Primul ajutor pentru infarct miocardic acut (AMI)

Studii recente susțin cu tărie un rol important de tromboză intracoronariană acută, și (într-o măsură mai mică), spasm arterial. Ambele procese sunt potențial reversibile, care din nou a accentuat interesul în intervenția agresivă timpurie în AMI. Principalul factor determinant al succesului este timpul scurs de la debutul simptomelor inainte de tratament. medici camera de urgenta, care preziceau rezultatul traume majore, de obicei, vorbind despre "primul oră de aur"- MI într-un moment la fel de adevărat pentru primele 2 ore.

Abordări anterioare privind tratamentul AMI - care furnizează restul sistemului cardiovascular în controlul și tratamentul complicațiilor sale - doar da treptat la intervenții care pot elimina factorul de a provoca atac de cord.

fiziopatologia 

Ca și ischemie, miocardic duce la schimbări majore ale celor două cele mai importante functii ale celulelor miocardice: depolarizare electrice și contracția. Încălcarea uneia sau ambelor funcții sunt numite complicații AMI. În primele ore ale unui atac de cord - nu sa încheiat încă porțiuni de proces ischemie miocardică cufundat în buzunare sau pagube (sau inconjurati de ele). Factorul decisiv în prezicerea rezultatul de morbiditate și mortalitate este numărul de țesut infarctizat. Aceste zona miocardică ischemică în jurul și servi ca o tinta potentiala pentru tratamente medicale și chirurgicale.

Când MI apare adesea aritmii. heterogenitate schematică secțiunile adiacente ale miocardului normal si ischemic cauzează de obicei tahiaritmiilor și ectopiei ventriculare. Bradiaritmie și bloc atrioventricular sunt determinate fie prin creșterea tonusului vagal, o influență directă asupra sistemului de conducere miocardic.

Rezultatul principal al încălcări ale contractilității este insuficientă funcția de pompare a ventriculului stâng (VS) a inimii. Odată cu deteriorarea muncii 25% miocardului ventriculului stâng, de obicei, se dezvoltă nedostatochnost- cardiacă, dacă 40% din țesuturile afectate, apare adesea șoc cardiogen. Studii recente forțat să acorde mai multă atenție la impactul AMI asupra funcției de pompare a ventriculului drept (VD). Odată cu deteriorarea activității mușchilor papilari ale valvei mitrale poate dezvolta insuficiență mitrală severă, ducând la pulmonară edem și a tensiunii arteriale scădere acută.

Zona infarctat poate suferi autoliza cu apariția unor sindroame clinice distincte asociate cu ruptură a peretelui ventricular, septul interventricular sau mușchii papilari. stagnarea de sânge poate duce la tromboza si embolia ramuri arteriale pulmonare.

congestie în cavitatea ventriculară și porțiunea de expunere pe stratul de colagen poate duce la tromboza murala miocardice și sistemul embolizarea arterial.

Simptomul clasic este durere anginoasă severă durează mai mult de 15-30 de minute. Ca și în cazul anginei, durerea poate fi atipic, dar este insotita de simptome, cum ar fi amețeli, dificultăți de respirație, transpirații, palpitații, greață sau vărsături. Odată cu dezvoltarea infarctului miocardic acut în durerea vârstnici (spre deosebire de pacienții mai tineri) este adesea localizata in spatele sternului sau inexistente.

În plus, persoanele în vârstă sunt mult mai probabil prezenta simptome nespecifice. Deoarece studiile longitudinale ale populației, infarct miocardic nu este recunoscut clinic se confruntă în aproape 25% din cazuri. Deși acest lucru nu este un punct de vedere comun, unii medici cred ca pacientii cu diabet zaharat sunt mai susceptibile de a dezvolta astfel de "muților" atacuri de cord.

Examinarea pacientului inselator de date normale pot fi obținute. Ca o regulă, determinată de creșterea ușoară până la moderată a ratei pulsului, deși infarctul peretele din spate se întâmplă de multe ori bradicardie. creșterea tensiunii arteriale depinde de puterea de durere și gradul de activare a sistemului nervos simpatic. Adesea, există o ușoară febră, temperatura corpului, dar rareori depășește 39 ° C.

impuls apical palpabilă este difuză sau limitată. Deoarece S-TON poate slăbi deteriorează contracții ventriculare. Cu timpul tot mai mare de ejecție de sânge din ventriculul stâng, uneori, a trimis divizare paradoxale S2-TOHa. Reducerea peretelui ventricular conformitatea cauzează adesea apariția S4-TOHa, și, uneori, poate fi auzit și moale S3-TOH. Noile sufluri sistolice necesită un studiu atent. Acestea pot indica:

termeni "Q-gheară" și "nu-Q-gheare" adesea folosit pentru diferențierea miocardice și netransmuralnogo transmural (sau subendocardică) infarct, deoarece acestea sunt caracterizate prin prezența sau absența Q. tooth undă Q emergența foarte slab corelat cu prezența infarctului transmural, vizibil la examinarea postmortem. Rata complicațiilor și a mortalității în AMI depinde de gradul de vătămare a miocardului, și nu de apariția Q. dinte

In general, infarcte Q-ghiare sunt mai extinse (nivelul maxim mai ridicat al CK în ser și scăderea fracției de ejecție, determinat la studiul radioizotopi), m. E. Longer afectat țesutului miocardic decât atunci când "nu-Q-dinte" infarctelor. În analiza de grup a constatat că infarctele nu-Q-ghiare însoțit la mortalitatea spital, dar de multe ori reapare sau lasa in urma angina. Ca urmare, rata mortalității din aceste două tipuri de atacuri de cord în timp este egalată.

Diagnosticul electrocardiografice de infarct miocardic acut necesită inseriere biopotențialelor ale inimii. În funcție de criteriile electrocardiografice pentru evaluarea anomaliilor la 60-90% dintre pacienții cu diagnostic confirmat de AMI au în cele din urmă, atunci când a primit prima ECG pentru a detecta schimbari in camera de urgenta. Dimpotrivă, atunci când riscul ECG normal AMI este scăzută (mai puțin de 1-2%). Cu toate acestea, un ECG normal nu exclude ischemie și nu permite să neglijeze spitalizare patsienta- astfel de decizii se bazează încă pe evaluarea datelor clinice.

Ischemia acută sau zona subendocardică limitată (observat că subdenivelarea segmentului ST), sau se întâmplă transmural incitante toate straturile peretelui ventriculare (manifestate prin creșterea segmentului ST). Deoarece ischemie sau secvența schimbare repolarizarea miocardica (în locul direcției normale a epicardului la endocardului observat contrariul - de la endocard la epicard), unda T frecvent devine inversat.

Deoarece depresia segmentului ST și inversarea undei T pot fi cauzate de multe alte condiții, următoarele modificări sunt considerate subendocardică "ischemică":

Un punct de demarcație importantă între ischemie și infarct este că eliminarea durerii și ECG ischemice modificări dispar. Miocardică în cele din urmă determină dispariția activității electrice a porțiunii musculare, care poate oferi dinte Q pe electrod unipolar peste locul leziunii. Când modificări de segment ST AMI apar apariție aproape imediat aparentă a dinților Q, necesită de obicei mai multe ore- inversarea undei T în acest sens este variabilă.

Sediu AMI este esențială, pentru că de la locul de miocardice depinde incidenta si severitatea complicatiilor. De exemplu, porțiunea de miocard peretelui inferior poate afecta fibrele vegetative in septul atrial, crescând astfel tonul nervului vag sau bradicardie sinusală manifestata, bloc atrioventricular (AVB) de gradul I sau AVB Mobitts I (perioada Wenckebach). Aceste blocuri sunt de obicei benigne, nu progresivă și ușor de efecte farmacologice, în cazul în care devine necesar.

Pe de altă parte, peretele frontal miocardică poate deteriora direct sistemul conductor, provocând al doilea grad AVB (Mobitts II) sau gradul trei APS. Aceasta este o complicație gravă, care este o indicație pentru utilizarea pacemaker ventriculare.

Când deteriorarea ireversibilă celulelor miocardice conținute de acestea situate enzimele din serul sanguin. Nivelurile definite de obicei, enzime cardiace nu pot fi considerate ca un criteriu de admitere.

QC este prezent în concentrații mari în mușchii scheletici, miocard si tesutul cerebral. Din păcate, nivelul general al CK seric a crescut în multe boli care afectează mușchii scheletici. CK-MB fracție (MB-izoenzima) se gaseste in principal in celulele de niveluri crescute de myshtsy- cardiace ale acestei enzime în ser este mai specific pentru leziunea miocardică. Ser glutamat oksaloatsetattransaminaza (SGOT), se găsește în multe organe și creșterea nivelului său este prea nespecific.

Lactat dehidrogenaza (LDH), în mod similar, prezente în multe organe, dar ei doi izoenzima - LDH și LDG2 - în principal, conținute în raportul lor sau inima-concentrație în ser poate fi determinată separat. Mai mult, ei au o capacitate mai mare de a dehydrogenate acidului hidroxibutiric comparativ cu celelalte izoenzime ale LDH. Prin urmare, deși oksibutiratdegidrogenaza (CCD) nu este o enzimă separată, măsurată în activitatea sa în ser pot fi obținute pentru determinarea concentrației de LDH și LDG2.

scanare radioizotopi - metoda nu este disponibil pe scară largă de examinare a pacientului in camera de urgenta, asa ca acum nu poate fi recomandat ca un mijloc de a contribui la decizia. In unele situatii, scanare radioizotop este utilă atunci când un studiu al pacienților spitalizați. De obicei folosit două radioizotopi - technețiu-99 și taliu-201.

Tehneiy-99-pirofosfat ireversibil depozitate în țesutul miocardic infarctizat, determinând apariția "puncte fierbinți" pe scanările. Rezultatele scanării nu sunt pozitive anterior 10-12 ore mai târziu și distinct mai ales 24-72 de ore după începerea dureri în piept. Sensibilitatea este maximă la 0-miocard perforare (aproximativ 85%) - cu perforații non-Q miocardic este mai mică (aproximativ 50%).

Thaliu-201 celule perfuzat în mod normal, reversibil absorbit miokarda- zona infarctizat sau ischemic se uită la scanări "la fața locului rece". Scanarea cu taliu nu poate diferenția ischemie și infarct miocardic vechi sau mai recente și, prin urmare, are o mică valoare de diagnostic la pacienții cu IMA.

J., pp. Stapchinski

Distribuiți pe rețelele sociale: