Asistență medicală de urgență pentru infarct miocardic acut: complicații ale AMI

Evaluarea mortalității AMI dobândit-comunitar datorită aproape în totalitate din cauza aritmiyami- precoce și tratamentul acestor aritmii depind în primul rând de identificarea lor. Toți pacienții trebuie să monitorizeze în mod continuu starea inimii, și (nu în ultimul rând) monitorul ar trebui să asigure personal calificat. Frecvența unei aritmii letale este mai mare în perioada prespital. Localizarea unui atac de cord, aparent, nu afectează frecvența de aritmii.

Mai multe studii au o incidență mai mare a aritmiei ventriculare grave observate la pacienții cu infarct miocardic acut la momentul inițial a avut hipokaliemie, mai ales la cei care au primit anterior diuretice. Aritmia trebuie tratate, în cazul în care efectul său asupra ritmului cardiac crește dezechilibrul dintre cererea de oxigen miocardic și alimentarea cu oxigen a inimii sau amenință stop cardiac. Așa cum arată datele experimentale și clinice, frecvența cardiacă optimă pentru miocardic acut 60-90 bătăi / min.

Tahicardie sinusală este potențial periculoasă din cauza creșterii cererii de oxigen miocardic. Diagnosticul și tratamentul trebuie să vizeze detectarea și eliminarea faptului cauzator subiacente :. O creștere a activității simpatic, hipovolemie, hipoxie, etc. Bradicardia sinusală consecință obișnuită a tonusului vagal crescut si este adesea gasit la pacientii cu IMA porțiunea inferioară a peretelui posterior. cerere Atropină, în general, nu este necesară decât dacă bradicardie sau hipotensiune arterială nu este extrasistole ventriculare complicată (VES). Atriale extrasistole (PES) se observă în mod frecvent, dar de obicei nu este semnificativă decât dacă aceasta duce la aritmii mai grave, cum ar fi tahicardie supraventriculară paroxistică (PTE).

PTE trebuie să fie tratate ca parte a reducerii crește cererea de oxigen și pentru a reduce debitul cardiac. In cazul variantei recurente ETPs efectul necesar asupra nervului vag sau efectuarea de cardioversie. Utilizarea de droguri, care afectează în mod direct sistemul de conducere (de exemplu, verapamil), parasimpatomimetice (de exemplu, edrofonium) sau B-blocanți (de exemplu, propranolol) poate afecta negativ hemodinamica potențial instabile la pacienții cu IMA, astfel încât acestea să fie utilizate cu precauție.

Fibrilatia atriala apare de obicei în primele 48 de ore, de multe ori în combinație cu pericardită. Rata ventricular poate fi corectat digoxin, verapamil și propranolol. În caz de încălcare a hemodinamica cardioversie eficiente. Recidivele apar frecvent și pot necesita tratament procainamidă. Cardioversia atriala Fibrilatia poate fi îndepărtată ușor, dar puteți utiliza, de asemenea, digoxina, verapamil și propranolol.

tahicardie joncțiunii este cauzata de amplificare automatism atrioventricular stimulator cardiac din cauza otrăvirii miocardice sau digoxină. Tratamentul nu este necesară decât dacă reducerea rapidă nu conduce la o încălcare a hemodinamica.

Aproape toți pacienții cu infarct miocardic acut apare ESV. Complexele ventriculare ectopice de frecvență sau de complexitate (așa-numitele aritmie vestitor) nu mai este considerat ca fiind un predictor fiabil de tahicardie sau fibrilație zhedudochkovoy. Cu toate acestea, unii medici cred că apariția indicatorului GEN de iritabilitate ventriculare și recomandă utilizarea lidocaina pentru prevenirea tahicardie sau fibrilație ventriculară.

tahicardie ventriculară trebuie tratate în funcție de starea hemodinamică a pacientului, în cazul în care este stabil, administrat intravenos lidokain- cu hemodinamica instabile efectuat imediat un defibrilare sincronizat.

Ritmul accelerat idioventriculară (UIVR) este de obicei o aritmie tranzitorie cu complexe QRS avansate, care apar la o frecvență de 60-90 bătăi / min. Aspectul lor este, probabil, din cauza unui număr de factori cauzali. Deși această aritmie peste un obicei benigne, uneori duce la tahicardie ventriculară, dar relația sa cu fibrilație ventriculară (VF) lipseste. Se recomandă să se efectueze o terapie control- aprofundată aceeași UIVR specifică este, de obicei, nu sunt indicate.

Primary VF apare brusc, în absența unui șoc sau insuficiență ventriculară stângă. Aceasta apare la aproximativ 5-10% dintre pacienții cu IMA, de obicei în stadii incipiente: în 60% din cazuri - în primul 4h, 80% - în decurs de 12 ore de la debutul simptomelor de IMA. În ceea ce privește monitorizarea primară VF este detectat rapid și aproape întotdeauna eliminate cu succes. Secundar VF apare ca un fenomen terminale pe fondul deteriorării progresive a funcției de pompare a ventriculului stang. Tratamentul VF secundar este aproape niciodată nu dă efectul pe termen lung.

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare primare la pacienții cu infarct miocardic acut confirmat sau suspectat, unii medici recomanda lidocaina terapie preventiva in primele 24-48 de ore. Mai multe studii indică administrarea profilactică parțial eficace a lidocaina pentru prevenirea fibrilației ventriculare primare la pacienții cu infarct miocardic acut în unitatea de terapie intensivă.

Efectul aplicării preventive a lidocaină în perioada prespital sau intr-o camera de urgenta a studiat avantajele huzhe- de la introducerea sa nu este dovedită și nu universal acceptată. Cu toate acestea, au fost stabilite unele fapte. În primul rând, rata VF primară la pacienții netratați este relativ mică (aproximativ 5-10% din pacienții cu IMA, și chiar mai puțin la pacienții cu angină instabilă). În al doilea rând, în condițiile de monitorizare detectare promptă FV primară și defibrilare rapidă poate reduce mortalitatea la 5%. În al treilea rând, administrarea profilactică a lidocainei reduce incidența FV primare este de aproximativ 90%. În al patrulea rând, complicații datorate utilizării lidocaină minimalny- frecvența acestora este de 5 până la 10%.

AMI poate deteriora sistemul de conducere cardiac și cauzează uneori complet (gradul III) AVB. Riscul complet AVB în AMI depinde în principal de doi factori:

În cazul în care locul miocardic este cunoscut în mod obișnuit, perioada de existență a tulburării de conducere este adesea neclară. Acest lucru este demonstrat prin utilizarea termenului în multe lucrări "bloc proaspăt sau nedeterminată vechi". În plus, o serie de studii au documentat "AVB extrem"Asta înseamnă egal cu gradul de severitate al AVB treilea și al doilea grad. Prin urmare, răspândirea largă a datelor privind incidența AVB, iar diferența de opinie, care creează o situație de risc ridicat în cazul în care este justificat de utilizarea profilactică a unui stimulator cardiac artificial.

Atunci când AVB risc mai mare de 10-15%, după toate probabilitățile, se arată utilizarea profilactică stimulator cardiac artificial. În plus, riscul unei blocade totale este deosebit de mare în cele două grupuri de pacienți. În primul rând, este crescut la pacienții la care unele tulburări de conducere formă în nodul AV (AVB primul sau al doilea grad) este suprapusă pe un inferior (infranodalny) holding bloc. În al doilea rând, pacienții cu peretele anterior miocardic în cazul complet AVB are riscul de bradicardie profund, ca "evadare" pacemaker ventricular este adesea întârziată și nesigure.

AVB gradul întâi și AVB Mobitts I (Wenckebach) gradul al doilea sunt, de obicei din cauza tulburări de conducere în nodul AV datorită creșterii tonusului vagal se observă de obicei în ischemie sau infarct al peretelui posterior. Progresia pentru a finaliza AVB rare și rareori vnezapnym- dacă o face, acesta este menținut de obicei ritmul infranodalny stabil cu complexe QRS înguste și rată moderată - aproximativ 50 impulsuri pe minut. În cazurile în care este necesar un tratament, o astfel de blocadă este de obicei îndepărtată prin atropină.

AVB (Mobitts II) al doilea grad apare adesea din cauza infranodalnoy deteriorări structurale tesatura conductoare se observă, de obicei, în ischemie sau infarct al peretelui frontal. AVB complet poate dezvolta dintr-o data, activitatea cardiacă este determinată doar lent și instabil evacuare pacemaker ventricular. Mobitts II Blocul prezență este o indicație pentru utilizarea profilactică a unui stimulator cardiac artificial. atacuri de cord care cauzează aceste blocuri, de obicei extinse, și chiar dacă tratamentul stimulator cardiac, mulți pacienți mor din cauza lipsei functiei de pompare inimii.

AMI aproape întotdeauna deteriorarea funcției de pompare a ventriculului stâng, dar prezența sau absența manifestărilor clinice în funcție de gradul leziunilor existente. O serie de clasificări care să permită să se refere gradul de afectare a funcției pompei cu o mortalitate de spital acuta. Clasificarea Killip se bazează pe evaluarea criteriilor clinice, precum și clasificarea Forrester - Diamond - Swan - pe indicatori ai stării de hemodinamica.

Între datele clinice și hemodinamice, există unele, nu este o corelație puternică. Stagnarea apare in vasele pulmonare cu creșterea presiunii de pană în artera pulmonară (Ppcw) peste 18-20 mmHg, manifestând dispnee și wheezing. Hipoperfuzie periferică observată indexului cardiac scade sub 2,2-2,5 l / min / m si se manifesta oliguria hipotensiune arterială, retard mintal, vasoconstricției periferice, și tahicardie. În discuția disfuncției VS sunt termeni utilizate frecvent "preîncărcare" și "postsarcină".

Presarcina este ventriculara de umplere sub presiune în diastolă. Este definită ca presiunea liniară diastolică în ventriculul stâng, sau (mai des) indirect - în măsurarea PAOP. Postsarcinii - această presiune, care acționează împotriva pompei zheludochka- stânga este definită ca presiunea medie in aorta. eșecul tratamentului Funcția modernă a pompelor LV bazată pe corecția hemodinamic. Atunci când o stagnare în vasele pulmonare utilizate în mod tradițional vasodilatatoare, morfină sau diuretice. Dintre acestea, reducerea cea mai rapidă și previzibilă PAOP cauza vasodilatatoare. Cel mai frecvent utilizate două dintre ele: nitroglicerină și nitroprusiat.

Cu sublinguală, orală sau topică a nitroglicerinei acționează în principal ca venodilatator, crescând capacitatea venoasă și reducând astfel presarcina. Când nitroglicerină intravenos se extinde ca vene si artere, dar efectul acesteia asupra venelor mai puternice. Când nitroprusside intravenos are loc "echilibrat" vasodilatația: rezistența arterială sistemică și venos capacitate variază aproximativ egal.

Vasodilatatori elimina fiabil congestie în vasele pulmonare, dar cu scăderea Ppcw poate fi redus și volumul pe minut, în cazul în care presiunea de umplere a ventriculului stâng scade prea scăzută. Pacienții cu presiune de umplere insuficienta cardiaca este, în general a crescut, astfel încât utilizarea de vasodilatatoare conduce de obicei la o creștere a debitului cardiac. Dimpotrivă, în absența insuficienței cardiace, aceste medicamente de obicei reduce volumul minut.

Cele mai multe efecte clinice ale morfinei cu insuficiență ventriculară stângă funcție pompei datorită mai degrabă efectului său sedativ general, decât o influență directă asupra hemodinamica. Astfel, cu toate că morfina datorită efectului său sedativ este încă în uz, modificările fiziopatologice sunt corectate vasodilatatoare mult mai bine.

De multe ori cred că acțiunea rapidă venorasshiryayuschee se realizează prin administrarea intravenoasă furosemida-, dar cu această ocazie, există unele diferențe și chiar și dovezi că la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică, furosemid intravenoasă poate provoca un efect vasoconstrictor pe termen scurt. Cu toate acestea, efectul principal al diureticelor la stagnare în vasele pulmonare - o diureză mediată de reducere a Ppcw, în curs de dezvoltare în prima oră după administrarea intravenoasă a mijloacelor de buclă (furosemid și bumetanid).

La volum redus minut măsuri prioritare ar trebui să vizeze optimizarea pretensionate, cu toate că, în cele mai multe cazuri de PAOP șoc cardiogen a crescut. În absența semnelor de congestie in plamani de pacienti pot fi date de sarcină lichidă (sare sau soluții coloidale), dar în dezvoltarea terapiei edem pulmonar adesea necesită măsurarea Ppcw.

În timpul terapiei de droguri pentru a imbunatati debitul cardiac ar trebui să se concentreze asupra tensiunii arteriale sistolice. Dacă aceasta depășește 100 mmHg, volumul minut poate fi de obicei îmbunătățită prin reducerea postsarcinii prin nitroprusid intravenoasă. tensiunii arteriale sistolice sub 100 mm Hg Terapia vasodilatator trebuie utilizat cu precauție.

Hipotensiune arterială ușoară (tensiune arterială sistolică în 75-90 mm Hg) sunt în general eficiente inotrope precum dobutamină, dopamină sau amrinonă, deși există îngrijorări serioase cu privire la amrinonă de toxicitate pe termen scurt în aceste condiții. Într-un experiment pe câini au arătat că cel mai bun medicament pentru o îmbunătățire generală a funcției miocardice la pacienții cu IMA este dobutamină, dar, din păcate, nu are un efect vasoconstrictor foarte puternic și este insuficientă pentru corectarea tensiunii arteriale în șoc aparent.

In (tensiunii arteriale sistolice sub 75 mm Hg), hipotensiune arterială severă, necesită în general un medicament vasoconstrictor pentru a menține perfuzia organelor vitale. Dopamina are atât inotrop și acțiunea vasoconstrictoare (în funcție de doză), și servește ca un mijloc bun în șoc cardiogenic. În cazul în care medicamentele inotrop sunt ineficiente, sau aplicarea lor este consumatoare de timp (cateva ore), suportul circulator mecanic poate folosi pompa de balon intraaortică sau alte dispozitive pentru a ajuta la funcția ventriculului stâng.

Unii pacienți au nevoie de sprijin mecanic doar pentru o perioadă scurtă de timp, în timp ce miocardului ușor recupera și de a recupera suficient funcția ventriculului stâng. Cu toate acestea, în cazul în care este necesar pentru mai mult de 24 de ore, de multe (sau chiar mai) cazuri aplicarea unor astfel de dispozitive are loc adecvat LZH- funcția de recuperare în astfel de cazuri pot necesita o interventie chirurgicala, din motive de sănătate.

Ruperea inimii - este un dezastru, care se manifestă printr-o reluare bruscă a durerii în piept, hipotensiune arterială, tamponada și stop cardiac cu disociere electrică și mecanică a proceselor care duc la moarte. grup de risc înalt este format din pacienții cu un prim miocardică, pacienții cu infarct și care persistă după persoană în vârstă hipertensivi vozrasta- 50% de ruptură cardiacă apare în primele 5 zile și în 90% din cazuri - în timpul primelor 14 zile după infarct. Mortalitatea a fost de 95% - puțini pacienți supraviețuiesc în timpul înlocuirii volumului disecarea tamponada pentru îndepărtarea și intervenția chirurgicală imediată.

Ruptură a septului interventricular manifestat dezvoltare acută de edem pulmonar, și apariția zgomotelor sistolice grosiere (nou) de la marginea din stânga a sternului. ruptură septal apare cu o frecvență de aproximativ egală în infarctele peretelui frontal și posterior al miocardului și este localizată în porțiunea musculară a peretelui despărțitor. Tratamentul începe să scadă nitroprusiatului afterload sau (în cazul în care este ineficient) folosind IABP.

De multe ori, mai ales în partea inferioară miocardice a peretelui posterior, disfuncție de mușchi papilar se dezvoltă. Manifestările clinice sunt de obicei destul de usoare, cu un suflu sistolic tranzitorie marcat, dar ele pot deveni mai grave cu dezvoltarea de edem pulmonar cu semnificație clinică. Tratamentul ischemiei și reducerea postsarcinii în astfel de cazuri este de obicei eficient. Predicție la disfuncție moderată suficient de bună.

O complicație mai gravă este papilar plumb myshtsy- rezultatul acesteia depinde de distanța de separare (r. F. Otvyv întreg mușchi sau doar capul). Separarea rate de mortalitate ridicate yrakterizuetsya musculare întregi - până la 50% în prima zi. El apare de obicei, în ceea ce privește miocardice posterior zadnediafragmalnom mușchi papilar. Diagnosticul clinic al disfuncției mușchi papilar sau separare nu este întotdeauna ușor și poate necesita administrarea de cateter în artera pulmonară pentru măsurarea lățimii valurilor într-un V Ppcw.

repaus la pat prelungit și stază circulatorie generalizată predispune un pacient cu IMA la tromboză venoasă și embolie pulmonară. Alți factori predispozanti includ antecedente de tromboembolism, flutter atrial, bătrânețe și obezitate. spitalizare precoce și administrarea subcutanată a unor doze mici de heparină (5000 UI de două ori pe zi) pentru a reduce incidența trombozei venoase profunde.

În locul unui atac de cord poate forma trombus murala. Astfel de cheaguri sunt observate în mai puțin de 5% dintre pacienții cu infarct miocardic non-Q-gheară sau de jos a peretelui posterior și la 30-40% dintre pacienții cu perete frontal perforat-Q miocardic. La unii pacienți, cheag de sânge se formează în primele două sutok- acești pacienți sunt de obicei marcate de un atac de cord masiv la complicații hemodinamice și mortalitate mai mare spital. După formarea sa, trombi în ventriculul stâng poate regresa la asimptomatici sau embolize vaselor periferice.

Conform celor mai importante incidența studiilor de embolizare sistemice evidentă clinic la pacienții cu IMA este de la 1 la 6%, chiar și la pacienții cu risc mural tromb acestei complicații poate ajunge la 30%. mijloace bune de screening este detectarea ehokardiografiya- trombului mural in absenta contraindicatiilor devine complet tratament anticoagulant (administrarea intravenoasă a unor doze mari de heparină).

In primele 7 zile după infarct se poate dezvolta formă pericardită acută manifestată prin durere și zgomot de frecare. Potrivit rapoartelor, incidența acestei complicații la pacienții cu IM este de 6-10%, iar când acesta este mai mare de perforare-Q miocardic. Cauza pericardită este inflamația asociată cu zona de necroza miocardică adiacentă pericard. sindromul postinfarct (sindromul Dressler lui), de obicei, se dezvoltă mai târziu și se caracterizează prin dureri în piept, febră, plevroperikarditom și revărsat pleural. Aceasta este cauzată de o reacție imunologică la antigeni miocardice produși în IMA.

În prezent, este stabilit faptul că infarctele cota RV au 19-43% din peretele posterior al atacurilor de cord. RV infarct este rezultatul ocluziei arterii- coronarian dreapta el aproape întotdeauna transmurală și asociată cu insuficiență ventriculară stângă. Anterior, sa crezut că ventriculul drept are o funcție în principal capacitivă și încălcare a activității sale de pompare nu are nici o semnificație clinică. Cu toate acestea, funcția de severă RV insuficiență de pompare însoțită de hipotensiune arterială, de obicei, cu o creștere a presiunii în atriul drept și presiunea normală sau redusă, în atriul stâng. Prin urmare, manifestările clinice includ hipotensiune arterială, umflarea venelor jugulare și creșterea transparenței țesutului pulmonar.

În plus, majoritatea pacienților cu infarct hemodinamic RV semnificativ crește presiunea în venele jugulare și există respirație zgomotoasă (semnul Kussmaul lui). Violarea funcției de pompare a pancreasului poate fi mascată insuficiență ventriculară stângă latentă, pericardita constrictive, tamponada și cardiomiopatie restrictivă. Pentru diagnostic precis de tulburări ale funcției de pompare a pancreasului poate necesita o măsurătoare o singură dată Ppcw și presiunea atrială dreaptă sau reduceri insuficiente de vizualizare prostata folosind scanarea radioizotop.

Menținerea debitului cardiac la pacienții cu RV miocardic posibil numai la umplere ridicată RV presiune, prin urmare, este necesar să se evite reducerea folosind diuretice sau nitrați. Unele creșterea debitului cardiac poate fi realizat prin infuzie de volum, dar este mult mai eficient este utilizarea de inotrop tip de medicament dobutamină.

J., pp. Stapchinski

Distribuiți pe rețelele sociale: