Cardiomiopatia dilatativă, tratament, simptome, cauze, simptome

Ia-bărbați de vârstă mijlocie bolnavi mai des. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, atacuri de dispnee, umflături, palpitații, neregulate ale inimii. De multe ori preocupat de durere în inimă, care seamănă cu angină pectorală.

O examinare obiectivă sunt exprimate de cardiomegalie, slăbirea am pas la vârful, galop, suflu sistolic la partea de sus și la procesul xifoid (din cauza insuficienței relative a mitrala si a valvelor tricuspide). De multe ori există tulburări de ritm: aritmie, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică. complicații tromboembolice posibile.

Rg-logic, a fost o creștere bruscă a dimensiunii inimii, semne de stagnare în plămâni.

ECG-ul: reducerea perturbațiilor de tensiune, de ritm și de conducere, semne de modificări miocardice difuze.

Când ecocardiografie: dilatarea bruscă a cavităților inimii, o reducere semnificativă a contractilitatea miocardică, difuză hipokinezie.

Cea mai importantă realizare a cardiologiei moderne - o înțelegere care cardiomiopatia dilatativă - un grup de boli ale miocardului, care este eterogenă în manifestările lor clinice și a devenit clar ca la începutul secolului XXI, pe markeri genetici moleculari ..

Boala este mai frecventa la barbati cu varsta peste 30 de ani (bărbați / femei - 3/1). Cardiomiopatia dilatativă - o boală comună. frecvența de diagnosticare de cazuri noi - 5-8 pe standardul 106 pe an. La 17 pacienți spital provin de la DCM 105 din toți pacienții spitalizați. DCM - una dintre cele mai frecvente cauze de deces la pacienții cu insuficiență circulatorie. DCM în țările vestice este de 20-25% din numărul total de pacienți care suferă de insuficiență cardiacă. În practica clinică, pacienții cu cardiomiopatie dilatativă - pacienții care suferă de idiopatică (familie) cardiomiopatie, cardiomiopatie inflamatorie (miocardita pe bază), cardiomiopatie dilatativă de origine ischemică, cardiomiopatie dilatativă, origine alcoolică etc. De fapt, doctorul numita cardiomiopatie dilatativă toate situațiile în care există o dilatare a cavităților inimii și hipertrofia miocardică, sau cicatrici la nivelul miocardului după infarct miocardic sunt absente. Aceste motive conduc la dilatarea inimii și poate determina dezvoltarea insuficienta cardiaca, de obicei, la o vârstă fragedă. Astfel, combinația de 3 factori - vârstă mai tânără, absența hipertrofiei și dilatarea camerelor inimii - medicul combină greșeală în cardiomiopatia dilatativă.

Posibile cauze ale cardiomiopatie dilatativă - alcool, deficit de seleniu, afectarea metabolismului carnitină.

DCM se poate dezvolta după o infecție virală (miocardite virale), 15% dintre pacienți, în mod semnificativ mai puțin frecvent după naștere. DCM se execută de multe ori în familii - 25-35%.

DCM pentru a distinge între familie, moștenită:

• pentru autozomal dominant (56%);
• o trasatura autosomal recesiv (16%);
• angajat cu cromozomul X (10%);
• în mod autosomal dominant cu manifestări subclinice ale bolii în mușchii scheletici (7,4%);
• cu patologia sistemului de conducere cardiac (2,6%);
• Formele rare de cardiomiopatie familială (7,7%).

În cardiomiopatie dilatativă familială în 80% dintre copiii din prima generație ceas o demonstrație de DCM.

Patogeneza DCM multifactorială. Principiul de tratament - tratament simptomatic - corectarea simptomelor de insuficiență circulatorie. Tratamentul etiopatogenetic - dezvoltat de direcția de tratament include terapia genică, corectarea statusului imun, tratamentul antiviral.

Cauzele cardiomiopatie dilatativă idiopatică

Una dintre cele mai dificile probleme - problema modului de alcool, deficit de seleniu și de alți factori duc la dilatarea camerelor inimii. discutate pe larg punct de vedere că camerele de dilatare posibilă numai în prezența predispozant mecanisme genetice, adică combinația de cardiomiocite primare defecte și factorii de stres.

Efectul oricăror factori de stres asupra cardiomiocitelor modificate genetic are loc pe fondul reacțiilor autoimune. Astfel, la pacienții cu anticorpi registru cardiomiopatie dilatativă la miozinei lanțuri grele, P-adrenoreceptori, proteine ​​mitocondriale, etc. Se poate presupune că cardiomiocite modificate genetic proteine ​​conduce la dezvoltarea de autoanticorpi și începe o reacție autoimună.

Implicat în procesul de a deveni o sinteză a cardiomiocitelor sursa anumitor citokine - TNF-cc, 9L-6, 91-la și 9L-10. Ele perturba semnificativ contractilității miocardice, provocând umflarea și reducerea densitatea receptorilor de pe membranele cardiomiocite și modificarea proteinelor G - proteine ​​- mediatori de semnalizare cu un receptor de pe complexul actomiozin ?. Un loc aparte în patogeneza cardiomiopatie dilatativă apartine apoptoza, a căror severitate este marcat de toti cercetatorii. Cu toate acestea, mecanismele de lansare și progresia ulterioară rămân neclare.

Astfel, o serie de procese patologice conduce la reducerea contractilității miocardice - insuficiența circulației sanguine sistolice. O trăsătură distinctivă a cardiomiopatie dilatativă - o creștere rapidă a cavitățile inimii. De multe ori creșterea în același timp ventricule stânga și din dreapta, cel puțin la început stânga, apoi dreapta. In cavitati dilatate format trombi parietala care determină sindromul caracteristic tromboembolică DCM.

Simptome și semne de cardiomiopatie dilatativă

In practica clinica, medicul pentru prima dată, se gândească la cardiomiopatie dilatativă în diagnosticul diferențial al cauzelor simptomelor de insuficiență circulatorie: oboseală, dificultăți de respirație, umflarea, etc. Aceste simptome sunt caracteristice stadiile tardive ale bolii. Într-un stadiu incipient, care nu se exprimă clinic suspectat cardiomiopatie dilatativă este aproape imposibil, dacă nu este o boală de familie (25% din toate cazurile).

Debutul bolii are unele particularități.

• De multe ori creșterea treptată a dificultăți de respirație și gambe pastoznost (simultan) sunt semnificative clinic.
• Semnificativ mai putin decompensarea se dezvolta dupa o infectie virala.
• Într-o treime din cazuri, boala ore combinatie de debut trudnolokalizue-Mykh de dureri in piept, dispnee si semne de insuficienta cardiaca dreapta. În acest caz, diagnosticul diferențial este dificil și necesită în primul rând excepții CHD.

Uneori, cardiomiopatie dilatativă detectate accidental pe parcursul radiografie toracică profilactică la care detectează cardiomegalie la un pacient cu nici un semn de hipertensiune arterială și boli ale arterelor coronare.

Plângerile depind de stadiul bolii. În stadiile inițiale de plângeri sau reclamații de senzație de rău specifice absente. Pe masura ce boala progreseaza, pacientul a remarcat un sentiment de lipsă de aer, care are loc în timpul efortului fizic, și, ulterior, în repaus. Medicul este necesar să se clarifice modul în care pacientul doarme, a ridicat sau nu a ridicat de pernă. Crescut capul indică insuficiență ventriculară dreaptă, cardiomiopatia, care se dezvoltă în suficient de repede. A doua critică de frecvență - oboseala progresiva, care afecteaza in mod semnificativ severitatea calității vieții pacientului datorită scăderii volumului de exerciții efectuate. Este important de a cere pacientului despre umflarea. Aspectul lor în secțiune transversală este caracteristică a bolilor care afectează atât ventriculul drept al inimii, inclusiv cardiomiopatie dilatativă. Astfel, nici stadiile timpurii și nici mai târziu ale bolii medicul nu poate dezvălui specifice plângere DCM. Cu toate acestea, succesiunea de semne de insuficiență ventriculară stângă și dreaptă sau de timp - important semn clinic. DCM, în majoritatea cazurilor, caracterizate prin apariția simultană a eșecului biventriculară.

Anamneza. Medicul ar trebui să ceară cu atenție pacienții despre boli pentru copii și tineri pentru a identifica semnele de posibile transferate, dar nu a vazut de reumatism, boli ale rudelor imediate pentru a identifica formele familiale de cardiomiopatie dilatativă. varsta medie de pacient acordând o atenție specială posibilelor semne de hipertensiune arterială sau boli ale arterelor coronare. Analiza datelor permite de multe ori suspectate hipertensiune sau boli coronariene, iar în lipsa acestora - presupune cardiomiopatie dilatativă.

Examinarea pacientului. simptome diagnostician semnificative care pot fi detectate numai în etapele ulterioare ale bolii.

Video: CATS ......

• Edemul întotdeauna simetrice, piele peste ele cianotice și reci, umflarea prin palpare dens. În stadiile incipiente ale bolii sunt edemul rare, de obicei, determinate picioare pastoznost și picioare;
• Umflare a venelor gâtului este caracteristic doar pentru bolnavii în fază terminală.
• Ascita si tesutul edematos mobile ale peretelui abdominal anterior sunt tipice fazei terminale.
• Pentru pacienții cu cardiomiopatie dilatativă se caracterizează printr-o pierdere rapidă a greutății corporale și în special mușchi.

Examenul fizic. Cel mai important semn de diagnostic de cardiomiopatie dilatativă - cardiomegalie, care se dezvoltă rapid și permite identificarea percuție extinderea limitelor și din stânga și din dreapta. Frontiers Extindere în sus nu și-a exprimat. impuls apical palpabilă este deplasat spre stânga și în jos.

Ascultația plămânilor la începutul bolii este posibil pentru a asculta umed fin wheezing în lobii inferiori ale plămânilor.

Auscultatia inimii:

• sonoritatea dinamică aprofundată am pitch-analiză permite observat reducerea rapidă a amplitudinii sale - pavilion dilatării ventriculare stângi;
• suflu sistolic în primul punct apare odată cu slăbirea tonul I rapid de zgomot progressiruet- efectuate în cavitatea axilară și indică formarea insuficienta mitrala.

cardiomiopatie dilatativă progresează rapid și zgomotul de imagine auscultatie atașat la marginea stângă a sternului cu sunetul maxim la baza procesului xifoid - insuficiență tricuspidiană zgomot. In acest stadiu al bolii este mare probabilitate de apariție ton III. murmur diastolică în orice punct din auscultare inima elimină practic DCM.

Din primele stadii ale bolii pacientul are tahicardie persistente.

Pentru pacienții cu cardiomiopatie dilatativă tensiune arterială ridicată necaracteristic. Cu toate acestea, scăderea tensiunii arteriale peste 160 mmHg Se pune la îndoială ipoteza cardiomiopatie dilatativă.

Chest X-ray. Diagnostician cardiomegalie semnificative, de obicei, o extensie a contururilor stânga și din dreapta ale inimii, combinate cu semne pronuntate de hipertensiune pulmonara. De multe ori arată lichidului liber în cavitatea pleurală. De obicei, aspectul de lichid la inceputul bolii pe dreapta și în etapele ulterioare - pe ambele părți.

ECG. Pentru cardiomiopatie dilatativă se caracterizeaza prin fibrilatie atriala la 40-45%. În stadiile incipiente înregistra întotdeauna un mare undei P în zonele I și II otvedeniyah- formează de obicei mănunchi blocada bloc de ramură și tip furcă negativ F practic toate conduce. Astfel, modificări ECG caracteristice sunt absente și nici semne semnificative diagnostically hipertrofiei ventriculare stângi. complexitate diagnostic - apariția în 15% dintre pacienții cu dinți patologice Q în derivațiile precordiale.

Examinarea postmortem a miocardului relevă un număr mare de cicatrici mici, nu fuzioneze într-o singură mare, ceea ce este caracteristic cicatrice post-infarct. Un simplu și accesibil criteriu de evaluare patologice Q val la pacienți cu diagnostic suspectat de cardiomiopatie dilatativă - ecocardiografie.

EchoCG determinat caracteristic Modificări cardiomiopatie dilatativă:

• dilatarea ventricule stânga și la dreapta;
• reducerea volumului de accident vascular cerebral și a fracției de ejecție;
• sept mișcarea paradoxală în timpul sistolei;
• semne de insuficiență mitrală și tricuspidă.

pliante valve calcifiere elimină practic DCM. DCM este tipic pentru o grosime normala peretelui ventricular.

cateterism cardiac si angiografia coronariana a fost efectuat numai pentru excepții CHD. Pentru cardiomiopatie dilatativă se caracterizează printr-o creștere a presiunii diastolice finale în ventriculi, creșterea presiunii în atrii. Nici o schimbare la koronarogramme exclude boala arterelor coronare.

Infarctul Biopsia - baza pentru diagnostic definitiv prin excluderea altor boli care cauzează cardiomegalie. Astfel, detectarea celulelor infiltrate biopsie si necroza cardiomiocitelor dovezi de miocardită, detectarea amiloid sau pigment conținând fier - o amiloidoza sau hemocromatoză.

Astfel, cardiomiopatie dilatativă, boala cardiacă ischemică este diagnosticată prin excludere, hipertensiune, miocardita, boli de stocare.

prognostic nefavorabil în DCM. Speranța medie de viață după debutul simptomelor este de 5 ani.

Principala cauza de deces - insuficiență circulatorie progresivă. Aproximativ 30% dintre pacienți mor subit. embolie pulmonara - 20% dintre pacienți.

Tratamentul DCM. Caracteristici ale pacienților cu cardiomiopatie dilatativă.

• refractară severă la tratamentul convențional al cardiomiopatiei dilatative - o indicație pentru transplant de inima.
• Risc ridicat de moarte subita in stadiile incipiente ale bolii ridică problema implantării unui defibrilator cardioverter.
• Risc ridicat de tromboembolism necesită warfarină pe tot parcursul vieții - aviz expert. Un studiu prospectiv pentru a evalua efectul rezultat warfarină în DCM offline.
• Impactul Provensala Blocante pentru a reduce riscul de deces la pacienții cu cardiomiopatie dilatativă.

In tratamentul cardiomiopatie dilatativă, folosind toate clasele tradiționale de medicamente utilizate pentru tratamentul ICC au dovedit eficiente în studiile, care a inclus pacienți cu ICC diferite geneză, incluzând cardiomiopatie dilatativă.

Video: cardiomiopatie dilatativă (DCM), un stadiu incipient

Diagnosticul de cardiomiopatie dilatativă

criterii de diagnostic

1. cardiomegalie severă.
2. insuficiență circulatorie progresivă, rezistente la tratament.
3. Lipsa antecedentelor medicale, etiologice cauze, simptome de inflamație.
4. Tromboembolism.
5. tulburări de ritm (de obicei ventriculară) și conductivitate.
6. Examinarea ecocardiografică: dilatarea marcată a cavităților și o scădere a contractilității miocardice.

diagnostic diferențial

1. Pentru boli de inima reumatice se caracterizează printr-o lungă istorie, relația cu infecție streptococică, lent (fazică) dezvoltarea insuficienței cardiace, complicații tromboembolice dezvolta fibrilatie atriala (ca la pacienții cu cardiomiopatie în ritm sinusal), tratamentul reumatismului au un efect pozitiv.
2. Pentru boala ischemică cardiacă caracterizată prin prezența unor factori de risc, varsta inaintata, de multe ori durere stenokardicheskie, nu cardiomegalie pronunțată, absența zgomotului specifice privind auscultatia inimii, caracterizata prin ECG (semne de ischemie, cicatrice) și angiografia coronariană (stenoza arterelor coronare).
3. Pentru semne tipice de inflamație infecțioasă miocardita (febră, leucocitoză, viteza de sedimentare a hematiilor accelerată, hyperenzymemia, proteina C reactiva, disproteinemie, semnele clinice de infecție).

Pentru miocardita se caracterizează printr-un curs mai benigne și efectul pozitiv al tratamentului.

Insuficienta cardiaca in kardiomiopagii dilatativă se dezvoltă mai întâi în funcție de tipul ventriculului stâng (dispnee, atacuri nocturne de dispnee, wheezing congestie in plamani), apoi într-o perioadă scurtă de timp a intrat simptome de insuficiență cardiacă dreaptă (hepatomegalie, edeme, jugulară distensie venoasă), care predomină atunci. Insuficienta cardiaca este caracterizata printr-o progresie rapidă și constantă, rezistența la terapie.

Schimbarea funcției contractile a inimii sub influența diferiților agenți toxici

Impactul cocaină

Consumul de cocaină conduce la un risc crescut de infarct miocardic acut, creșterea tensiunii arteriale și dezvoltarea cardiomiopatiei cocaină și miocardita.

Cocaina - alcaloid conținut în fabrica de Erythroxylon Coca, în creștere în America Latină. cocaină pură a fost obținută numai în 1850, iar efectele sale fiziologice a început să studieze în 1880. În același timp, primul pentru a demonstra efectul cocainei asupra ritmului cardiac. La sfârșitul secolului al XIX-lea. Cocaina utilizare în medicină ca un anestezic și în industria alimentară - constând din băuturi, inclusiv alcool. În perioada 1890-1900. un număr semnificativ de rapoarte de decese ale pacienților care au folosit cocaina ca anestezic local, sau în băuturi.

experiențe adverse clinice dobândite de către medici în diferite țări, rezumate într-o monografie 1931 de L. Lewin, care descrie impactul cocainei asupra tensiunii arteriale și dezvoltarea de tahicardie persistentă atunci când se utilizează droguri. În 80-e ai secolului XX. Influența dozelor de medicament la dezvoltarea patologiei sistemului cardiovascular. Printre multe sute de mii de latino-americani, de mestecat frunze de coca, creșterea numărului de cazuri noi de boli cardiace coronariene este absent, în timp ce în dependenții de droguri folosind cocaina, creste dramatic probabilitatea de infarct miocardic și insuficiență cardiacă. Experții au concluzionat că probabilitatea de a dezvolta boala si doza de cocaina legate direct proporțională. Astfel, doze mult mai mari dependenții angajați, conduc la o creștere a riscului de boli cardiovasculare.

Efectele fiziopatologice ale cocainei

Blocuri de cocaină în cardiomiocite de sodiu și canalele de potasiu, afectând astfel potențialul de impulsuri de acțiune și care dețin asupra miocardului. Cocaină proaritmogennoe.

Blocarea canalelor ionice, cocaina afecteaza contractilității miocardice, contribuind la dezvoltarea CHF. Trebuie amintit cu privire la impactul asupra receptorilor de cocaină și stimularea acestora conduce la îmbunătățirea constantă a tonusului arterelor periferice. Astfel, o situație în care ventriculul stâng începe să funcționeze în condiții de creștere a postsarcinii. In studiile experimentale efectuate pe voluntari efectuate la sfârșitul anilor '70 la XX., Modificări hemodinamice rezultate din Studierea administrarea intravenoasă de cocaină.

Experimentul a stabilit că 4 mg de cocaină - doză, nici un efect asupra frecvenței cardiace. Începând cu 4 mg de un efect dependent de doză clar trasate. Creșterea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac crescut începând după 2-5 minute după injectare, atingând un maxim la 10 minute și durează 45 de minute. În acest moment, diametrul arterelor coronare este redus cu 8-12%, crește rezistența la fluxul sanguin cu 33%, scade fluxul sanguin coronarian cu 17% și crește agregarea plachetara brusc. Aceste modificări duc la infarct miocardic, în mod tipic la o vârstă fragedă (>60% sub vârsta de 33 de ani). infarct miocardic cauzate de vasospasm cocaina, are un număr de caracteristici.

• sindromul durerii este slab exprimat.
• Boala este dificil - insuficiență ventriculară stângă se dezvoltă mai devreme, aproximativ unul din patru pacienți.
• ?-blocante nu sunt de dorit în prima zi a bolii, deoarece creșterea dependent kokainozavisimogo koronarospazm.

Astfel, infarct miocardic la o varsta frageda la arterele coronare neschimbate din cauza kokainindutsirovannym vasospasm. Boala se caracterizeaza prin dezvoltarea rapida de remodelare a ventriculului stâng și CHF clinice.

A doua modalitate de a dezvolta insuficienta circulatorie severă, o rară și este cauzată de un efect toxic direct al cocainei asupra miocitelor cardiace, care provoacă necroză și inflamație perifocal. În biopsiile miocardice definesc în mod clar zonele de îmbibare de limfocite și macrofage. Combinația de necroză și inflamației conduce la o scădere a contractilității miocardice și tabloul clinic al insuficienței circulatorii.

Morfologică model de biopsie infarct la pacienții kokainozavisimyh - „miocardita coca“, iar rezultatul acesteia - cardiomiopatia mediată de cocaină. În prezent, nu este clar modul de a trata această patologie infarct. Experții sugerează că lent antagoniștii canalelor de calciu sunt eficiente. Efectul clinic al eliminării consumului de cocaină: 7 luni refuz tabloul clinic al insuficienței circulatorii s-au stabilizat, dar simptomele nu au dispărut complet.

Al treilea mecanism de eșec circulator - hipertensiune arterială rezistentă, ceea ce duce la stânga hipertrofia ventriculară și remodelarea ulterioară. Tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții kokainozavisimyh are caracteristici: Conform studiilor pilot, beta-blocante sunt foarte eficiente la acești pacienți.

Este necesar să se acorde o atenție la vârsta pacientului cu debutul insuficienței circulatorii. vârstă tânără (sub 30 de ani) necesită o atenție specială în colectarea de istorie și de excludere a miocardita coca kokainobuslovlennoy sau cardiomiopatie. Într-o situație de lipsă de recomandări privind îmbunătățirea tratamentului pacientului, trebuie amintit că baza bolii este de remodelare miocardică cauzata de spasmul coronarian, vasospasm periferic, hipertensiune arterială, precum și un efect toxic direct al cocainei.

Efectul altor substanțe toxice

De la sfârșitul anului în XX. medici în rândul substanțelor toxice care provoacă insuficiență circulatorie (de exemplu, având un efect direct asupra cardiomiocitică) ia în considerare:

• cafeina;
• steroizi;
• acetaldehida;
• nicotină.

Cafeina este aproape complet absorbit în tractul gastro-intestinal și atinge concentrația sa maximă în sânge după 60 de minute. Aproape toate cofeina este metabolizat de ficat. molecula Cafeina - antagonist al receptorului de adenozină, astfel, blocarea acțiunilor adenozin duc la creșterea tensiunii arteriale, nivelurile de renină și acizi grași liberi. Efectul cafeinei asupra frecvenței cardiace depinde de regularitatea utilizării sale. Atunci când cafeina folosite ritm cardiac neregulat și a tensiunii arteriale a crescut cu 10% după cofeina. Acest efect persistă timp de 120-180 min. Cu utilizarea regulată de cofeina, acest efect este practic absentă.

Cele mai multe studii epidemiologice au urmărit relația dintre consumul de cafea și frecvența hipertensiunii arteriale. Nu a confirmat ipoteza de efect toxic direct al cafeinei asupra miocitelor cardiace.

Cu toate acestea, este interesant întrebarea dacă să se aștepte o creștere de cazuri noi de insuficienta cardiaca in randul persoanelor care folosesc cafea. Observațiile Potențiali sunt contradictorii. Deci, în acest studiu, care a inclus studenti medicale 1130 de sex masculin și a durat timp de 25 de ani, a remarcat că bea 2 cesti de cafea pe zi creste riscul de boli coronariene de 1,3 ori si 5 cesti - de 2,5 ori (fumat și numărul de țigări studiu nu au fost incluse!). Într-o altă observație a 45,589 oameni care consuma patru sau mai multe cesti de cafea pe zi au prezentat un risc crescut de boală coronariană în 1,04 ori. Astfel, nu există dovezi directe și concludente unei creșteri noi cazuri de boli cardiace coronariene (ca o cauza de insuficienta cardiaca) in randul persoanelor care folosesc cafea.

Influența cafeinei asupra colesterolului total - stabilit de fapt. Cu toate acestea, studii recente au arătat că o astfel de influență nu are cofeină, și un agent activ de suprafață, ochi-prinderea fasole atunci când gătit. Utilizarea filtrului elimină acest efect.

Astfel, putem presupune că cofeina nu are un efect independent asupra frecvenței insuficienței cardiace și nu este un factor de risc.

La sfârșitul secolului XX și începutul secolului XXI. numărul de oameni pasionați de culturism a crescut dramatic. Ei folosesc steroizi anabolizanți (AS) au o serie de efecte secundare.

• Efectul asupra nivelului lipidelor. Cu utilizarea regulată de steroizi anabolizanți scade nivelul de lipoproteine ​​cu densitate mare (un număr de studii de până la 50%) și un nivel crescut al lipoproteinele cu densitate joasă - 35%. Aceste modificări sunt observate după câteva zile de utilizare steroizi anabolizanți. Încetarea recepției lor normalizează nivelul lipidelor (linia de bază se realizează pe o perioadă de 4-5 săptămâni până la 6 luni). Astfel de modificări în spectrul lipidic duce la o creștere a riscului de CHD.
• steroizi anabolizanți creste tensiunii arteriale sistolice, care contribuie la hipertrofia ventriculară stângă.
• AU crește dramatic riscul de tromboză.
• Difuzoarele au un efect direct asupra miocitelor cardiace, ceea ce duce la hipertrofia lor (hipertrofie a diferenței dintre această hipertrofia la pacienții cu AT - lipsa de fibroză miocardică).

Astfel, utilizarea AC în câteva luni, duce la o schimbare a proprietăților fizice ale miocardului - rigiditate ridicată și formarea disfuncției diastolice. Etapa inițială a disfuncției diastolice rămâne neobservată de către pacient sau de medic. De aceea, medicul trebuie să avertizeze întotdeauna pacientul cu privire la consecințele preluarea controlului asupra UA și ecocardiografie fluxului sanguin transmitral. Raportul de reducere E / A - motiv pentru întreruperea UA. Este neclar cât de mult timp după eliminarea UA conservate a ventriculului stâng disfuncție diastolică și risc crescut de boli cardiace coronariene. Lipsa unor studii prospective nu au voie să creeze o schemă clară a tratamentului disfuncției diastolice la acești pacienți. Un studiu pilot sugereaza un rol pozitiv de statine si ARA.

cardiomiopatie alcoolică

O parte semnificativă a alcoolului băutură populația adultă în doze de 20-30 ml etanol pe zi, ceea ce provoaca leziuni la nivelul creierului, ficatul si miocardul. Înapoi la sfârșitul secolului al XIX-lea. Osler descris un pacient care a fost însoțită de perioade de chef a crescut dificultăți de respirație, iar ieșirea de chef - îmbunătățire. Astfel, faptul efectelor toxice directe ale etanolului asupra capacității contractile a miocardului nu este pusă la îndoială. În anii următori, a constatat că nu numai etanol, dar și acetaldehidă său metabolit are efecte toxice directe asupra miocardului.

În lucrarea experimentală a stabilit că efectul toxic al etanolului și acetaldehidă se arată încalcă integritatea sarcoplasmic reticulului, mitocondriile și fracționarea încălcarea rezultată a sintezei proteinelor contractile. radicalii liberi de oxigen astfel format duce la alte daune cardiomyocytes. În plus, există o acumulare de calciu intracelular. Toate diferite în procesele lor patologice focus conduc la schimbări în miocard:

• apoptoza;
• necroza locală a cardiomiocitelor;
• degenerare grasă a miocardului;
• fibroză.

Aceste modificări morfologice sunt observate sindromul infarctului greu - disfuncție diastolică - disfuncției miocardice sistolice paralele.

Examinarea histologică a probelor de biopsie ale miocardului luate de la pacienți în timpul intoxicația severă etanol, identifica modificări identice cu cardiomiopatie dilatativă. Principala diferență - un grad mai mic de fibroză. Ca și în cazul cardiomiopatie dilatativă, leziuni miocardice în nota alcoolică dilatarea rapidă progresivă a cavităților inimii si progresia insuficienta circulatorie.

Pacientul cu miocardică indusă de alcool face reclamații CHF obișnuite de senzație scurt de respirație, slăbiciune și umflarea care au loc fără antecedente medicale semnificative. La începutul bolii pacientului este, de obicei, ascunde dependenta sa de alcool, ceea ce face dificil de diagnosticat. În fazele ulterioare, atunci când o legătură cu alcoolul devine evident, nu ar trebui să fie o interpretare simplista a plângerilor. Acești pacienți se confruntă de multe ori forma nedureroasa de infarct miocardic, pneumonie de debut clinic luminoase, etc.

La examinarea informațiilor relevante pentru diagnostic pot fi obținute în etapele ulterioare ale bolii atunci când descoperă telangiectazie, angiom, - simptome nespecifice. O caracteristică esențială - ginecomastie și slăbiciune musculară, a marcat un alt SP Botkin, reflectând miopatie alcoolica ireversibil. Palpat elasticitatea musculara redusa si vizual - atrofiei musculare. Skinfold midline triceps ale corpului, de obicei mai mică de 10 mm. In biopsii de sectiuni musculare striate dezvăluie degenerare grasă, fibroză și combinație de necroză cu inflamație perifocal.

La un pacient cu miocardica indusa de alcool mărit întotdeauna ficat, dar leziunile alcohol specifice palparea semne sunt absente.

Tabloul clinic este imposibil de distins de cel al pacienților cu cardiomiopatie dilatativă.

Atrage atenția asupra:

• Feedback deteriorare puternică (decompensarea circulatorie), cu greu de băut;
• progresia rapida a simptomelor;
• O singură etapă semne de eșec Biventricular de circulație.

O etapă importantă a bolii - dezvoltarea de simptome de sevraj. Din acel moment, boala progreseaza rapid.

În afară de insuficiență biventriculară apar aritmie. fibrilatie atriala - una dintre cele mai frecvente complicații. timpul său de apariție nu coincide cu manifestarea decompensarea circulatorie. Cu mult înainte ca pacientul decompensarea circulatorie are aritmii ventriculare, un risc mai mare de moarte subita in toate stadiile bolii.

Boala coronariana a fost observata in mod semnificativ mai frecvent la pacienții cu probleme legate de alcool decât pentru moderare sale. Trebuie să fie conștienți de paradoxul de alcool: o doză mică (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

Astfel, tabloul clinic include insuficienta rapid progresiva biventriculare, fibrilatie atriala (35-45% dintre pacienți) și CAD.

Boala este caracterizată prin refractar la tratamentul menținând în același timp consumul de alcool și remodelare rapidă a ambelor ventricule. Boala se manifestă în manifest și ulterior insuficiența circulației sanguine sistolice și diastolice.

Diagnostic. O electrocardiograma nu definesc specifice pentru modificări leziunea miocardică alcoolice - T. prong adesea negativ În câțiva ani de abuz de alcool, în aproximativ 40% dintre pacienți au evidențiat valuri persistente negativ T în aproape toate conduce piept. In timpul chef, o atenție deosebită trebuie acordată măsurarea duratei intervalului QT (moarte subită) și segmentul ST (probabilitate mare de infarct miocardic nedureroase).

Pe piept cu raze X este un simptom important - cardiomegalie. Într-o serie de raze X pot fi urmărite de expansiune uniformă a stânga și la dreapta contur inima. Cu toate acestea, aceste modificări nu sunt specifice cardiomiopatia alcoolică. Conform cu raze X este importantă pentru a evalua gradul de hipertensiune pulmonara.

La ascultatie inima semn este dat de miocard - amplitudinea tonului I. Pentru cardiomiopatia alcoolică se caracterizează prin atenuarea rapidă a tonusului sonoritate I si aderenta murmurul sistolic dezvăluind regurgitarea mitrala. Apariția suflu sistolic la marginea stângă a sternului în zona xifoid de bază indică aderarea tricuspidă insuficienta care coincide cu insuficienta stadiu terminal circulator. În această perioadă, este adesea posibil să se determine tonul III.

Atunci când ecocardiografie cardiomiopatia alcoolică se caracterizează prin:

• creșterea LV și RV;
• în creștere atrială;
• a redus fracția de ejecție;
• mitrala si insuficienta tricuspidian.

Identificat în colectarea de fapt istorie a abuzului cronic de alcool - un motiv suficient pentru ecocardiografie și detectarea disfuncției diastolice. În cazul în care abuzul continuă timp de mai mulți ani, apoi identifică, de regulă, și insuficiența circulației sanguine sistolice și diastolice.

Caracteristici de tratament de cardiomiopatie alcoolică

Medicul va avea o sarcină dificilă - să convingă pacientul să întrerupă utilizarea volumului de alcool periculos de sănătate >30 ml pe zi. Dacă se poate reuși în stadiile incipiente ale bolii, simptomele insuficienței circulației sanguine diastolice și sistolice supuse regresie parțială, dar nu dispar complet.

În caz de refuz al pacientului de a opri consumul de alcool etilic, după apariția simptomelor bolii a procesului circulator devine ireversibil, rapid progresiva.

În etapa a tabloului clinic dezvoltat de insuficienta circulatorie, refuzul consumului suplimentar de alcool conduce la o creștere a fracției de ejecție, care este mai pronunțată la pacienții cu consum și simptome de sevraj dure.

Astfel, tratamentul cardiomiopatiei alcoolice începe întotdeauna cu o încercare de a opri aport suplimentar de alcool. În absența unor studii prospective pentru a evalua eficacitatea diferitelor grupe de medicamente la pacienți cu cardiomiopatie alcoolică, se pare că ar trebui să urmeze tratamentul convențional circuitului CHF.

In unele mic volum de studii pilot au demonstrat că adăugarea de aminoacizi la tratament tiamină CHF, electroliți Na + și K + și albumina îmbunătățește boala. Pacienții tratați cu acești aditivi, marcat fracția de ejecție 6 luni mai mare.

Intre chef digoxină necesită prudență (rebuffed de către circuitul de saturație), datorită probabilității ridicate de aritmii ventriculare, inclusiv fatale.

Aplicarea? Blocante reduce riscul de moarte subită, dar necesită doze de titrare lenta a pericolului de reducere în continuare a fracției de ejecție.

Prognosticul bolii la pacienții cu severă, nu opresc consumul de alcool. Refuzul consumului de alcool în continuare îmbunătățește întotdeauna prognosticul.