Insuficiență respiratorie și durere concomitente

Definiție și esență

Strict vorbind, insuficiență respiratorie - o încălcare doar proces de respirație, inclusiv oxigen în organism, distribuția sa tisulară și utilizarea împreună cu nutrienți la nivel celular și formarea și eliberarea de dioxid de carbon.

În ciuda faptului că, în acest capitol se concentrează asupra aspectelor intrapulmonare ale acestei probleme, unele tulburări clinice care afectează zona extrapulmonară, cum ar fi insuficienta respiratorie la nivel mitocondrial cu intoxicație cu cianură ( „cianoza gri“), o scădere a capacității de oxigen a sângelui în cazurile de intoxicație cu monoxid de carbon ( „cireșe cianoză -roșu „), șoc circulator (“ cianoză periferică „) sunt de fapt insuficienta respiratorie.

Mai mult decât atât, după cum va fi prezentat mai jos, un rol important în procesul fiziologic de schimb de gaze in plamani joaca nivelul general al stării metabolismului și circulația sângelui.

insuficiență respiratorie clinic, acută este o încălcare relativ bruscă a uneia sau ambelor dintre funcțiile de bază ale plămânilor - îndepărtarea oxigenării sângelui arterial și dioxid de carbon, ceea ce duce la hipoxie, respectiv, și (sau) giperkapkii. În cazul în care cantitatea de oxigen inspirat nu este crescut, acumularea de dioxid de carbon din alveolele conduce la o reducere a conținutului de oxigen în gazul alveolar și apariția hipoxiei.

In mod traditional, elevii medicale sunt învățați că cauzele fiziologice ale hipoxie sunt:
1. hypoventilation general la care creșterea presiunii parțiale a CO2 în alveolele este însoțită de o scădere a conținutului de oxigen. Prin reducerea conținutului de oxigen din alveolele conținutul său în sânge este redusă, chiar dacă există un echilibru complet între presiunea parțială a gazelor în sânge și alveolelor.

2. Bridging, în care sângele venos sărac în oxigen trece complet canalul circulator pulmonar (de exemplu, defecte intracardiace anatomice) sau trece prin vasele în secțiuni ale plămânilor, în care are loc schimbul de gaze (de exemplu, malformații ale arterelor și venelor, sau vasele sanguine situate în zona este plină de atelectazia).

3. Dezechilibrul dintre ventilație și perfuzie, de exemplu îmbunătățit fluxul sanguin în zone mici, slab ventilate ale plămânului, și ca rezultat - un deficit relativ de oxigen. Una variante extreme de asimetrie ventilație-perfuzie este bypass-ul menționat mai sus (perfuzie fără ventilație).

Un alt exemplu este mort de ventilație a spațiului (ventilație fără perfuzie), care nu afectează în mod direct oxigenarea sângelui, și, prin urmare, nu contribuie la hipoxie, dar poate crește activitatea de respirație. Probabil dezechilibru între ventilație și perfuzie este un mecanism-cheie pentru dezvoltarea de hipoxie în majoritatea condițiilor.

4. Tulburările de difuzie, în care bariera de difuzie a gazului alveolar și a gazelor din sânge este crescută, astfel încât în timpul trecerii sângelui prin capilarele pulmonare la conținutul echilibru optim al gazelor în alveolele și sângele nu este atins. Examinarea histologică a acestui lucru este confirmat de ingrosare si fibroza peretilor alveolari, care se observă la pnevmoskleroze.

Deoarece, în aceste cazuri, trecerea sângelui prin plămâni este de o importanță deosebită, reducerea acestui indice ca urmare a debitului cardiac crescut în timpul efortului agravează hipoxie. Acest fenomen se numește sindromul „bloc-alveolyario capilară.“

Mai multe date recente, bazate pe studii morfometrice de preparate de țesut pulmonar post-mortem și modele matematice ale fluxului sanguin pulmonar si de difuzie a gazului indică faptul că încălcările de difuzie nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea de insuficiență respiratorie. Cu toate acestea, nu există încă nici o explicație unică pentru dezvoltarea unor mecanisme de hipoxie în timpul exercițiului în multe boli cronice ale plămânilor.

În timp ce aceste mecanisme fiziopatologice sunt baza înțelegerii noastre de hipoxie, datele clinice și de cercetare noi ar putea schimba înțelegerea actuală a acestor fenomene. Exemple clinice sunt: în prezența grefare gradul de hipoxie care rezultă în mod evident depinde de cantitatea de sânge evacuate din venos la sistemul arterial, dar este posibil, de asemenea, hipoxie este dependentă de conținutul de oxigen din sânge venos.

Pacientul în șoc datorită decelerarea circulației periferice a sângelui va fi extras mai mult oxigen, deci șuntarea venoasă a sângelui cu un conținut redus de oxigen va duce la o creștere proporțională a hipoxiei.

Același lucru poate avea loc cu o creștere a intensității proceselor metabolice în legătură cu eșecul circulator relativ, atunci când există necesitatea de a crește consumul de oxigen și a fluxului sanguin este inadecvat pentru a satisface nevoia, fără a crește extracția de oxigen către țesuturile periferice.

Ca un exemplu de noi concepte, presupunând că difuzia tulburările teoriei ca rezultat al îngroșării membranelor alveolar nu este suficient de convingătoare poate provoca o alta, prin care la unele boli pot avea loc o încălcare „radial“ difuzie, t. E. Deplasarea gazelor din peretele capilar sale centru.

Pacienții cu aceste tulburări detectate capilare pulmonare expansiune. Pentru difuzia oxigenului din suprafața interioară a eritrocitelor la endoteliu în centrul tubului capilar, este nevoie de un interval de timp semnificativ.

În cazul în care viteza de deplasare a eritrocit prin axa extinsă a capilarului este mare, conținutul de oxigen în capilar este scăzută. Acest mecanism este ușor de a explica apariția hipoxie în timpul exercițiului, dar pentru a stabili este nevoie de semnificația sa clinică de cercetări suplimentare.

Când ventilația alveolară insuficientă pentru îndepărtarea CO2 care intră în plămâni, există o creștere a presiunii parțiale a dioxidului de carbon în alveolele. După cum sa menționat mai sus, eficacitatea ventilației alveolar, la rândul său, depinde de funcția de pompare a pieptului și corespondența dintre ventilație și perfuzie.

În cele mai multe situații clinice potrivite violare de ventilație-perfuzie nu contribuie în mod semnificativ la procesul de întârziere a CO2, deoarece:
1) difuzivitatea de dioxid de carbon este mult mai mare decât oxigenul, iar problemele asociate cu hipoxie, apar cu tulburări mai puțin pronunțată a funcției pulmonare;
2), în anumite limite de întârziere CO2 - procesul de auto-limitare, deoarece întârzierea la concentrația de CO2 în aerul expirat de mai sus, prin urmare, crește și CO2 recuperarea;
3) chiar și atunci când este exprimat în plămâni schimbările când volumul mort spațiu sau regiune neperfuziruemyh alveolelor este de 70 până la 80% din ventilația dacă funcția pompei de a pieptului nu este rupt, în scopul de a menține o creștere semnificativă homeostaziei CO2 se poate produce ventilația generală.

Cu alte cuvinte, mecanismele fiziopatologice de insuficiență ventilatorie întârziere CO2 valoare câștig în cazul în care pacientul nu este în măsură să crească activitatea de respirație la nivelul necesar ( „nu se poate respira“) sau centrul respirator al bulbul rahidian nu se poate efectua o reglementare corespunzătoare a actului respirator ( „nu va respira „).

CO2 în plămâni crește la mărirea metabolismului (activitatea fizică, febră, stres și alte condiții), acidoză metabolică (datorită tampon bicarbonat de expunere) administrarea de medicamente cu conținut ridicat de carbohidrați (de exemplu, prin supraalimentare parenterală - toate aceste condiții pot fi detectate clinic).

Lucrarea de respirație este un fenomen mecanic care cuprinde „rezistiv“ de lucru, ceea ce crește în bolile care apar cu obstrucția căilor respiratorii, și „munca elastică, care crește în bolile de tip restrictiv.

Bolile de tip restrictiv se poate datora unei lumină corespunzătoare patologiei (de exemplu, anchilozare fibroza pulmonară sau alte boli pulmonare parenchimatoase) sau tulburări extrapulmonară (de exemplu, severitatea peretelui toracic cu obezitate morbidă sau implicarea pleural, cum ar fi mezoteliom și revărsat pleural).

Capacitatea sistemului respirator al pacientului de a rezista la situatii de stres depinde de numărul de interacțiune și coordonare de factori, inclusiv a sistemului nervos, joncțiuni neuromusculare, mușchii respiratorii și piept.

Integritatea circuitului poate fi rupt cu afectiuni clinice, cum ar fi bolile degenerative neurologice, distrofia musculară, miastenia gravis si fracturi costale. Conform datelor recente, se presupune că degenerarea și pierderea de coordonare a contracției musculaturii respiratorii poate juca un rol semnificativ în dezvoltarea de insuficiență respiratorie acută, agravarea bolii pulmonare cronice.

centrul respirator ca un regulator de centrală are un rol-cheie în adaptarea cerințelor de ventilație și cu aparat de respirat de muncă. Funcția centrului respirator poate fi compromisă ca rezultat al influențelor directe, de exemplu, traumatisme sau acțiune sedativă, ca urmare a slăbiciunii congenitale (care este o posibila cauza a sindromului de moarte subită nou-născut) sau hyperadaptation ca urmare permițând creșterea excesivă a presiunii parțiale a CO2 în absența unei creșteri simultane în activitatea de respirație.

În prezența hyperadaptation depinde, va fi dezvoltat în acest pacient cu locul de muncă a crescut de respiratie insuficienta respiratorie hypercapnic sau nu. De exemplu, printre pacienții cu același grad de obezitate morbidă unele vor fi determinate mai aproape de concentrația normală a gazelor din sânge, în altele se dezvoltă sindromul Pikkvika, iar printre cei cu boli cronice obstructive pulmonare, și același grad aparent de rezistență creștere a căilor respiratorii în unele eucapnia marcate ( " pufoasa roz „), în timp ce altele - hipercapnie (“ pufoasa albastru „).

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit