Îngrijire de urgență în insuficiența cardiacă congestivă și edem pulmonar

Insuficienta cardiaca - un sindrom clinic care se dezvoltă în cazul în care funcția de pompare a inimii în timpul presiunii normale de umplere încetează de a satisface nevoile organismului in fluxul sanguin. De multe ori, insuficienta cardiaca duce la retenția de lichide în multe părți ale corpului ("stagnare" sau edem) - astfel de condiții pe termen general aplicabile "insuficiență cardiacă congestivă" (CHF).

Insuficienta cardiaca poate fi clasifica

conținut

Video: simptomele de insuficiență cardiacă
Etiologie
Video: cum de a trata insuficienta cardiaca?
Fiziopatologie de insuficiență cardiacă congestivă
Manifestările clinice de insuficiență cardiacă congestivă
Tratamentul de insuficiență cardiacă congestivă cronică
Tratamentul de edem pulmonar acut

pe un număr de următoarele simptome:

Viteza de dezvoltare (acută sau cronică);
tulburare predominanta a functiei fie ventricul (ventriculul drept, ventriculul stânga sau total);
valoarea debitului cardiac (ridicată, normală sau scăzută).

Video: Simptomele de insuficiență cardiacă

CHF apare din cauza multor boli diferite, dar manifestările sale clinice sunt adesea agravate de prezența unor boli concomitente sau influențate de alți factori de confuzie. Prin urmare, terapia adecvată ar trebui să vizeze nu doar eliminarea încălcări ale procesului de bază, dar și pe factorii care contribuie la aceasta.

etiologie

Prin insuficienta cardiaca dreapta si de multe ori duce la insuficiență ventriculară stângă. insuficiență ventriculară dreaptă izolată poate apărea ca urmare a hipertensiunii, valva mitrală sau tricuspidiană, cardiomiopatie restrictivă sau infiltrativ, miocardite virale sau idiopatică, și ca urmare a unor boli cardiace congenitale (CHD).

insuficienta cardiaca dreapta fata-verso este diferită de stânga două caracteristici importante:

la-insuficiență cardiacă dreapta de ieșire și a presiunii arteriale a scăzut de obicei;
la dreapta eșec acumulare de lichid are loc în principal în părțile dependente ale corpului, dar nu și în plămâni.

Video: Cum de a trata insuficienta cardiaca?

Cei mai frecvenți factori cauzali de insuficiență ventriculară stângă - hipertensiune arterială, boală coronariană, o boală a valvei aortice sau mitrale și congestive (dilatiruyuschaya) cardiomiopatia - deprima debitului cardiac. Mai puțin frecvent, insuficiența cardiacă apare atunci când creșterea debitului cardiac, atunci când ventriculului stâng este în măsură să respecte crescut brusc nevoia organismului pentru fluxul de sânge, așa cum este uneori observat în hipertiroidism, șoc septic, șunturi arteriovenoase sau boala Paget.

După cum sa menționat mai jos, există răspuns compensatorii care vizează păstrarea debitul cardiac, astfel încât în funcție ușoară sau moderată a ventriculului pompa de abuz la pacienții cu simptome nu pot fi prezente, cu excepția cazului în sânge nevoile flux sunt destul de modeste și stabil. Cu toate acestea, nu este exclus alți factori de aspect, care necesită creșterea debitului cardiac și a provoca apariția semnelor și simptomelor de insuficiență cardiacă clinice.

Factorii care cauzează cel mai adesea insuficienta cardiaca, Acestea sunt:

tahiaritmii cardiace, cum ar fi flutter atrial;
ischemie acută sau infarct miocardic;
Anularea medicamente, cum ar fi diuretice;
cresterea aportului de sodiu;
medicamente care administrează afecta funcția miocardică, cum ar fi blocanți beta-adrenergici sau antagoniști ai canalelor de calciu;
activitate fizică excesivă.

insuficiență cardiacă acută stânga-verso provoacă, de obicei, edem pulmonar. Cu toate acestea, edemul pulmonar se poate datora unor factori non-cardiace.

Fiziopatologie de insuficiență cardiacă congestivă

retenție de lichide și edem periferic în CHF din cauza mai multor factori. Cu o creștere a volumului ventriculului drept și presiunea în ea crește venoasă sistemică și presiunea capilară, astfel încât lichidul din vasul este mutat în spațiul interstițial. Prin reducerea contractilității cardiace și de ejectare compensatorii conduce arteriolară îngustarea la o redistribuire a fluxului sanguin, cauzand creierul și inima sunt într-o perfuzie mult mai bine in comparatie cu intestinele, rinichii și mușchii. Sistemul fluxului sanguin renal redus activează renină - angiotensină - aldosteron, cauzând o creștere a retenției de sodiu. Se deteriorează și metabolizarea hepatică a aldosteron, un hormon care este motivul pentru care se mai păstrează activitatea sa în circulație.

Stagnării vaselor pulmonare și edem pulmonar sunt rezultatul creșterii presiunii în atriul stâng, ducând la o creștere a presiunii capilare pulmonare. Principalele forțe implicate în formarea de edem pulmonar, exprimată în ecuația Stirling ca diferența de presiune hidrostatică în capilare pulmonare și presiunea oncotică plasmei. Cu toate acestea, un rol important este jucat, de asemenea, de presiunea hidrostatică și oncotică lichidul interstițial, tensiunea superficială în alveolele plămânilor și a vaselor limfatice. Atunci când presiunea hidrostatică în capilare este mai mare presiune oncotică cu plasma, edem pulmonar se dezvolta mecanisme nu întotdeauna exacte de edem pulmonar nu a fost pe deplin elucidat.

Deoarece lichidul de deplasare în spațiul interstițial crește rezistența arteriale pulmonare pulmonare si a scazut de conformitate pulmonare. Atunci când poziția verticală a corpului, această creștere a rezistenței arteriale pulmonare conduce la o redistribuire a fluxului sanguin la părți ale vârfului inferior. distensia pulmonara redusa evoca un sentiment de sufocare.

Când poziția pacientului pe partea din spate a lichidului din umflarea extremităților inferioare se pot deplasa încet în alte părți ale corpului (inclusiv plămânii), cauzând congestie vasculară și edem legkih- acest simptom este numit paroxistic dispnee nocturna. În cazul insuficienței cardiace mai severe, congestie vasculară pulmonară este cauzată ușoară creștere aproape imediat în schimb venoasă numai la gândul unei posibile acceptare a postulatele orizontală, acest simptom este numit ortop-.

lichid din spațiul interstițial curge prin vasele limfatice, dar în cazul în care sistemul limfatic este suprasolicitat, lichidul iese din cavitatea alveolelor. edem pulmonar sever iritat bronhiolelor, de multe ori care le determină să reflex spasm. edem alveolara este detectat clinic prin respirație șuierătoare, iar în cazul aderării bronhospasmului - la stridor. Acumularea de lichid sunt diferențe regionale care contribuie la ventilația inegalității și raportul de perfuzie care determină diferite grade de hipoxemie arterială.

Luând în considerare conceptul de insuficiență ventriculară stângă sunt folosite pre- și postsarcina. Presarcina se referă la presiunea resimțită de a ventriculului stâng în timpul diastolei și determinat fie direct - ca o presiune ventriculară stângă diastolic, sau indirect - ca o presiune pană în artera pulmonară. Postsarcinii corelat cu presiunea, pompele de ventriculara stanga contracarate.

Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace includ compensatorii machinery- trei dintre ele de bază, și la început, acestea contribuie la menținerea debitului cardiac adecvat, dar acestea au efectele pe care le vor deveni în cele din urmă dăunătoare.

Primul mecanism compensatoriu este pus în aplicare în conformitate cu legea lui Frank - Sterling, în conformitate cu care miocardului contracția celulei forței crește odată cu creșterea lungimii celulei înainte de tăiere. Cu poziții clinice, acest lucru înseamnă că, deoarece presiunea de umplere a ventriculului stâng (crește preîncărcare) acesta este extins prin întinderea celulelor miocardice individuale, care sunt reduse cu mai mult de oprire rezultatul forțelor lor contractile este de a crește volumul de sânge evacuat în timpul sistolei. Această relație este adesea foarte evidentă în înregistrarea modificărilor volumului de accident vascular cerebral și a debitului cardiac a ventriculului stâng prin creșterea sau descreșterea PAOP.

