Insuficienta cardiaca: simptome, tratament, simptome, cauze, asistenta de urgenta, clasificare

În insuficiența cardiacă la pacienții adulți cu CHD este necesară pentru a elimina cauzele sale ascuțite.

Cele mai frecvente sunt:

• Aritmie.
• Infecție.
• ischemie acută.

Hemodinamica la pacienții adulți cu boală coronariană adesea capacități foarte instabile, de rezervă ale inimii este minimă, astfel încât chiar și cele mai mici schimbări în stare poate provoca daune grave. Este de așteptat să crească numărul de situații de urgență din cauza decompensării insuficienței cardiace, adică. K. Un tot mai mare număr de adulți cu un singur ventricul (după operație Fontan) (morfologic RV), precum și alte variații sofisticate în anatomia a pacienților inimii de vârstă crește. Din motive similare, aceasta poate crește numărul de potențiali candidați pentru transplanturi de inima, dar factorii de limitare sunt încă deficit de organe, indicații neclare și momentul transplantului pentru pacientii cu CHD.

Pentru a fi înțeles motivele și mecanismele de dezvoltare a insuficienței cardiace, este necesar să se amintească pe scurt mecanisme ofiziologicheskih pentru reducerea fibrelor musculare inimii. În mușchiul cardiac, există cinci proteine ​​care determina mecanismul de reducere: miozină, tropomyosin, troponinei și calmodulină. Reducerea este realizată prin deplasarea reciprocă în raport cu fiecare alte miozinei gros și actinei subțire protofibrils protofibril. Proteinele compuse și mișcarea reciprocă a acestora având loc datorită energiei de adenozintrifosfat (ATP). Rolul de reglementare în acest troponina următor care formează un complex cu ioni de calciu. În timpul excitație și de a reduce ionii de Na⁺ înlocuind Ca²⁺, ceea ce duce la distrugerea complexului Satroponinovogo.

ATP regenerare poate avea loc în prezența oxigenului și fără ea. Cu toate acestea, în acest ultim caz, acest proces este de aproximativ 6-8 ori mai lent, astfel încât o bună aprovizionare de oxigen este o condiție necesară pentru recuperarea adecvată și completă a ATP în timpul diastolei.

Pe baza mecanismului de contracție a mușchiului inimii, putem spune că o încălcare a reducerii poate conduce următoarele puncte:

1. concentrare violare de ioni în mușchiul inimii (scăderea creșterii potasiului și ioni de sodiu);
2. scad în compuși fosfat de mare energie musculare cardiace - ATP și creatinfosfokinazei (CPK);
3. încălcare rata de recuperare a ATP din cauza hipoxie;
4. interacțiune inotrop extracardiace.

Caile care duc la dezvoltarea acestor tulburări pot fi diferite. În prezent, există două forme de insuficiență cardiacă - Energodynamic (de la daune) și hemodinamic (de epuizare). Separat, de asemenea secretă o formă mixtă de insuficienta cardiaca.

Formularul Energodinamigeskaya se caracterizează printr-o scădere a educației pentru energie în miocard sau o scădere a eficienței metabolismului în mușchiul inimii, care încalcă funcția contractile.

Atunci când forma de eșec hemodinamic se dezvoltă din cauza suprasolicitării create de modificări patologice ale inimii sau vaselor mari, adică. E. Defecte, hipertensiune arterială, cerc mari și mici. Mai puțin de suprasarcină poate fi cauzată de o boală sau de hipertiroidism, povysheynye impus atunci când cerințele pentru funcția contractilă a miocardului. În această formă a procesului de formare a energiei a crescut în mod dramatic dezvoltat de tensiune miocardic este crescută, activitatea totală făcută de inima este crescut, dar eficiența sa și munca externă redusă întotdeauna (dar anemie mărită).

formă mixtă se caracterizează printr-o combinație a acestor doi factori - suprasarcina și daune - și întâlnite în practica clinică frecvent (de exemplu, leziuni miocardice reumatice valve).

Prin claritatea insuficienței cardiace acute și cronice izolate. Conform predominanța de stagnare în diferite circulația izolată a ventriculului stâng și insuficiență ventriculară dreaptă. Cu toate acestea, această divizare este foarte sumare.

Printre parametrii de bază care determină activitatea contractilă a miocardului, sunt:

• cantitatea de sânge care curge în sistola ventriculului stâng în aortă (fracția de ejecție)
• Viteza de scurtare (V_c) - este determinată de diferența de diametru în sistola și diastola ventriculului stâng (în centimetri) împărțită la durata perioadei de ejecție (în secunde).

insuficiență cardiacă cronică (ICC) se dezvoltă din cauza cioburilor activității contractile a miocardului și manifestată clinic printr-o creștere a presiunii venoase, tahicardie, creșterea dimensiunii inimii, creșterea masei de sânge circulant, dispnee, edem și așa mai departe. d.

Cauzele insuficienței cardiace

Cauzele insuficienței cardiace sunt variate. Cel mai adesea se dezvoltă în boala cardiacă ischemică, mai ales după infarct miocardic. Cea de a doua cauza cea mai frecventa de insuficienta cardiaca este hipertensiune, ceea ce duce la suprasarcină pe termen lung a mușchiului inimii, precum si dezvoltarea aterosclerozei.

Cauzele insuficienței cardiace:

• suprasarcina de presiune;
• supraîncărcare de volum;
• leziune miocardică (activitate afectarea contractile cardiomiocite).

Boli: infarct miocardic, cardio, GB, boli de inima valvulara, pericardită.

Defecte în care se dezvoltă insuficiență cardiacă

• Patologia valvelor inimii la stânga (mitrală și aortică).
• operațiuni TMA după Mustard sau Senning si congenital TMA-corectat.
• disfuncție ventriculară stângă la pacienții cu tetralogie Fallot (TF).

Defecte sub care a dezvoltat insuficienta cardiaca dreapta

• Pacienții după operație Fontan.
• Hipertensiunea / sindromul Eisenmenger pulmonare.
• Patologia valvelor inimii dreapta (tricuspidă și pulmonară).
• Pacienții după o intervenție chirurgicală cu obstrucție Muștar intraatriale.
• Pacienți vârstnici cu neoperate sau operate în etapele ulterioare ale defectului septal atrial.

Simptome și semne de insuficiență cardiacă

Creșterea presiunii venoase Acesta este unul dintre simptomele precoce, astfel ca încălcare a activității contractile a miocardului conduce la schimbarea hemodinamic, rezultând într-o congestie în secțiunile suprapuse. Acest lucru conduce la o presiune crescută în atrii, apoi poziționat în venele de mai sus.

tahicardie, în curs de dezvoltare pe marginea lor, inițial un proces compensatorie, deoarece datorită creșterii presiunii venoase ventricule incep sa se contracte mai mult, încercând, astfel, pentru a elimina congestia.

În același timp, se dezvoltă hipertrofie miocardică. Principalele mecanisme care determina hipertrofia miocardic cu insuficiență cardiacă sunt:

• activarea genelor care activeaza sinteza proteinelor contractile;
• crește tensiunea miocardic;

Hipertrofiei concentrice și excentric. În primul rând dezvoltat în hipertensiune arteriala si stenoza aortica, al doilea - cu boli de inima. Apariția hipertrofia este însoțită de disfuncție diastolică. Acest lucru se datorează includerii unor mecanisme compensatorii, în conformitate cu legea Frank - Starling. Rezultatul este o constricție a vaselor sanguine periferice. „A lansat“ neurohormonilor mecanism de hiperactivitate este un proces ireversibil, astfel încât după hipertrofia (disfuncție diastolică), incepe sa se dezvolte disfuncție sistolică, rezultatul care este dezvoltarea de dilatare.

dilatarea cardiacă - o creștere a dimensiunii sale - este o consecință a scurtarea diastolei cu tahicardie, care este o consecință a unei încălcări a proceselor de regenerare la nivelul miocardului și în continuare încalcă activitatea contractilă. Prin urmare, creșterea dimensiunii inimii - o manifestare a insuficienței cardiace. Inițial vine tonogennaya și dilatarea apoi myogenic. În primul rând dezvoltat în etapa inițială de compensare, care marchează combinația de cavități de expansiune cu hipertrofie a mușchiului inimii. În viitor, ca urmare a epuizării forței de rezervă a inimii, crește dimensiunea maximă chiar mai mult - vine dilatarea myogenic. În această perioadă, crește insuficiență cardiacă, mușchiul inimii devin mai letargic, iar impulsul apical - slab.

Creșterea masei de sânge circulant are loc cu titlu de despăgubire în urma semnelor enumerate și explicate pe de o parte, hipoxie tisulară, necesită o creștere a masei de sânge, iar pe de altă parte - de stagnare. Creșterea bcc conduce la progresia presiunii de sarcină, care facilitează dilatarea cavităților inimii si progresia insuficientei cardiace.

Schimbarea vitezei fluxului sanguin Ea apare ca urmare a creșterii masei de sânge circulant. Rezultatul este o mișcare mai lentă a sângelui prin capilare, cauzand tesutul de oxigen creste absorbtia. Cu toate acestea, acest lucru nu compensează pe deplin datoria de oxigen, și activează eritropoieza. Uneori, chiar și a sărbătorit policitemia ușoară.

lipsă de aer - este următoarea simptome emergente precoce și în mod constant experiența insuficienta cardiaca, manifestat înviorătoare respirația.

Din punct de vedere clinic, pentru a identifica anumite tipuri de tulburări respiratorii:

1. dispnee după efort;
2. scurtarea respirației în repaus;
3. scurtarea constantă a respirației;
4. dispnee paroxistică (crize de astm nocturne);
5. respirație periodică, cum ar fi Cheyne - Stokes.

In dezvoltarea de dispnee cardiace, de obicei, au o valoare de trei factori:

• Volumul insuficienței minute circulator și reducerea consecutivă în alimentarea cu sânge a centrului respirator sange oxigenat;
• acumularea de CO₂ și reducerea conținutului de oxigen al sângelui (uneori - scăderea pH-ului sanguin);
• congestie pulmonară, ceea ce determină scăderea extensibilitate a țesutului pulmonar, și astfel o încălcare a reflexelor respira prin centrul respirator.

Inițial dezvoltat scurtarea respirației, după activitate fizică, mișcare activă, care este asociat cu metabolism crescut în țesuturi și incapacitatea de a compensa rapid lipsa de oxigen prin creșterea activității cardiace. Trebuie remarcat faptul că scurtarea respirației după efort fizic este tipic pentru persoanele sanatoase, dar trece repede, datorită frecvenței crescute a frecvenței cardiace și de a crește fluxul de sânge oxigenat la nivelul tesuturilor periferice. La pacienții cu boli de inima, acest mecanism compensator nu poate porni (sau este inclus restricții mai mari), ceea ce duce la acumularea produselor oxidate și creșterea în dioxid de carbon în sânge.

În boală cardiacă severă există o lipsă constantă de sânge oxigenat, ceea ce implică dezvoltarea de scurtare a respirației în repaus. La un grad constant de dispnee.

Ortapnoe (În clinostatism dispnee) se produce din cauza stagnarea în circulația pulmonară. Unii cred că anumite schimbări importante în chimia sângelui nopții (în curs de dezvoltare acidoză).

Analizând patogeneza tipul de respirație Cheyne - Stokes, Două puncte principale pot fi identificate:

1. scăderea sensibilității centrului respirator;
2. insuficientă pentru inițierea concentrației centrului respirator CO₂.

Foarte important, dispnee apare la o stadii relativ incipiente de insuficienta cardiaca si creste in mod semnificativ pe măsură ce înaintează.

edem - acumularea de lichid în țesutul subcutanat - este în urma unui simptom relativ constant al insuficienței cardiace. Edemul mai rău în seara și sunt situate în principal la extremitățile inferioare și partea din spate, adică. E. Imprastiati prin gravitație în locuri bogate de fibre în vrac.

În funcție de severitatea insuficienței cardiace, edem ia în considerare unele opțiuni:

1. tumefiere Ascunse atunci când lichidul este reținut în spații apoase organismului asimptomatică (care poate fi detectată doar prin dinamica greutății corporale);
2. pastoznost membrele inferioare și regiunea lombară, lichidat după sărbători;
3. moderate umflarea care apar pe nivelul picioarelor (glezne) care se extind în principal în seara și dimineața;
4. există întotdeauna umflarea, nu trece în dimineața, dar cedat la tratamentul medicamentos;
5. pronunțată umflare se extinde la întreaga jumătatea inferioară a corpului. Astfel, pielea peste ei (în principal, pe picioare) modificări, fisuri și dezvolta ulcere trofice;
6. lichid apariția în cavități.

Dezvoltarea de edem în insuficiența cardiacă se datorează mai multor factori, printre care este necesar să se precizeze reducerea filtrării glomerulare, care, împreună cu momentele menționate mai sus mărește creșterea bcc secreției de aldosteron, favorizează retenția de sodiu și deplasarea acesteia în țesutul înconjurător. Un alt factor este crescut secreția de ADH. Ca urmare, presiunea în vasele se ridică, care datorită permeabilității ridicate a pereților promovează mișcarea fluidului în țesutul înconjurător.

În plus față de aceste semne comune de insuficiență cardiacă, există un număr de mici, de multe ori opțional. Printre acestea ar trebui să subliniem cianoza și akrozianoz, congestie pulmonară, un ficat mărit.

cianoză datorită prezenței unor cantități semnificative de hemoglobină redusă. Există două variante de cianoză - centrale și periferice. Pielea sub ele are un eșec roșu-închis sau albastru-violet, cu inima acută (inclusiv colaps cardiogen) - the cenușă gri (vasoconstrictie).

Atunci când pielea cianoză periferică este rece ca fluxul de sânge este încetinit. În cazul în care pielea centrală cianoză are o temperatură normală, deoarece fluxul de sânge nu este alterat. cianoză periferică caracterizată prin aceea că degetul de presare pe piele se formează pete palid, care se transformă treptat roșu (fenomen frenic) și apoi devine roșu strălucitor.

În cianoză centrală formă pură apar la o leziune pulmonară (emfizem) sau shunt prezență arteriovenoase.

Apariția cianozei în patologii cardiace și vasculare sunt schimbări în plămâni, împiedicând oxigenare (stază, fibroză și t. D.), o scădere a fluxului sanguin și o creștere a utilizării oxigenului, ceea ce duce la o creștere a diferențelor arteriovenoase și acumularea de hemoglobină redusă.

stagnare in plamani pot aparea acut și cronic. La etapa de congestie pulmonară cronică devine mai dens, ea isi pierde elasticitatea. Alveolele apare transudat seros, în bronhii - efuziune. Obiectiv - trosnește, radiografice - stagnare. Cu toate acestea, trebuie să ne amintim că slăbirea funcționării pancreasului reduce stagnarea in plamani, și poate fi însoțită de o îmbunătățire subiectivă, deși gradul de insuficiență cardiacă în același timp crește.

Ficat inițial moderat dens, rotunjite marginea ei dureroase. Ultimul simptom asociat cu suprasolicite Glisson capsulă, este adesea marcată în special atunci când creșterea rapidă a ficatului.

Cu existență prelungită de stagnare se dezvolta in ficat de tesut fibros care creste in jurul venelor centrale (deoarece a indicat inițial extensia sa), iar apoi apare si fibroza. Astfel, în porțiunile centrale ale atrofia dezvoltării și a sclerozei. În aceste cazuri, ficatul este mare, dens, aceasta nu scade chiar și atunci când reducerea simptomelor de insuficienta cardiaca, marginea ei destul de ascutite. Această ciroză cardiacă, care apare în principal în repaus într-un cerc mare, t. E. Când RV slăbiciune. Mecanismele de bază ale insuficienței cardiace sunt enumerate mai jos.

În cazul unui pacient de unele sau toate aceste simptome indică insuficiența cardiacă cronică.

Clasificarea insuficienței cardiace cronice

În cuvintele, există trei grade de insuficiență cardiacă cronică.

• Gradul I - tahicardie și dificultăți de respirație în timp ce în mișcare, umflarea ușoară în picioare în seara. Toate aceste simptome sunt eliminate în repaus și după vacanță. Tratamentul medicamentos nu este necesară.
• Gradul II - tahicardie și dificultăți de respirație chiar și în repaus, edemul este menținut constant. Cianoză. De multe ori marcate prin mărirea ficatului. Identifică congestia în plămâni. Necesita terapie de droguri, care este destul de eficient.
• gradul III - umflarea permanentă mare, ficat cirotic, determinat de multe ori prezența fluidului în cavitățile peritoneale și pleural. Scurtarea respirației chiar și în repaus. cianoză pronunțat, tahicardie. Marcat modificări degenerative ale organelor interne. Terapia medicală este ineficientă.

Mortalitatea anuală în clasa II-III de 15-20%, cu clasa IV - mai mult de 50%.

Trebuie remarcat faptul că HF poate fi împărțit de către o leziune primară a zhelochkov inimii pe ventriculară stângă și ventriculară dreapta.

insuficiență cardiacă acută - slăbiciune viitoare acută a inimii, în special pentru tipul ventriculului stâng. În cele mai multe cazuri, se dezvoltă rapid datorită avansarea de suprasarcină cardiace, cum ar fi GB sau putere acută abuz miocardic, care este însoțită de încălcarea funcției de pompare a inimii.

Clinic - acest astm cardiac. Acesta este caracterizat prin acută de start să se simtă scurt de respirație (dispnee), pacienții să ia o poziție de ședință. Apoi, există dificultăți ascuțite de respirație, tuse cu înspumate cantitati mari de spută, sânge pătat, barbotare respirația. Obiectiv - dificultăți de respirație, cianoza, transpirație severă, tahicardie. În plămâni, există zornăie, se identifica cu ambele părți și auzit la distanță. Gradul de propagare determină severitatea afecțiunii astmatice.

Tratamentul insuficienței cardiace

Pe cât de mult posibil, consultarea timpurie cu un specialist.

• Identificați cauza - este clar că cu stenoza semnificativă diuretice sunt ineficiente!
• Încercați cât mai repede posibil pentru a restabili ritmul sinusal la pacienții cu insuficiență cardiacă.
• Cand defecte anatomice medicamente ineficiente.
• Utilizarea metodelor standard de tratare a insuficienței cardiace, inclusiv diuretice cu vasodilatatoare de precauție.

Tratamentul insuficienței cardiace la pacienții adulți cu boală coronariană