Etiologie generală a bolilor renale

1. Factorii care încalcă regulamentul nervos și umoral al rinichilor.
După cum sa menționat deja, variația soldului proceselor excitatorii și inhibitorii sub influența efectului asupra psycho diureză. Hemoragii craniene, traumatisme si tumori, care duc la șoc hipotalamusului și glandei hipofize sunt recunoscute și starea de rinichi.
2. Factorii care duc la perturbarea alimentarii cu sange la rinichi embolia -tromboz și a vaselor renale, ale statelor lor scleroză și șoc, răni grave, sindromul de zdrobire. În acest din urmă caz ​​valoarea dezvoltării mecanismului „centralizare a circulației“.
3. Factorii biologici - infecții virale (rujeolă, varicelă, hepatită), bacteriană (streptococi, stafilococi), leptospiroza poate duce la dezvoltarea nefritei. Destul de frecvent leziuni renale în infecții severe și intoxicațiilor -sepsise, holera.
4. Factorii imunogene sunt deosebit de importante în dezvoltarea glomerulonefritei.
5. O serie de factori toxici afectează în mod negativ de rinichi (săruri ale metalelor grele - arsenic, plumb, etilen glicol, dicloretan,-metanol organic otrăvuri - fungice, medicamente zmeinyy- - sulfonamide, fenilbutazona, D-penicilamină, antibiotice, compuși radioopace, clorpromazina, Pask , citostaticele).
Nefropatia Medicinal se dezvoltă când se asociază doze terapeutice de medicamente, în special în caz de supradozaj, în mod frecvent poate fi un simptom al dozei sistemice bolii. Medicamentele vândute prin mecanisme imune sau metabolice. In patogeneza rolului nefropatiei principal jucat de hipersensibilitate (sensibilizare) la antigene de droguri pentru a justifica imunocomplex celulelor, deteriorarea de anticorpi la țesutul renal. Metabolic nefropatia dozare efect nefrotoxic poate fi realizată prin (tubuli daune contort) directe sau indirect (prin dizelektrolitemiyu, hemoliza, tulburări ale hemodinamica și microcirculației, metabolismul purinei și altele.). Sulfa rinichi - forma de insuficienta renala acuta cauzata de sulfonamide renale blocadă rapide (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid). Produsele acetilate ale metabolismului (cristalelor) conduce la o blocadă tubulilor continuă să anurie. Recomandat pentru prevenirea apei moderat alcaline în exces.
6. Factorii care duc la perturbarea fluxului de urină - pietre la rinichi, compresie ureteral, etc.
7. defecte de dezvoltare congenitale - hipoplazie, polichistic.
8. fermentopathy ereditara.
Rinichii raspund la aproape orice stimul (Irri-tant), orice perturbare a homeostaziei (fluctuații ale tensiunii arteriale, infecție, factori imunogene, inflamație) și, în cele mai multe cazuri reacționează destul de stereotipe și nespecific. Din cauza acestei boli „renale răspuns“ rinichi varietate manifestată prin aceleași simptome - hematurie, proteinurie și fenomene nefrotic. În orice proces patologic implicat și glomeruli și aparate tubulointerstițială și vase. Desigur, raportul dintre severitatea leziunii este diferit.

sindromul urinar

Cea mai frecventă manifestare a bolilor renale. Caracterizat prin dezvoltarea hematurie și proteinurie. Există mulți algoritmi pentru determinarea naturii hematurie. Exista durere si fara durere forma. Distinge originea tipuri de hematurie :. rinichi, pelvis renal, ureteral, vezical și altele formează durere asociată cu leziuni renale, colică renală, identificarea concrements cu litiaza renală. durere posibil cu hematurie la pacientii cu boala de celule secera, polichistic atunci când nu este exclus din leucocituriei combinație, bacteriurie.
Formularul hematurie nedureroasa este mai frecventă în glomerulonefritei, pentru tumori. Mai puțin probabil să aibă o valoare în tratamentul defectelor de coagulare heparina citostaticelor. În plus, eventualele anomalii vasculare renale (arterio șunt), vasculita sistemică, amiloidoza, nefropatie diabetică.
Conform conceptelor moderne (. BI Shulutko 1983-L Simpson și colab, 1987), Au mecanism hematurie capilar tubular și locul principal de ieșire a eritrocitelor - capilare peritubulare. Indirect în favoarea acestui mecanism (în plus față de proximitatea absolută a tubilor si capilarele) spun modificări precoce în capilarele ca în nefrita, iar la granița hipertensiunii arteriale. Studiind hematurie conduce la concluzia că a provocat-o pentru diagnosticarea bolii este posibilă numai prin biopsie. Notă importantă: hematurie - un sindrom nespecific. Dacă vom accepta propus (tubular capilară) mecanismul de hematurie renale, atunci, în mod evident, pentru a vorbi despre sau tubulară hematurie glomerulare nu este necesară. De asemenea, este clar: natura hematurie în nefropatiilor, relația sa cu înfrângerea de o divizie a nefronului este necesar să se determine, concentrându-se nu pe natura hematurie și simptomele care însoțesc.
Valoarea diagnostică a proteinurie - simptom formidabil al multor boli renale - ambiguu. Analiza cantitativă și calitativă a proteinelor urinare importante în determinarea atât natura și locul de distrugere. Explicația corectă a proteinuriei este posibilă numai în cazul în care o cunoaștere suficient de completă a mecanismelor sale, topografia barierelor existente la proteinele plasmatice și țesuturi în urină. Albumina este în mod normal încărcat negativ, este respins de glycocalyx glomerulară încărcat negativ. În funcție de pH-ul albuminei poate modifica taxa-pierderea glikoka-Likso poate duce la filtrarea crescută albumină. Alocați glomerulară, proteinurie tubulare și se amestecă preaplin proteinurii-, secretor și gisturiyu. proteinuria glomerulară este tipul mixt selectiv și non-selective.

Video: Cauzele bolii renale

sindrom nefrotic

Prin aceasta se înțelege un simptom-sindrom, in care a marcat proteinurie mai mare de 3 g / zi, hipoproteinemie (mai puțin de 60 g / l), hipercolesterolemie și edem. Sindromul nefrotic este o manifestare comuna a multor boli foarte disparate fundamental diferite. Acestea includ :. leziune glomerulară, (glomerulonefrită, nefroză lipoidă nefropatia heroină, diabet, siclemie, droguri leziuni renale datorate proteinuria selective invizibile (inaccesibile metodelor moderne de investigare) leziuni pot schimba sarcina electrica a conformației membranei și a proteinei - neselectivă - daune rugoasă membranei bazale glomerulare.

Video: Ia testul asupra simptomelor bolii de rinichi!

sindromul edematos

edem cerebral Mai puțin frecvente, însoțite de dureri de cap, convulsii, pierderea tranzitorie a vederii (amauroza) - a tractului gastro-intestinal (vărsături, diaree). Mecanismul principal de edem renal - întârzierea în corpul de sodiu și apă. Pierderea de proteine ​​în urină duce la scăderea conținutului total de proteine ​​din plasma de sânge (hipoproteinemie), reducerea cantității de albumină (hipoalbuminemia), aceasta duce la pierderea de presiune oncotică, ieșirea lichidului din spațiul vascular în interstițială. Astfel lichefiat volumul circulant receptori de volum sanguin și sunt stimulate prin intermediul sistemului renină-angiotensină-aldosteron este activat de producție în glandele suprarenale, secreție crescută de ADH. Aldosteronul crește reabsorbția ionilor de sodiu în tubii renali, ADH promovează retenția de lichide.

nefroza lipoidica

} {Modul direkt4

Difuz leziune de natură non-imună a mucoasei epiteliale a capilarelor glomerulare este cauza de 70-80% din toate cazurile de sindrom nefrotic la copii și aproximativ 20% la adulți. Etiologia și patogeneza nu este încă cunoscută. Abordări curente nefroza lipoidă asociate cu prezența unui permeabilitate selectivă defect capilar. Există defect electrostatic funcțional perete barieră capilară. Evident, o descoperire a barierei poate fi declanșat de orice cauze nespecifice. Nu există modificări vizibile în structurile glomerulară. Rata de incidență de vârf - 3 ani. Clinic dezvoltat sindrom nefrotic detaliat însoțit de proteinurie, edem cavitar, tulburări de coagulare.

glomerulonefrita

Clasificarea GN a avut loc pe principiul morfologic, deși cu criterii imunologice.

GN imunitar complex:

• Mezangială proliferativă GN, GN inclusiv acute, JGA-nefropatia, JGG și JGM mesangiale nefrită.
• GN membranoasă.
• Membranoasa-proliferativa GN.

GN cu mecanism de anticorpi:

• extracapillary GN
• Sindromul Guspaschera.

Etiologia GBV în joc: microbi - streptococi nefrogen, stafilococ alb, Enterococcus, Salmonella tifoide, virusul -tsitomegalovirus diplokokk-, virusul herpes, hepatita B, paraziti Epstein-Barr- - Plasmodium falciparum, Schistosoma, medicamente toksoplazmy-, otrăvuri, ser străin - antigene endogene - nucleare, la frontieră tufișurilor, tireoglobulinei, imunoglobuline, tumorale si carcinomatoase embrionare.
In patogeneza raspunsului imun apare, este efectuată prin interacțiunile intermoleculare ale antigenului și componentele MHC (complex mare de histocompatibilitate). Combinația de antigen și molecula receptor complex este recunoscut de T-limfocite. Antigen care codifică molecula complex și receptor de limfocite T furnizează specificitate independentă a răspunsului imun. Apariția leziuni glomerulare și tubulointerstițială cauzate de celule sau care implică T - ucigaș, sau ca răspuns macrofagelor sau alte mecanisme.
predispoziție genetică suprapusă expunerea la un antigen (antigen în sine - endogenă sau exogenă). Apoi, o reacție imună normală pentru a forma tulburările microcirculație de declanșare IR și dezvoltare mikrotrombozov mikronekrozov (inflamația adică nespecifică). Sub influența factorilor chemotactici leucocitele polimorfonucleare se concentrează în glomerul, în plus, otslaivaya IR endoteliul opsoniruya fagotsitiruya și au eliberat din fosfolipidele membranelor celulare prostaglandine, leucotriene, histamină, proteine ​​cationice, factori de coagulare, enzime. Subtotal - prejudiciu glomerulare, glicoproteine ​​depolimerizare GBM, permeabilitatea acestuia a crescut cu daune probabil și, de asemenea.
Problema GN cronice (CGN) ocupă o poziție centrală în nefrologie. Aproximativ o treime din pacienți diagnosticați nefrologie CGN devine o cauza comuna de insuficienta renala.
Potrivit patogeneza AGN - modelul clasic al inflamației imune. La 90% dintre pacienții cu niveluri crescute de JGG și JGM, 93% remarcat gipokomplementemiya, 60% sunt crioglobuline, conținând anticorpi la anumite forme de autologe JGG și numărul IR al ultimelor corelările care circulă cu severitatea bolii și prezența depozitelor vizibile în țesuturi, nu numai rinichi, dar și splina.
Insuficiența renală - terminare rapidă potențial reversibilă a funcției renale excretor, cu o întârziere a metabolismului produselor din sânge, de obicei, eliminate în urină. Împărțit în prerenală (tulburări hemodinamice generale), (leziuni ischemice sau toxice parenchimului renal) renal și postrenala (obstrucție urinară)
Formularul prerenalǎ de insuficiență renală acută se dezvoltă în condițiile de fond asociate cu o scădere a debitului cardiac, șoc cardiogen, carii tamponada cardiaca, aritmii, insuficiență cardiacă, embolie afecțiuni pulmonare arterii- asociate cu fenomene de dilatare - sepsis, conditiile shok- anafilactice asociate cu o scădere a volumului circulant sânge - arsuri, pierderi de sânge, deshidratare, diaree, ciroza, sindrom nefrotic, peritonita.
Renal 75% necroză tubulară acută datorită ischemică sau toxică împotriva leziunii renale, la 25% - post-streptococic GN, vasculita sistemică acută. Când este marcat scăderea filtrării glomerulare.
Postrenala asociată cu acțiunea factorilor mecanici (pietre ureteral, tumori, obstrucția cateterului, strictura ureteral, hipertrofie de prostată, edem inflamator) sau afectare functionala (boala măduvei spinării, nefropatie diabetică, sarcina, utilizarea prelungita ganglioblokatorov).
Principalele motive -shok, prejudiciu nefrotoxice și obstrucție, în unele cazuri -gipovolemiya și tulburări cardiogenice. Mecanismul principal de patogeneza - ischemie a rinichiului, tubilor epiteliu și interstițiul. Când scăderea tensiunii arteriale sub 70 mm Hg. Art. filtrare rupt, ceea ce duce la un spasm al vaselor renale și activarea juxtaglomerular circulația sanguină. Posibil daune toxice ale structurilor de rinichi. Patogenetic boală bază - necroză tubulară acută, care induce obstrucție mecanică scăzută tubilor epiteliului. Se manifestă anurie. Ca cei mai importanți factori patogenice sunt tulburările de apă-electrolitice, acidoză metabolică, acumularea de C02, a crescut ventilația pulmonară, afectarea pulmonară cu dezvoltarea respirației anormale.
Insuficiența renală cronică este, în principiu are un pronunțat echivalent morfologic - nephrosclerosis, adică Este rezultatul majorității bolii renale. Pentru dezvoltarea sa sunt semnificative: toate formele de GBV bolii tubulointerstițiale (pielonefrite și nefrită interstițială), boli sistemice cu boală renală, boala dismetabolici (amiloidoza, nefropatie diabetica si guta), boli cardiovasculare, leziuni obstructive - tumori, obstrucție ureterală.
manifestare pronunțată a insuficienței renale - azotemie, și anume Crescută acumularea ureei în conținutul de sânge al amino-azot, metilguanină acidului uric, creatininei.
Stadiul latent și azotemicheskaya uremic.
Toate tipurile de insuficiență renală sunt însoțite de tulburări ale funcției renale homeostatic este după cum urmează.

1. Falling Valoarea clearance-ului.
2. Reducerea bruscă sau chiar încetarea excreției urinare (oligoanuria).
3. Încălcarea capacității de concentrare a rinichilor la dezvoltarea și izostenurii gipostenurii.
4. Hiperazotemia - o consecință a încălcării a funcției excretorii renale în legătură cu produsele metabolismului azotului.
5. Violarea compoziției electrolitice a plasmei din sânge.
6. Dezvoltarea acidozei excretor negazos.

Consecința insuficienței renale devine uremie - foarte dificil pentru geneza și extrem de grele, în raport cu sindromul clinic. Aceasta include disfuncție renală nu numai profund, dar are, de asemenea, o serie de tulburări ale organelor și sistemelor. Corpul, de asemenea, se dezvoltă și modificări umorale, în special în sânge. Patogeneza uremie nu se limitează numai la acumularea produselor de zgură ale metabolismului azotului.
De o mare importanță sunt tulburări ale echilibrului electrolitic al sângelui -. Hiperkaliemia, hiponatremie, hipocalcemie, etc. Când hiperkaliemia variază nu numai electric, ci și activitatea mecanică a miocardului. Procesele de conducere sunt amortizate până blocada totală. În cazurile severe, posibil stop cardiac. Tulburări vasculare sunt asociate nu numai cu hiperkaliemia, dar cu o supraîncărcare de fluid, intoxicație azotemicheskoy.
De regulă, există o anemie datorează în primul rând încălcare a formării eritropoetină.
Datorită nepotrivirii de primire și îndepărtarea apei se dezvoltă adesea hiperhidratare, atunci probabil umflării urmată de tulburare a funcțiilor cerebrale și formarea statului comatose. Mecanismul principal al acidozei este asociat cu acumularea sângelui sulfuric, fosforic, și unii acizi organici, deoarece acestea sunt transmise doar prin rinichi. Manifestările clinice ale acidozei - dificultăți de respirație, și chiar tipuri patologice de respirație (Kussmaul). Uremie adesea complicată de edem pulmonar. leziuni hepatice în grade diferite, există aproape constant din ficat și rinichi - homeostazia principalul organ - sunt combinate într-un sistem armonios de o serie de caracteristici și particularități ale circulației comune, sunt așa-numitele „organe de șoc“, și în insuficiența renală suferă împreună.
În insuficiența renală acută și uremie, principala metodă de terapie patogenetic - purificare de sânge extrarenal (hemodializă extracorporeală). In dializa peritoneală ca o membrana semipermeabila este utilizat peritoneu și cavitatea abdominală a fost spălată cu o soluție sterilă compus special. În aparatul „rinichi artificial“ membrana semipermeabila este un tub sau o foaie, montat în camera. camera Afară spălate dializat.
In unele cazuri, aplicate oxigenare hiperbara, reducerea activității reacțiilor imune retard decolorare rinichi.
aplicarea repetată a hemodializei permite să câștige timp pentru restabilirea funcției renale normale. Atunci când o boală progresivă și dezvoltarea unor leziuni ireversibile pentru a salva viața pacientului nu permite decât un transplant de rinichi. În timpul nostru, am acumulat o experiență considerabilă de transplant de rinichi de succes, cu toate acestea, pe scară largă utilizarea sa este limitată de o problemă comună - modul de a depăși histocompatibilitate?