal. -> 7,8 mmol / l (>140 mg / 100 ml), sau la 2 ore după nagruzkiglyukozoy - în sânge integral > 10 mmol / l (>180 mg / 100 ml).
De la publicarea recomandărilor Komitetaekspertov OMS DARE (1985) a obținut date privind numeroase patogenezeSD care erau diferite de date utilizate ca bază pentru klassifikatsiiSD. În acest sens, împreună cu noi criterii de diagnostic diabetabyla O nouă clasificare a diabetului zaharat, care a fost primită de întreaga diabetologicheskoyobschestvennostyu sudovletvoreniem internaționale, inclusiv Comitetul de experți OMS (tabelul. 2).
Tabelul 5. Indicatori biochimici de diabet zaharat de tip 1 de control

Clasa de alocare „toleranță alterată la glucoză“, prezentă în diabetul predyduschihklassifikatsiyah solicitat „inferior“, în legătură cu chtoeto poate avea loc la diferite tulburări de tip hiperglicemic, care de la sine nu este încă de fapt diabetul. EkspertyVOZ cred că termenul de „toleranță scăzută la glucoză“ sleduetschitat ca un pas „afectata reglarea glucozei.“
În plus, se propune omite „insulina“ numele și „dependent de insulină“, diabetul și se lasă doar numele „diabettipa 1 și 2“. Acest lucru se datorează faptului că până de curând prakticheskimivrachami, și nu numai ei, baza pentru diagnozasluzhila corespunzătoare urmărit terapia diabetului zaharat, nu datele patogenezã.
K DM1 propuse sunt cele de schimb narusheniyauglevodnogo, dezvoltarea, care este cauzată de distrugerea b-Celulele insulelor pancreatice și cetoacidoza naklonnostyuk. În cazul în care degradarea și reducerea kolichestvab-Celulele immunnymili cauzate de un proces autoimun, diabetul este considerat o boală autoimună. Umenshenieili dispariția completă b-Celulele conduce pentru a finaliza dependente de insulină, fără de care ubolnogo în curs de dezvoltare cetoacidoza, coma si deces. Este subliniat faptul că diabetul zaharat de tip 1 se caracterizează prin prezența autoanticorpilor: anticorpi kglyutamatdekarboksilaze (GAD-anticorpi), anticorpi la insulină și tsitoplazmaticheskihautoantitel. Prezența acestor autoanticorpi indică obautoimmunnom proces. Predispozitia pentru DZ tip 1 gene sochetaetsyas complexe HLA DR3, DR4 sau DR3 / DR4 și anumite alele lokusaHLA DQ. În aceste cazuri (cel mai frecvent la persoanele de (caucazieni) de rasă non-europeană), în cazul în care există, de asemenea, o distrugere și reducereb-kletokso predispuse la cetoacidoză, dar etiologia si patogeneza sunt necunoscute, cele propuse de tip DM 1 astfel de cazuri se referă la diabet „idiopatice“. Trebuie remarcat faptul că într-un subgrup de diabetatipa idiopatică 1 nu include cazurile de diabet zaharat din cauza cancerului fibrozapodzheludochnoy chistica, mitocondriale defektai al.
K Diabetul de tip 2 încălcări uglevodnogoobmena sunt însoțite de o secreție de insulină rezistență severă la insulină sdefektom sau cu o încălcare primară sekretsiiinsulina rezistenta la insulina moderata. De obicei, de tip 2 priSD doi factori implicați în patogeneza bolii (insulina defektsekretsii si rezistenta la insulina), razlichnomsootnoshenii detectată la fiecare pacient.
Așa cum se propune spre dezbatere rekomendatsiyahotsutstvuet al treilea tip de diabet zaharat sau diabet legate de nedostatochnostyupitaniya, care a fost inclus în Comitetul de experți OMS klassifikatsiyu1985 diabetului Această categorie a fost subdivizat în diabet fibrokalkuleznyypankreatichesky si diabetul pancreatic cauzat belkovoynedostatochnostyu. Studii recente au arătat că produsele alimentare deystvitelnofaktor și în special a malnutriției, inclusiv proteine, afectează starea metabolismului glucidic, dar ele singure nemogut duce la dezvoltarea diabetului zaharat. În ceea ce privește diabetul zaharat fibrokalkuleznogopankreaticheskogo, astfel de cazuri de diabet rekomendovanovklyuchit în secțiunea „Alte tipuri specifice de diabet zaharat“ în subsecțiunea sa „Boli ale pancreasului exocrin.“
prelucrare Rădăcină secțiunea de clasificare supuse unei „Alte tipuri specifice de diabet“, care, în klassifikatsiyahnazyvalsya anterior ca „Alte tipuri de diabet asociate cu opredelennymisostoyaniyami si sindroame.“
Prin subsecțiune „Defecte genetice b-Funcția de celule " Se propune includerea: 1) SDMODY1 (cromozomul 20, gena HNF4o) - 2) MODY2 (cromozomul 7, gena glucokinaza) - 3) MODY3 (hromosoma12, gena HNF1o) - 4) MODY4 (cromozomul 13, IPF-1 gena) - 5) mitohondrialnayamutatsiya 3243 ADN și 6) altele. Acest grup include acele specii de CD-uri în patogeneza care a stabilit în mod clar cauza bolii, obuslovlennayanarusheniem anumite gene. dezvoltarea diabetului zaharat la cei cu funcția sluchayahsochetaetsya defect monogenice b-celule. Dezvoltarea diabetului și MODY1 2 stabilite ani issledovaniyamiposlednih, este asociat cu insuficiența hepatică mutația genelor nucleare (transkriptatsionnogo) factorul 4a sau 1a, care sunt exprimate în ficat și b-kletkahostrovkov pancreas. Cauza diabetului este MODY3 mutatsiyagena glucokinaza. Dezvoltarea diabetului este cauzata de MODY4 factor promotor de insulina mutatsieygena (IPF-1). ani otkrytiemposlednih importante a fost, de asemenea, identificarea mutațiilor mitohondrialnogogena ca o cauza a diabetului zaharat. ADN-ul mitocondrial constând din 16569par de bază 13 codifică enzimele oxidative fosforilirovaniya.Ee mutație leucină se referă, în general, așa-numitul ARNt sau mutatsiitRNA Leu (UUR). Primul punct astfel mitohondrialnoyDNK mutația a fost descrisă cu sindromul MELAS (miopatie mitocondrială, acidoză lactică și episoade stroke encefalopatie). Sochetayuscheychastyu a spus sindrom este prezența diabetului sensornoypoterey sau fără pierderea auzului. Alte forme de diabet zaharat otnosyatsyaopisannye cazurile familiale care apar în clinică de tip 2 kartinoydiabeta și rezultat insulinei mutante sau anormale [ „insulina Chicago“ - mutatie a moleculei de insulină în care fenilalaninv B25 poziția se înlocuiește cu leucină (uscător de păr®Lei) - „insulină LA“ în poziția molecula fenilalaninv B24 se înlocuiește cu serină (uscător de păr®Ser) - „insulina Wakayama“, în care molecula aminoacidul din poziția A3 zamenenana valină leucină (ax ®MDL) - mutatii proinsulinei narusheniekonversii la insulina si conduce la insulina formarea intermediatnyhform (intermediar 1 sau 2), care, practic, sekretiruyutsyai circula în circulația sistemică, în timp ce posedă lish5-10% din activitatea biologică a insulinei native.

K defecte genetice acțiunea insulinei trebuie clasificate ca: 1) de tip A rezistentnostk insulină 2) leprehaunizm- 3) Sindrom Rabsona - Mendenhall-4) mellitus lipoatrofichesky și 5) altele. Acesta a stabilit că razvitiediabeta în aceste cazuri, din cauza tulburărilor genetice asociate cu acțiunea periferică a insulinei, care este gena receptorilor de insulina sledstviemmutatsy. Tulburări de carbohidrați obmenapri astfel de stări pot apărea în severitatea razlichnoystepeni clinic de la hiperinsulinemie moderata si giperglikemiido forme clinice ale diabetului zaharat. Sindromul Rabsona - Mendelholla și leprehaunizm care apar în copilărie, a manifestat rezistență rezkovyrazhennoy kinsulinu care este cauzata de mutatii ale genei receptorului insulinei.
Boli ale podzheludochnoyzhelezy exocrine1) fibrokalkuleznaya pankreatopatiya- 2) pancreatită-3) prejudiciu / pankreatektomiya- 4) neoplaziya- 5) fibroza chistica-6), hemocromatoza, și 7) altele. Aceste boli sunt caracterizate în general printr-un proces patologic care implică pancreas znachitelnoychasti, astfel, în plus față de funcția considerabil pancreatice narusheniemekzokrinnoy observate nedostatochnostsekretornoy b-celule.
Endocrinopathy: 1) Itsenko - Cushing-2) akromegaliya- 3) feohromotsitoma- 4) glyukagonoma- 5) gipertiroz-6) somatostatinoma- 7) aldosteronoma și altele. Endokrinnyezabolevaniya Acestea sunt rezultatul sootvetstvuyuschihgormonov secreția excesivă, care au un pronunțat kontrinsulinovyh deystviem.Vremya manifestare clinică a prietom perturbări metabolice depinde de indemnizația compensatorie b-kletokostrovkov pancreas.
Diabetul, indus chimicale medicamente preparatamiiliA) ACTH hormonal activ veschestva-, glucocorticoizi, glucagon, hormoni tiroidieni, somatotropine anticoncepționale orale, calcitonina, medroksiprogesteron- b) o-agoniști adrenergici și b-agoniști adrenergici - izadrin adrenalina, c propranolol-) substanțe psihoactive - haloperidol, clorprotixen, clorpromazina, triciclice g antidepressanty-) diuretice hipotensiv substanță - furosemid, tiazide, gigroton, clonidină, clopamidă, etacrinic acid d) analgezice, antipiretice, protivovospalitelnyeveschestva - indometacin, acid acetilsalicilic povyshennyhdozah- e) medicamente chimioterapice - L-asparaginaza, ciclofosfamida, megestrol acetat, o-interferon și colab., precum și acid nicotinic, fenitoina, pentamidina, vakor și colab.
specific infecții virale distrugere semnificativă (Vrozhdennayakrasnuha, citomegalovirus, oreion etc.) Sochetayutsyaso b-Celulele și contribuie în mod direct la dezvoltarea SD.V clasificărilor anterioare induse de diabet virus atribuit speciei diabet odnoyiz insulino-dependent.
În prezenta clasificarea rekomenduetsyavydelit un grup independent LED-uri, care pot vstrechatsyapri anumite boli imunologice, și acest gruppupredlozheno denumit „o formă de insulină oposredovannogodiabeta neobișnuită.“ Patogeneza si etiologia acestor procese zabolevaniyotlichaetsya imunologice care sunt identificate cu diabet zaharat de tip 1. Prin takimzabolevaniyam se referă sindromul rigidnosti.Eto imobilitate sau boala SNC autoimună, în care aproape 50% DM și bolnyhrazvivaetsya detectat în titruri mari de anticorpi glyutamatdekarboksilaze.Krasnaya eritematos și alte boli sistemice sochetayutsyas prezența autoanticorpilor la receptorul de insulina, care poate bytprichinoy diabet sau hipoglicemie . O astfel de klinicheskayakartina diversă explicată prin caracteristica funcțională a autoanticorpilor existente, care pot acționa la nivelul receptorilor ca insulinovyeantagonisty sau agonistilor. Anti-insulină autoanticorpi retseptoraminsulina care sunt detectate la pacienții cu pigment sosochkovoydistrofiey piele (nigricans acantosis), produce insulină vyrazhennoyrezistentnosti. Unii autori numesc această stare „insulină sindromul de rezistență de tip B“.
Este cunoscut faptul că multe sindroame genetice mogutsochetatsya cu metabolismul carbohidraților afectata. În acest sens, Kaki în clasificările anterioare propuse pentru otdelnuyugruppu - "Alte sindroame genetice, uneori sochetayuschiesyas diabet“. Acest lucru se referă la bolile, dezvoltarea kotoryhsvyazano cu încălcarea anumitor cromozomi: sindromul Down, sindromul sindromShereshevskogo-Turner Klaynefeltera, ataxia Friedreich, coreea Huntington, sindromul Laurence-Moon-Biedl, sindromul Prader-Willi, porfirie, distrofia miotonică, etc. sochetaetsyas Sindromul Tungsten. diabet zaharat insulino-deficit, a scăzut sau absent la necropsieb-insule kletokv ale pancreasului.
diabet gestațional (Diabet gestațional) predlozhenonazyvat toate stările metabolismului carbohidraților, care vpredyduschih clasificările au fost prezentate ca tolerantnostk afectata de glucoza in timpul sarcinii si diabetul gestațional sine (diabetberemennyh). Motivul pentru aceasta este studii razlichnyhavtorov care arată că criteriile de diagnostic, ispolzuemyedlya diagnosticul „diabet gestațional“ includ ambele cazuri soprovozhdayuschiesyagiperglikemiey care nu îndeplinește criteriile pentru diabet zaharat de la otsutstviiberemennosti. Diabetul gestational este asociat cu o mortalitate crescută riskomkak perinatale și incidența malformațiilor congenitale, precum riscul de progresie a diabetului zaharat la 5-10 ani după ce se produce rodov.Diabet sarcinii la 1-2% din toate femeile gravide și toleranța bolshinstvesluchaev la glucoză după livrare a revenit la normal. trebuie să se țină seama de faptul că tulburările exprimate tolerantnostik glucoză în timpul sarcinii, cu atat mai mare riscul de a dezvolta diabet zaharat (în perioada mai scurta de timp) după sarcină.
În ceea ce privește clasa "tolerantnostik glucoză“, Care a fost prezentat în 1965 clasificări. (Chimice, diabet zaharat ascuns sau latent), iar în 1980 și 1985. klassifikatsiiVOZ, apoi, potrivit experților ADA, ar trebui să fie „inferior“, în legătură cu faptul că această stare poate vstrechatsyapri diferite tulburări de tip hiperglicemic, că Seben în sine este dar diabetul actuale.
Studiile efectuate in ultimii ani au arătat chtoosnovnaya rol în patogeneza complicațiilor vasculare ale diabetului prinadlezhitgiperglikemii, in timp ce diabetul de tip 2 este, de asemenea, o încălcare a metabolismului lipidic.
Este important de remarcat faptul că mulți medici de tip diabet 2vosprinimaetsya ca o boală ușoară sau formaSD ușoară. acest lucru se datorează presupunerea că diabetul de tip mai puțin stricte kriteriyahkompensatsii 2, care nu este biroul de diabetologists Federației Internaționale deystvitelnosti.Evropeyskoe și OMS Evropeyskoebyuro în 1998 a propus noi criterii de compensare obmenaveschestv la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 de multe ori sunt prezentate în tabelul. 3.
In diabetul de tip 2 sochetayutsyas metabolismului glucidic pronunțat modificări în metabolismul lipidelor. În acest sens, atunci când procesele metabolice rassmotreniikompensatsii ar trebui să ia în considerare metabolismul lipidelor pokazatelisostoyaniya, care se referă la dezvoltarea semnificativă faktoramriska a complicațiilor vasculare ale diabetului zaharat. European studiu gruppaekspertov DARE (1998) recomandă următoarele gradul kriteriiotsenki de perturbare a metabolismului lipidic la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, care sunt prezentate în tabelul. 4.
Criterii de compensare pentru DM tip 1 predlozhenyEvropeyskoy au fost un grup de experți ai OMS și IDF (Diabetes federatsiipo International) în 1998, care sunt prezentate în tabelul. 5.
Caracterul adecvat al terapiei diabetului zaharat ramane cea mai aktualnymvoprosom, deoarece a constatat că hiperglicemia este puskovymmomentom multe mecanisme patogene care contribuie complicații razvitiyusosudistyh. compensare strictă a diabetului zaharat, și anume podderzhaniemnormalnoy (sau aproape normală), concentrația de glucoză în sânge pentru o lungă perioadă de timp, este posibil să se întârzie apariția sau otsrochitvremya complicații tardive ale diabetului zaharat.
Noua clasificare DM, LED-uri de diagnostic si kriteriikompensatsii reflecta progresele in clinica si eksperimentalnoydiabetologii a primit în ultimii 10 de ani. Utilizarea predlozhennyhekspertami noi criterii de diagnostic OMS, și criteriile kompensatsiiSD vor contribui la depistarea precoce a bolii, aprimenenie terapia adecvată pentru a atinge DM compensare privedetk reduce incidența complicațiilor vasculare ale diabetului zaharat.