Mecanismele patogenice perturbare a funcției vizuale la pacienții cu scleroză multiplă

Acest lucru este de 2500 de ori mai mare decât diametrul corpului celulelor ganglionare retiniene. Axonii sunt în mod constant în cele trei structuri anatomice: nervul optic în chiasmei optice și tractul. Atunci când inflamația în fascicolele de axon sau plăci alese de scleroză multiplă în zona de trecere a axonilor are loc în jurul edemul Axon si inflamatorii perturbat integritatea tecii de mielină. Acest lucru conduce la perturbarea transmisiei impulsului nervos (capacitate) a axonului, cauzând funcției vizuale rupte.
Pentru scleroza multiplă caracterizată prin curs intermitent al bolii - o combinație de perioade de exacerbare a procesului inflamator cu etapele de atenuare inflamație (remisie). Declinul rapid al sclerozei multiple în timpul exacerbare poate fi explicată prin faptul că încălcarea funcțiilor vizuale asociate cu acoperiri tranzitorii încălcare edem mielina axon, precum și inhibarea funcției din jurul axonilor oligodendrocitele și astrocite. O îmbunătățire ulterioară a funcției vizuale datorită resorbția relativ rapidă a edemului și îmbunătățirea caracteristicilor funcționale oligodendrocitelor elaborarea mielina de compoziții pentru umplerea defectelor formate de acoperire mielina axon. Un astfel de curs al bolii este o diferență caracteristică de diagnostic a sclerozei multiple.
substrat remisiune moleculara apare datorita refacerii demielinați membranei axonale între interceptări Ranve care capătă o densitate mare a canalelor de sodiu. În acest sens, Axon continuă să dețină un potențial, în ciuda cantității mici de mielină în zona afectată.
Prin utilizarea microscopie confocală și reconstruirea o imagine de calculator tridimensională, V. D. Tgarr și colab. Ei au arătat prezența substanțelor dăunătoare, care afectează axonii si teaca mielina in creierul pacienților cu scleroză multiplă. Atunci când se utilizează anticorpi la fibrele nervoase nefosforilate (parcele markeri pentru tesutul nervos cu lipsa de mielina), la un pas de proces abundenta activ de celule inflamatorii au fost gasite in scleroza multipla. B. Tgarr D. și colab., B. Ferguson și colab. Am observat corespondența dintre severitatea inflamației și leziuni axonale.

} {Modul direkt4

Pe de altă parte, sa demonstrat că, pentru a păstra canalele de ioni de materie Axon și schimbătoare de ioni. Aceste canale și schimbătoare sunt importante pentru modularea neurotransmitatori. Încălcarea acestui proces este baza de daune Axon. Integritatea și axon funcția după avarie pot fi salvate prin utilizarea de agenți neuroprotectori care blochează sau modulează fluxurile de ioni. Suprafața leziunii axonală determinat prin inflamator edem, distrugerea și degenerarea celulelor gliale. Infiltratul inflamator sunt determinate de diferite elemente celulare: limfocite, neutrofile, macrofage. Ulterior, aceste celule fac parte din mai multe placi de scleroza. Atunci când forma non-progresivă a sclerozei multiple caracterizate de lent în timpul inflamației la nivelul leziunii. În acest sens, în opinia noastră, un curs nefavorabil al SM, exprimat într-o reducere prelungită a funcțiilor vizuale, putem distinge patru etape succesive ale distrugerii axonilor, și anume: o etapă de degradare pas distrofie, etapa degenerare la locul de Axon demielinizare. Ultima etapă - atrofia Axon, întrerupe complet conducerea impulsurilor nervoase de la celulele ganglionare ale retinei.
Întreaga lungime a axonului celulelor ganglionare retiniene pe orice porțiune a sclerei lamina cribrosa la corpul geniculat lateral, tulburările trofice și integritatea tecii de mielină este începutul procesului patologic în axon. În cele ce urmează are loc procesul de la teaca de mielină a unei fibre nervoase, ceea ce duce la o perturbare a funcției vizuale.
Exterioare axonilor geniculați celulelor ganglionare retiniene prin intermediul conexiunilor sinaptice transmite impulsuri nervoase (potențiale) celulelor ganglionare ale corpului geniculat lateral. Axonii celulelor ganglionare geniculat laterale au de asemenea o lungime considerabilă, ajungând la structurile corticale occipitale ale creierului. Ele formează o strălucire vizuală Grazioli, și poate termina conexiunile sinaptice in structurile corticale zonele vizuale ale creierului. Atunci când leziuni multiple scleroza zone individuale ale porțiunii din căile optice apar, de asemenea, o violare a impulsului nervos și tulburări ale funcției vizuale. Atunci când găsirea leziunii în nervul optic sunt reduse functiei vizuale doar a ochilor pacientului. Odată cu înfrângerea căii vizuale în chiasmei, tractul optic, corpul geniculat și strălucirea vizuală Grazioli suferă funcției vizuale în ambii ochi.