Cu toate acestea, legea lui Frank - Sterling are limitele sale:

Celulele miocardice poate fi întins doar într-o anumită limită sokratimosti- lor cu o rezistență la tracțiune suplimentară de contracție poate fi chiar redus;
a crescut stânga presiunii de umplere ventriculară este transmisă retrograd în vena pulmonară în care se poate depăși presiunea oncotică a plasmei, rezultând edem pulmonar;
aceasta a crescut creșteri contractile cererii de oxigen miocardic, care este potențial periculoasă în boli cardiace coronariene.

Al doilea mecanism compensator - hipertrofia miocardica, care se dezvoltă sub influența presiunii sau a supraîncărcării de volum. Deși hipertrofia (cu contractilitatea crescută rata) potențial favorabile, aceasta determină o creștere a consumului de oxigen, extensibilitate ventriculară redusă și sensibilitate crescută la edem pulmonar, cu o mică creștere a volumului ventriculului stâng.

Al treilea mecanism de compensare este activarea sistemului nervos simpatic ca baroreceptorilor percepție scădea debitul cardiac. Crescută Rezultatele activității simpatice în îngustarea bolii vasculare periferice, palpitații și creșterea contractilității miocardice. La mulți pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă cronică, cu introducerea de beta-blocante vine rapid decompensarea circulatorie, demonstrând necesitatea de stimulare catecolaminică constantă pentru a menține debitul cardiac și a presiunii de perfuzie.

Cu toate acestea, la unii pacienți, beta-blocante, pe de altă parte, pentru a îmbunătăți acest lucru presupune ca rezerve, o stimulare simpatic constantă poate provoca interferențe dăunătoare poate fi asociată cu creșterea postsarcinii din cauza vasoconstricției periferice. Toate cele trei mecanisme compensatorii pot lucra în cele din urmă pentru a promova opresiune inimii vybrosa- exemplifică "pozitiv" feedback-ul, ceea ce duce la un cerc vicios, în legătură cu deteriorarea progresivă a stării inimii.

Manifestările clinice de insuficiență cardiacă congestivă

Edemul, un semn clasic de insuficienta cardiaca dreapta, apare de obicei în părțile dependente ale corpului, cum ar fi picioarele, gleznele și regiunea pretibial. La pacienții imobilizați pronunțată umflarea regiunii sacrale. Anasarca sau edeme masive pot să apară în zona genitală, trunchi și extremități superioare. În prezența predominant dreapta fata-verso pacient insuficiență cardiacă congestivă poate să fie în general, fără a se confrunta cu dificultăți de respirație. Când dreapta CHF ascita este mai puțin frecventă, deși, ocazional, la pacienții cu leziuni ale valvei tricuspide sau pericardită constrictivă l regex&nu-soții de câteva. Alte cauze edem și ascita sunt ciroza hepatică, sindromul nefrotic, enteropatia cu pierdere de proteine, obstrucția venei cave inferioare, hepatice sau vene mezenterice.

Transsudație de lichid în cavitatea pleurală poate avea loc atât în dreapta și stânga predat la CHF ca pleură și furnizate cu sânge de mari și a circulației pulmonare. În CHF efuziune pleural este de obicei mai pronunțată pe partea dreaptă.

Un semn precoce de insuficienta cardiaca congestiva dreapta fata-verso este un reflux de rinichi-jugulară, iar în cazul progresiei eșec observat umflarea venelor jugulare.

La moderată sau severă dreapta fata-verso insuficienta cardiaca congestiva ficat, de obicei, dureroase, și extins în dimensiune. Testele standard ale funcției hepatice dezvăluie de obicei deteriorarea celulelor hepatice. Cel mai adesea există o creștere a timpului de protrombină, în timp ce icter, prin contrast, este rară. In cazul insuficientei severe dreapta fata-verso cardiacă congestivă sau hepatică regurgitarea tricuspidiană poate tresalte. Adesea există o nicturie asociată cu mișcarea și excreția ulterioară a lichidului de edem în porțiuni dependente ale corpului, atunci când pacientul este în poziția culcat pe spate. Capacitatea de a excreta de sodiu și apă la pacienții se deteriorează de obicei. Hiponatremia apare frecvent.

Primul simptom al insuficienței cardiace congestive stângi este, de obicei, dispnee la efort. Ca progresia de insuficienta cardiaca congestiva dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee înlocuiește cu dezvoltare. Edemul interstițial provoacă adesea o tuse uscată, în timp ce alocarea de celule sanguine roșii și fluid în spațiul alveolar apare sputa spumoasa roz. Unii pacienți (în special vârstnici) cu edem pulmonar apare Cheyne - Stokes, ca și creșterea timpului de circulație între plămâni și creier încetinește răspunsul ventilator la schimbări în PaCO2.

Palparea poate fi determinată sau tensiometru "schimbarea puls" - alternativ slab și puternic.

insuficiență cardiacă congestivă sau edem pulmonar nu au anomalii electrocardiografice specifice, dar în funcție de prejudiciul miocardului pe o electrocardiograma de multe ori prezinta semne de hipertrofie, o cavitate mărită, ischemie subendocardică sau tulburări de conducere.

Când radiographing piept trei etape succesive descrise ZSN- dar după începutul insuficienței cardiace acute, până la modificările radiografice poate dura 12 ore, și după ameliorarea clinică pentru a determina modificările corespunzătoare Radiografia - până la 4 zile. Prima etapă se observă în creștere cronică a presiunii în atriul stâng, care provoacă o gâtuire reflex a vaselor pulmonare și redistribuirea fluxului sanguin în câmpul pulmonar superior. Acest lucru apare, de obicei, atunci când nivelul crește Ppcw 12-18 mmHg mai sus

A doua etapă se observă o creștere suplimentară a presiunii în atriul stâng, care conduce la edem interstițial, manifestat contururile indistincte ale vaselor de sânge și a liniilor A și B. Curley Ppcw este în mod tipic 18-25 mm Hg A treia etapă are loc atunci când lichidul din alveolele și propotevanie caracterizate prin apariția pulmonar bilateral clasic întunecat infiltrates rădăcinilor ("fluture"). Ppcw depășește de obicei 25 mmHg

Potrivit starea clinică a pacientului nu este posibil de a prezice tulburările de edem echilibrului acido-bazic legkih-, prin urmare, în astfel de cazuri trebuie să fie determinată în mod obișnuit prin gazele sanguine arteriale.

Cel mai adesea marcat hipoxemie și acidoză. Acidoza este de obicei metabolic, dar pot exista respiratorii.

Tratamentul de insuficiență cardiacă congestivă cronică

tratament cronic insuficienta cardiaca congestiva are ca scop reducerea nevoia organismului pentru fluxul de sange, corectarea factorilor de precipitare, reducerea congestiei în vasele de sânge, crescând contractilitatea cardiacă și, dacă este posibil, eliminarea patologiei miocardic anterior.

Stagnarea în vasele de sânge pot fi reduse prin limitarea aportului de sodiu și de stimulare prin diuretice diurezei. Pacienții cu un ICC avansat, de obicei, rezistente la diuretice și seria tiazide, de obicei, nevoie de medicamente puternice, cum ar fi furosemid și bumetanid. Tratamentul cu diuretice prelungit în CHF, pe lângă eliminarea stagnării în vasele simptomelor, reduce rezistența vasculară sistemică și crește debitul cardiac.

Pentru a îmbunătăți contractilitatea cardiacă în preparate digitalice CHF utilizate în mod tradițional. Studii recente ale eficienței terapiei digitalice pe termen lung pentru insuficiență cardiacă congestivă nu a dat rezultate consistente, dar nu există nici o îndoială că tratamentul cronic cu aceste medicamente in CHF ofera un mediu stabil și semnificativ, deși modestă, creșterea debitului cardiac. În schimb, multe sau chiar majoritatea pacienților cu forme ușoare până la moderată insuficiență cardiacă congestivă în stare stabilă, le puteți face unele diuretice. Utilizarea medicamentelor în digitalice CHF este cea mai eficientă pentru a întârzia și controlul frecvenței ventriculare în prezența flutterului atrial.

În prezent, testat medicamente inotrope non-glicozidice în ceea ce privește acțiunile lor atunci când ZSN- unii dintre ei, probabil, va fi utilizat pentru tratamentul pe cale orala pe termen lung. Mai recent, printre aceste fonduri s-a găsit o nouă clasă de inhibitori ai fosfodiesterazei, care au atât inotrop și vasodilatator deystviem- Acestea includ derivați de bipiridină - amrinona și milrinona.

Oficiul pentru controlul calității produselor alimentare, medicamente si cosmetice SUA (FDA) a aprobat utilizarea amrinona intravenos pentru tratamentul pe termen scurt a ZSN- severe, dar unii experți cred că amrinonă poate, în astfel de circumstanțe pentru a avea efecte toxice semnificative asupra inimii. Studiile mici au demonstrat siguranța și eficacitatea amrinona orală pentru un an întreg, cu insuficiență cardiacă congestivă severă. Milrinonă pentru utilizarea pe scară largă nu este disponibilă în prezent în Statele Unite ale Americii.

Odată cu scăderea debitului cardiac în total rezistența crește vasculare CHF, ceea ce complică și mai mult activitatea inimii, creșterea tensiunii postsarcinii și perete. Terapia vasodilatatoare inversează aceste procese, reduce rezistența totală vasculară și crește debitul cardiac.

În prezent, utilizat de mai multe astfel de preparatov- unele dintre ele acționează în principal asupra sistemului venos prin reducerea presarcinii și altele afectează în principal arteriolelor, reducerea postsarcinii, și încă altele prezintă ambele efecte. De exemplu, nitrați cu sublinguală sau administrare orală afectează aproape exclusiv preîncărcarea, postsarcinii modificări hydralazine orale și prazosin orale, nifedipina și captopril posedă acțiune practic echilibrată pre- și postsarcinii.

În administrarea acută de vasodilatatoare pentru a crește debitul cardiac la aproape toți pacienții cu ZSN- scurt, în cele mai multe studii arată, de asemenea, eliminarea simptomelor și îmbunătățirea toleranței fizice. Cu toate acestea, utilizarea pe termen lung a acestor medicamente de îmbunătățire inițială a funcției ventriculului stâng, starea generală de sănătate sau de toleranță de stres la mulți pacienți, dispare, iar datele disponibile nu sugerează nici o creștere a supraviețuirii. Recent, într-un studiu multicentric mare, pacienții de sex feminin (bărbați) cu ICC moderată, a fost demonstrat de a reduce mortalitatea pe parcursul a 3 ani perioada de tratament vasodilatatoarele orale - hidralazina și izosorbid dinitrat. Nu este clar dacă aceste constatări sunt aplicabile tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă, și la toate clasele de medicamente vasodilatatoare.

In insuficienta cardiaca congestiva Beta-blocantele cronice sunt, în general, considerat o contraindicație, deoarece acestea pot reduce și mai mult contractilitatea ventriculară. Dar unii pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă sunt prea mari și periculoase activitatea simpatică, în care tratamentul beta-blocant este cu adevărat benefică. În prezent, din cauza cantității limitate de date este imposibil de prezis eficacitatea terapiei cu beta-blocante la unii pacienți. De asemenea, este neclar dacă terapia este capabil de a crește rata de supraviețuire.

Prognosticul pe termen lung la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică, indiferent de etiologia acesteia, este de obicei rău. Potrivit majoritatea studiilor, rata de mortalitate de 5 ani este de aproximativ 50% sau mai mult. Aproximativ 50% din cazuri, moartea survine dintr-o dată, ceea ce sugerează un rol important incompatibil cu aritmii ventriculare amenințătoare de viață. Rămâne neclar dacă este posibilă depistarea precoce și tratamentul pacienților cu risc de moarte subita.

Tratamentul de edem pulmonar acut

Tratamentul acut edem pulmonar are ca scop îmbunătățirea oxigenarea țesuturilor, reducerea congestiei pulmonare și îmbunătățirea contractilității miocardice.

Cele mai importante mijloace de tratare a edemului pulmonar acut este oxigenul este administrat la o concentrație ridicată prin mască sau nazală canulă. La unii pacienți, un număr mare de dormit și lichidul alveolar umplut previne acțiunea oxigenului. In astfel de cazuri, pentru a preveni prăbușirea schimbului alveolelor și gaz pot fi utilizate pentru a îmbunătăți presiunea pozitivă la sfârșitul expirației. Acesta poate fi utilizat în respirație spontană printr-o mască etanș sau o endotraheală trubku- această metodă se numește presiune pozitiva continua cailor respiratorii. În prezența Hipercapnie necesită ventilație cu presiune pozitivă, care se face de obicei printr-un tub endotraheal. O astfel de ventilație poate afecta negativ debitul cardiac, de aceea este necesar să se aplice cea mai mică presiune în căile respiratorii.

La pH acidoza metabolică severă < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.

Stagnării vaselor pulmonare pot fi reduse cu vasodilatatoare și diuretice. Preîncărcate poate fi redusă nitroglicerină (administrat sublingual, oral, local sau intravenos). Doză nitroglicerina sublingual utilizată pentru a reduce presarcina edem pulmonar, trebuie mai frecvent utilizate pentru tratamentul anginei (singură doză - 0.8-2.4 mg).

Administrarea intravenoasă de nitroglicerină sau nitroprusiat reduce rapid pre- și afterload, dar necesită o atentă monitorizare hemodinamică. Scopul terapiei vasodilatatoare intravenoasa - eliminarea simptomelor, fără a induce hipotensiune arterială sistemică (.. Ie tensiunii arteriale sistolice nu trebuie să scadă sub 100 mm Hg). Se presupune adesea că furosemid intravenos are o acțiune imediată vasodilatator asupra venelor, cu toate că acest lucru nu este întotdeauna există date chiar cu privire la posibila sa efect vasoconstrictor la pacienții cu ICC cronice care stau la baza. Cu toate acestea, utilizarea de diuretice puternice, cum ar fi furosemid, recomandabil în tratamentul edem pulmonar acut, deoarece acestea provoacă diureză, promovează resorbția apei din plamani.

Oxigen, nitrați și diuretice au suficient ajuta la multi pacienti cu edem acut legkih- imbunatatire dramatica clinic este de obicei observată în 20 de minute. Cu toate acestea, unii pacienți care sosesc cu deficit sever, și, uneori, într-o stare de șoc cardiogen, necesită îngrijire mai intensă.

contractilității miocardice poate fi îmbunătățită prin administrarea intravenoasă a diferitelor inotrop preparatov- cele doua medicamente cel mai frecvent utilizate sunt agoniști beta-adrenergici, dopamină și dobutamină. Dobutamina exercită o acțiune avantajos inotrop, dar posedă vasoconstrictor effektom- slab și, prin urmare, medicamentul este util în acele cazuri în care insuficiența cardiacă nu este însoțită de hipotensiune arterială semnificativă. Dopamina, care este în doze medii și înalte are o acțiune vasoconstrictoare, de preferință, în prezența șocului.

După cum sa menționat deja, în prezent fabricate amrinonă de droguri, destinat administrării intravenoase pe termen scurt în severă ZSN- dar există suspiciuni cu privire la cardiotoxicitate în aceste condiții. Preparatele digitalice în edem pulmonar acut nu pot fi utilizate ca agenți inotropici.

În mod tradițional, tratamentul de edem pulmonar acut este utilizat cu succes morfină. Efectele sale principale - sedare si analgeziruyuschiy- studii aprofundate nu prezintă efectul său asupra presarcina și a debitului cardiac.

Aminofilina bronhodilatator este deosebit de util pentru tratamentul și bronhoconstricție reflex edem pulmonar ("astm cardiac").

eliminarea rapidă de congestie circulator este flebotomie, ceea ce nu ar trebui să fie trecute cu vederea în tratamentul edemului pulmonar la pacientii cu anurie.

Turnichete rotative nu reduc presarcina, utilizarea lor este plină de complicații asociate cu stazom- venos, prin urmare, nu trebuie utilizată.

Supraviețuirea pacienților după edem pulmonar acut ramane rata de mortalitate acuta de spital nizkoy- atinge aproximativ 15%, iar rata de mortalitate timp de 1 an - aproximativ 40%.

J., pp. Stapchinski

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit