Caracteristicile clinice, diagnosticul, clasificarea șoc durerii

Video: Coma. Clasificare. Diagnostic. tratament

conținut

Video: coma. clasificare. diagnostic. tratament
Diagnosticul și clinica șoc dureros
Clasificarea șoc durerii

În practica clinică, șocul făcut diagnosticat printr-o scădere a tensiunii arteriale.

Desigur, acest diagnostic abordare este stabilit cu întârziere, deoarece procesele care alcătuiesc esența unui șoc fiziopatologic, a pus mult mai devreme, și este capabil de protecție compensatorie pentru o lungă perioadă de timp pentru a menține tensiunea arterială la un nivel apropiat de normal.

De exemplu, tulburări metabolice tipice de șoc, este posibil să se înregistreze chiar și la 20% deficit bcc și scăderea tensiunii arteriale și simptome externe ale șocului, observate numai la deficit de bcc egală cu 30-40%.

Apariția foilor paloare coincide în timp cu circulație periferică depreciate, în special în domeniul organelor interne. Prin urmare, recomandarea importantă este practic pentru diagnosticarea precoce a șocului ar trebui să fie ghidate în primul rând de natura extensivă a prejudiciului și semnele exterioare ale tulburării circulației periferice.

Diagnosticul și clinica șoc dureros

Procesul de diagnosticare pentru șoc aloca două etape: preliminare la utilizarea testelor clinice disponibile publicului, iar la final, în cazul în care diagnosticul este formulat cu datele de laborator și tehnici speciale. În urma unei examinări, victima a evalua comportamentul, starea mentala, culoarea pielii, membranelor mucoase și loji subunghiaii, gradul de umplere a venelor safene ale gâtului și membrelor, precum și alte domenii.

Examinarea atentă a pulsului, determină natura și frecvența acesteia. Doar atent masurat tensiunea arteriala, temperatura corpului. Instalarea unui cateter permanent vezică urinară Acesta vă permite să controlați cantitatea și caracterul de urină pentru o anumită perioadă de timp.

In initiala sau erectil, faza de șoc victima prezintă adesea semne bespokoystva- urmează, apatică, faza depresivă a acesteia, trăsăturile feței sunt conice, tegument palid. Lipicioasă sudoare rece, elevii dilate indică hipertonie a diviziunii simpatic a sistemului nervos autonom. venei safene subsides pat hyponychial nuanță cianotice palid și devin.

Când se apasă un deget pe piele fără vărsare de sânge de pe frunte formează o lungă perioadă de timp nu dispare neclaritatea palid. Pentru destul de un șoc caracterizat prin tahicardie progresivă, slăbirea ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale. In ultimii ani, a recomandat de a judeca severitatea tulburărilor raportul hemodinamică frecvenței pulsului și a tensiunii arteriale sistolice (indicele de șoc).

Cu toate acestea, valoarea practică a acestui test este redus, deoarece nu ia în considerare labilitatea atât. Astfel, ritmul cardiac, în plus față de pierderea de sange, afecteaza stresul psiho-emoțional, introducerea de diverse medicamente, boli cardiovasculare concomitente. În același timp, la nivelul tensiunii arteriale afectează caracteristicile individuale ale corpului, vârsta, hipertensiunea și altele conexe.

În procesul de diagnosticare de șoc ar trebui să ia în considerare faptul că clinica gipotsirkulyatsii stratifica caracteristicile specifice ale anumitor tipuri de leziuni. De exemplu, în leziuni și traumatisme toracice severe însoțite de ODN exprimate agitație psihomotorie, teama de moarte, hipertonie. Creșterea pe termen scurt a tensiunii arteriale dă drumul la un declin catastrofal în nivelul său de la o stare terminală de dezvoltare.

Acidoza respiratorie severă și hipoxie (pneumotorax exterior) poate duce la pierderi masive de sânge, fără circulație declin abrupt și hipotensiune (plevropulmonalny șoc). Pe fondul prejudiciului concomitente cerebrale traumatice si tendinta de a hipertensiunii arteriale poate masca simptome de șoc din cauza pierderii acute de sânge, și de alți factori. Semnele clasice de șoc apar într-o etapă ulterioară.

Atunci când leziuni ale coloanei vertebrale apar la redistribuirea victimă a CCA din cauza pierderii tonusului vascular periferic. Recunoaste prejudiciu spinarii ajuta la detectarea tendinta victimei bradicardiei, precum și examinarea neurologică atentă. catastrofa intra-abdominale este laminat la clinica gipotsirkulyatsii progresează rapid simptomele de „abdomen acut“ (euforie, dureri abdominale, tensiune a mușchilor peretelui abdominal). Ca rezultat, clasic șoc clinic torpilei descris de NI Pirogov, se referă numai la margine, și distrugerea totală a membrelor, iar apoi în etapele ulterioare după leziuni și răni.

bolile iatrogene pot de asemenea să mascheze gipotsirkulyatsii simptome (șoc). De exemplu, introducerea agoniștii elimina tahicardie, creșterea tensiunii arteriale. Astfel de efecte hemodinamice și provoacă o reacție anafilactică la introducerea de proteine, ser și droguri. De exemplu, corpul de răcire scade tensiunea arterială (pareză vasele periferice).

Uneori clinica gipotsirkulyatsii (șoc) determină funcția primară tulburare de pompare a inimii, ca urmare a rănilor sale, prejudiciul, tamponada sau emfizem mediastinal depresie secundară, din cauza efectului patologic al hipoxiei, acidozei, endotoxemia. Tabloul clinic este o reminiscență de șoc cardiogen: stare generală foarte severă prostradavshego, tuse, umflarea venelor gâtului, frecvente puls aritmic, în creștere edem pulmonar.

Productivitatea Heart plummets, presiunea venoasă centrală (CVP) este crescută pulmonare crește rezistența vasculară. Studiul exponat de sânge hipoxemie, acidoza metabolică, creșterea nivelurilor enzimelor (ACAT, ALAT, KLF), o creștere a diferenței de oxigen A-V. Alte motive gipotsirkulyatsii de etiologie traumatică includ pneumotorax tensiune, acumulare de sânge și lichid în cavitatea pleurală, în curs de dezvoltare embolie grăsime.

După câteva zile gipotsirkulyatsiyu poate provoca complicații infecțioase acute atunci când slăbirea barierelor antimicrobiene intrarea masivă în toxina bacteriană din sânge cauzează sindromul de șoc (bacteriană, sau șocul septic). starea pacientului se deteriorează, mintea se oprește, dar fluxul sanguin este menținut la un nivel satisfăcător. Pielea este roz si uscat, teploy- dezvolta tahicardie, hiperventilație alveolară.

Concomitent, tensiunea arterială dezvoltă insuficiență funcțională a ficatului și rinichilor. gipotsirkulyatsii natura septica confirma leucocitoza, neutrofilie schimbare de hemoleucograma, precum și trombocitopenie și alte tulburări ale hemostazei (DIC). Uneori, pentru a primi șocul septic hipovolemie din cauza pierderii masive de lichide (transpirație, exudation în focarele de inflamație intensă, hemoragie nedovospolnenie).

În final diagnosticul de șoc a fost confirmat de laborator și tehnici speciale. locație centrală aparține estimarea cât mai precisă a cantității de pierdere de sânge (număr de eritrocite, hemoglobină, hematocrit, densitatea relativă de sânge precum și măsurarea directă bcc CVP). Informații importante despre profunzimea tulburărilor funcționale dau, de asemenea, studii urgente CBS, electroliți plasma si urina celule roșii din sânge, concentrația de proteine, albumina, osmometria, înregistrarea continuă ECG.

Cu acest multe opțiuni examinate la intervale definite, în timp ce altele sunt înregistrate în mod continuu. O scădere progresivă a tensiunii arteriale și a pulsului, tahicardie și creșterea caracteristicilor de deteriorare de calitate indică tulburările de impuls adâncitură hemodinamici (șoc). Pe contrar presiunii, arterială, încetinirea ritmului cardiac, încălzirea și roșeață a pielii și membranelor mucoase confirmă îmbunătățirea pacientului și eficiența tratamentului.

importanță important de prognostic sunt profunzimea și durata reacției centralizare circulator. Amenință pacientului hipotensiunii viata multe ore marcate și, astfel, tulburari pe termen lung gemotsirkulyatsii- îmbunătăți perspectivele de recuperare de reducere pe termen scurt a tensiunii arteriale, și tratamentul precoce.

Urina de ieșire pe unitatea de timp este un sistem de testare de informare pentru monitorizare hemodinamică. Producerea de urină de rinichi reflectă perfuzate cu sânge, mai mici, cu atât mai mare gradul de hipovolemie și scăderea tensiunii arteriale.

Pentru nivelul critic diureză primit 30 ml / oră. Reducerea în continuare a cantității de urină, reducând osmolalitate, conținutul de sodiu în acesta indică afectarea sanguin renal perfuzie, inhibarea funcției de concentrare și, prin urmare, șocul degajării.

gradient de temperatură, adică. E. Diferența de temperatură în rect (esofag) și pe suprafața degetului mare (picior), reflectă foarte subtil starea haemocirculation periferice. Dacă este egal cu norma de 3-4 ° C, apoi șoc înălțime crește la 8-15 ° C, în principal, prin reducerea „exterior“ temperatura la o mult mai stabil „intern“. Temperatura „exterior“ Reducerea scade paralel CCA. Sporirea atât temperatura și reducerea diferențelor dintre ele indică restabilirea fluxului de sânge periferic, metabolismul și astfel condițiile de temperatură.

Indicatori de sânge roșu, densitatea relativă este suficient să reflecte cu exactitate valoarea pierderii de sânge și proporțională cu gradul de hemodilution ei. În stadiile incipiente ale variației numărului de celule roșii din sânge, hemoglobină, hematocrit, densitatea relativă a sângelui apar în mărime paralelă a pierderii de sânge, niveluri mai scăzute ale tensiunii arteriale. Determinarea în mod particular informativă repetată a parametrilor la intervale de 1 h Diferența în sânge a hematocritului luate din venele periferice și centrale pot fi evaluate abuz haemocirculation periferice :. stază, porozitate și capilare pereți propotevanie plasmatic însoțită de o creștere comparativă a hematocritului în sângele periferic.

CVP - indicator integral al stării de volum (BCC), contractilității miocardice, pulmonară și circulația periferică, presiunea medie intratoracică. Nivelul CVP este mai mic, cu atât mai mare cu atât mai puțin dimensiunea pierderii de sânge și a fluxului de sânge în venele centrale ale pieptului. creșterea anormală a HPC înregistrat în timpul unei creșteri excesive a bcc (Hipervolemia) și (sau) inhibarea funcției contractile miocardice.

Creșterea venelor periferice de ton, spasme vasculare pulmonare, Hipervolemia pulmonare ca creșterea presiunii datorită pneumotoraxului intratoracică, ventilator, de asemenea, însoțit de o creștere a CVP. Niveluri normale de HPC 4-10 cm de apă. v., deși pot exista variații individuale. Reducerea CVP mai mică de 2 cm de apă. Art. și în creștere de peste 12 cm de apă. Art. în cele mai multe cazuri, considerate ca parametri patologice. Creșterea rapidă pe fondul pierderii de sânge CVP nesatisfacuta - un semn periculos, indicând slăbiciune cardiovasculară acută în creștere.

Măsurătorile directe ale CCA, cu introducerea în indicatorii de sange (coloranti, etichete radioactive) admise, în principiu, numai după o sângerare de oprire completă, deoarece sângerarea se observă datorită pierderii continue a indicatorului cu sânge și produse rezultate incerte. Cu toate acestea, utilizarea acestei metode nu oferă avantaje în comparație cu cele mai simple, metode de evaluare a pierderii de sânge (parametrii roșii din sânge, densitatea relativă a sângelui).

măsurători directe ale valorii crește CCA în perioada postoperatorie (post-traumatic), atunci când, cu ajutorul lor, este posibil să se globulară și evaluarea volumului sanguin plasmatica (GO TO). Este cunoscut faptul că variația lor ca hemodilution naturale și soluții de transfuzie are loc în mod disproporționat. La evaluarea rezultatelor de detecție ale CCA să fie apreciat că se obține valoarea de deficit, de obicei mai mic decât volumul de medii necesare pentru stabilizarea hemodinamică stabilă.

sunt detectate anomalii de apă și electroliți în cursul studiilor repetate ale plasmei din sânge și urină. În conformitate cu nivelul de date electroliți individuale osmometrie evaluarea funcției renale. Rezultatele acestor studii pentru a ajuta la dezvoltarea unei terapii optime de perfuzie-transfuzie. corecție precoce a tulburărilor de apă și electrolit este deosebit de important atunci când există o pierdere preferențială de fluide, săruri, deoarece ajută să avertizeze o complicație periculoasă ca insuficiență renală acută.

Natura și direcția schimbărilor CBS ne permit să se estimeze gradul de tulburări metabolice. Caracteristica acidozei metabolice șoc în primul rând datorită tulburărilor periferice ale circulației sângelui și a acumulării de produse incomplet oxidate ale metabolismului perturbat. Determinarea serial CBS necesare pentru a evalua schimbul de gaze adecvate. Acidoza respiratorie - o consecință a ventilației insuficiente, întârzierea în corpul C02, acumularea de acid carbonic în sânge.

presiunea parțială a CO2 O2 - principalele puncte de referință în evaluarea modului de ventilație adecvată. În cele din urmă, diferența de saturație de oxigen arterial și sânge venos sunt judecate pe consumul valorilor sale de consum în creștere tkanyami- reflectă destul de fidel gradul de hipovolemie și șoc. Orice corectare a metabolice și tulburări respiratorii necesită o re-determinare a CBS.

concentrația proteinei, fracțiunile acestora și vâscozitatea sângelui influențează stabilitatea circulației sângelui în organe și țesuturi. Este necesară îndepărtarea la timp a deficitului de proteine, albumina pentru a restabili o presiune osmotică coloidală în fluxul sanguin și reluarea schimbului între sânge și țesuturi.

Koagulografiya necesare pentru recunoașterea în timp util și înlăturarea tulburărilor hemostatice apar.

La înălțimea de șoc traumatic este identificat cel mai adesea două tipuri de tulburări de sângerare:
1) pentru volume mari de terapie de perfuzie transfuzie „coagulopatie diluare“
2) înăsprește la momentul hipovolemiei și insuficiente transfuzii de volum - CID.

In multe cazuri, este necesară determinarea glucozei din sânge, lactat ( „metabolic index“ șoc), compoziția morfologică a sângelui.

Tratamentul actual al condițiilor critice, printre care se referă în primul rând, șoc traumatic, este imposibil pentru parametrii funcționali majore, fără un control continuu (monitorizare). Monitorizarea furnizează date de referință pentru construirea unui program optim de tratament și prognostic, vizibilizează cei mai importanți parametri funcționali, semnalele cu privire la amenințarea potențiale complicații.

În spitale și centre de urgență moderne sunt utilizate pe scară largă de monitorizare hemodinamice invazive atunci când este supus unui tratament intensiv a suferit pierderi masive de sânge, rambursarea inadecvată și tardivă a acesteia, precum și incapacitatea de a realiza un schimb de gaze optim în modul de ventilație. În acest scop, un „plutitor“ cateter Sven-Ganz efectuat prin vena cava superioară a camerei inimii la o artera pulmonară și sunt capabili să se înregistreze în mod direct următorii parametri funcționali: presiunea arterială pulmonară (sistolică, diastolică medie), presiunea în capilare pulmonare (presiune „bruiajului „)“, „temperatură, compoziția gazelor din sânge venos central.

Mai mult, prin calcul a defini „productivitatea“ a inimii, activitatea ventricule dreapta și stânga, rezistența în circulația sistemică și pulmonară. Deosebit de important de estimare dinamică funcția de ventilație-perfuzie pulmonară produsă pe baza valorii de calcul „manevră“ de sânge.

Oxigenul este metoda cea mai acceptabilă pentru determinarea valorilor shunt vasculare alveolar. Esența ei este că, după 15-20 de minute de inhalarea de oxigen 100% in pacient este determinat și CBS gazele arteriale și sângele venos amestecat.

Un grad mai mare de manevră a sângelui în plămâni predetermina indicație pentru ventilație cu o creștere treptată a presiunii la sfarsitul expirator (cm de apă 5-7-10. V.). Scopul final este de a obține o oxigenare adecvată (presiune parțială O2 de 95 mm Hg. V. Sau mai mult), evitându-se o concentrație crescută de oxigen în amestecul inspirat de mai mult de 35-40%.

Presiune "zaklivaniya" mai mic de 12 mm Hg. Art. semnalul este obligatorie pentru a elimina gradul critic hipovolemiei (infuzie activă) - creșterea ei mai mare de 20 mm Hg. Art. Aceasta necesită utilizarea cardiotonice. Nivelul de presiune joasă „bruiajului“ în combinație cu presiune ridicată în artera pulmonară împotriva creștere HPC și saturarea scăzută a oxigenului (Hb 02 <С 70%) свидетельствуют о малом выбросе крови как из правого, так и из левого желудочка.

Într-o astfel de situație necesită perfuzie farmacologic activă și corectarea simultană a tulburărilor hemodinamice. variații Exprimate de presiune în artera pulmonară, sincron cu ciclurile respiratorii, și hipovolemie este însoțită, de asemenea, necesită terapie de perfuzie activă. Monitorizarea schemei descrise mai sus furnizează datele cele mai informative pentru a prezice rezultatul final al șocului.

Cu toate acestea, utilizarea practică a tehnicilor invazive este destul de dificil și nu este indiferentă față de pacienți. Este nevoie de personal medical bine instruit, precum și echipamente speciale. În acest sens, ele sunt utilizate pentru indicații limitate.

Monitorizarea respirației externe include și înregistrarea continuă a frecvenței respiratorii, determinarea periodică a, VC, MOD, și când ventilatorul este presiunea să inhalați și expirați, amploarea conformității. In aceasta necesită dispozitive speciale și senzori electronici care împiedică rezistența la fluxul de aer (debitmetru spirometru, spectrograf de masă). Acești parametri și determinarea simultană a PO2, PCO2 în sângele arterial permite o evaluare globală a schimbului de gaze la toate nivelurile.

Clasificarea șoc durerii

Răspândită un șoc de separare pentru 4 severitate în funcție de nivelul tensiunii arteriale sistolice de până la 90 mm Hg. gradul St.- șoc I la aproximativ 70 mm Hg. șoc St.- gradul II la 50 mm Hg. St.- grad șoc III este mai mică de 50 mm Hg. grad St.- șoc IV (stare terminal).

Acest șoc de separare poate părea simplist, dar alt mod în practica clinică încă. Faptul că implicarea altor parametri pentru a evalua cu exactitate gravitatea șocului provoca imediat dificultăți insurmontabile din cauza lipsei de paralelism precisă între caracteristicile cantitative ale diverselor funcții și semnele clinice ale șocului (corelare „patare“ simptome).

În condiții de varietate, într-adevăr nelimitată de situații clinice sunt mai degrabă decât regula exemplele de excepție, atunci când valoarea tensiunii arteriale sistolice este diagnosticată gradul III de șoc la frecvența pulsului - doar gradul II, amploarea diurezei - gradul IV, precum și de severitatea șocului, în general, nu este diagnosticat tulburări microcirculatorii . Este sigur să spun că, indiferent de sfaturi cea mai mare autoritate pentru practicieni pentru o lungă perioadă de timp cele mai fiabile și accesibile pentru diagnosticul de șoc este redus tensiunii arteriale sistolice.

Gradul de separare de șoc pentru 4 identifica practic două variabile de clasificare a tensiunii arteriale sistolice de 50 și 70 mm Hg. v., deoarece, cu presiuni de peste 70 mm Hg. Art. perfuzie încă conservate organele cele mai interne (siguranța relativă) și la 50 mm Hg. Art. și a afectat mai puțin puternic alimentarea cu sânge a inimii și a creierului și să se alăture procesului de a muri.

În ultimii ani, a început să se răspândească o clasificare diferită de șoc - șoc compensat - tensiune reacțiile compensatorii se stabilizează funcțiile vitale prin prevenirea dezvoltării insuficienței de organ acute și șoc sistemic corespunde gradului I în alte clasificări.

Subcompensat șoc - există semne de înfrângere a unuia - două sisteme care asigură funcțiile vitale ale organismului, pentru care recuperarea nu este posibil să se facă fără a lua măsuri de sprijin artificiale.

șoc decompensata - sisteme subdezvoltate de susținere a vieții critice necesită un sprijin artificial viguros până la înlocuirea completă a funcțiilor (ventilație, etc ..).

Refractară (ireversibil) șoc - OPA evoluat cu tulburare metabolică profundă foarte rezistentă la tratamentul cel mai energic deystviyam- deși numele „respiră disperare“ terapie rațională și fără cusur intensiv uneori este capabil să transfere o descărcare de gestiune șoc mai puțin severe.

Avantajele incontestabile ale clasificării propuse: dinamic, ceea ce sugerează gravitatea schimbărilor de șoc în funcție medicală contravine o influență decisivă asupra programului de tratament, intensitatea care, în mod natural, creste odata cu agravarea prognosticul shoka- reflectat pe principiile generale ale OPA tratamentului.

Cu toate acestea, nu se poate vedea și incertitudinea unei astfel de gradație care dă loc pentru judecăți subiective în determinarea categorii, cum ar fi, de exemplu, „o eroare profundă a metabolismului“, insuficiența funcțională a sistemelor vitale, „și altele. Este posibil să se constate cu regret că un rezonabil și convenabil pentru general clasificarea practică de șoc nu a fost încă dezvoltat.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit