Ulcer peptic al stomacului, esofag, duoden: simptome, tratament

manuale prezintă clasificarea separare ulcere și eroziune, în funcție de stratul muscular leziuni ale mucoasei. Aceeași clasificare utilizată de către patologi, dar nu contează, pentru că medicii diagnostica ulcere si folosind metode endoscopice sau radiologice morfologice.

Până în anii 1980, boala de ulcer peptic este considerată o boală cronică recidivantă. Începând cu anii 1980, sa demonstrat că majoritatea ulcerului peptic asociate cu infecția HP, AINS, afecțiuni hipersecretorii (gastrinom - PPA) și o serie de alte tulburări.

efect de stres (arsuri, sepsis, insuficiență multiplă de organe) capabile să producă formarea, multiple eroziuni superficiale. Ulcerele apar la pacienții cu arsuri, numite ulcere Curling lui, precum si leziuni cerebrale traumatice - ulcere Cushing. Spre deosebire de alte ulcere de stres peptic, ulcere asociate cu Cushing hypergastrinemic.

Patogeneza este scăderea rezistenței la nivelul mucoaselor la factorii agresivi din cauza fluxului sanguin redus. profilaxia ulcerului Stresul se efectuează la insuficiență multiplă de organ, antecedente de ulcer peptic, ciroză hepatică, insuficiență renală. Sucralfat administrat enteral, parenteral și poate utiliza un inhibitor al pompei de protoni, dacă este necesar.

Factorii de risc pentru ulcer peptic

• Adevărat: HP, AINS, gastrinom, fumatul, BPOC concomitent si ciroza, probabil, unii factori genetici (de exemplu, Lewis antigene de grup sanguin, care joaca un rol in fixarea HP mucoasei).
• Fals: alcool în absența cirozei, dieta greșit.
• Neidentificat: stres emoțional.

Cauzele ulcer peptic

H. pylori și AINS perturba protecția normală și repararea mucoasei, făcându-l mai sensibile la acid. Infecția cu H. pylori este prezentă în 50-70% dintre pacienții cu ulcer duodenal și 30-50% dintre pacienții cu ulcer gastric. Dacă efectuat eradicarea H. pylori, recurența bolii de ulcer peptic apare doar în 10% din cazuri, comparativ cu 70% dintre recidive la pacienții care au primit doar un tratament care vizează suprimarea de aciditate. AINS sunt de servire acum cauza > 50% de ulcer peptic.

Fumatul este un factor de risc. Fumatul încalcă, de asemenea, vindecarea ulcerului și crește frecvența recidivelor. Desi alcoolul este un stimulator puternic al secreției acide, există o legătură certă între cantitatea mică de alcool și apariția ulcerului sau vindecarea întârziată. Un număr foarte mic de pacienți există o hipersecretie de gastrină.

În 50-60% din copiii care suferă de ulcer duodenal, există antecedente familiale.

Fiziopatologie de ulcer peptic

Deteriorat mecanism de protecție la nivelul mucoaselor. Astfel de mecanisme includ factori care protejează celulele epiteliale de efectele acidului clorhidric, cum ar fi mucus, bicarbonat, fluxul sanguin eficient, precum și stratul de apă care acoperă celulele și contactele celulă-celulă.

Violarea aciditate si motilitatea. Pacientii cu ulcer duodenal nota secreția crescută de acid clorhidric cauzată de stimularea HP-mediată sau inhibarea eliberării sintezei gastrinei somatostatina. De asemenea, rețineți rolul creșterii conținutului de pepsinogen (cauzate de HP), tulburări de tulburări inervatieale și a motilității vagale, cu o creștere a conținutului de acid al trecerii în duoden.

ulcere stomacale, localizate în corp sau de jos sa din cauza atrofia mucoasei, gastrită cronică și aciditate scăzută, în timp ce ulcerul si ulcerele gastrice antrale, combinate cu ulcer duodenal asociat cu formarea excesivă de acid clorhidric.

Helicobacter pylori. Infecția cu acest organism este strâns legată de dezvoltarea ulcerului duodenal și gastric. În ciuda faptului că infecția HP într-un experiment a condus la dezvoltarea de gastrita, și în absența tratamentului - la progresia procesului la nivelul mucoaselor, atrofie și cancerul gastric, doar 20% dintre persoanele infectate cu HP, dezvolta ulcer peptic care demonstrează importanța factorilor gazdă neexplorate și virulența microorganismului. Paradox asociată cu infecția cu H. pylori este că unii oameni au acest microorganism determină secreția excesivă de acid clorhidric, pentru a forma ulcer duodenal, în timp ce altele pot duce la dezvoltarea gastritei cronice, atrofie a mucoasei gastrice si a cancerului. Se crede că acest lucru se poate datora diferite localizarea infecției (în antrul și corpusul), dar pentru a confirma această ipoteză, este nevoie de mai multe cercetări.

AINS provoca leziuni ale membranelor mucoase gastrointestinale prin efecte directe și efecte sistemice. Impactul imediat apare aproape imediat după medicație. Aceasta poate fi redusă prin aplicarea formelor de dozare enterice acoperite sau de destinație pe rect. Efectele sistemice datorate supresia sintezei de prostaglandine cu reducerea ulterioară a secreției de mucus și viteza de circulație a fluxului sanguin. În 15-30% dintre pacienții care au luat AINS în mod continuu, în timpul endoscopie detecta ulcere gastro-intestinale. Riscul crește dramatic în timp ce numirea glyukokortiko-IDE, prezența antecedente de ulcer, varsta inaintata si comorbiditate. De asemenea, există dovezi de risc crescut de infecție cu H. pylori, dar starea GRT rămâne controversată.

Alte medicamente. Ulcerele apar ca unele medicamente chimioterapie (administrare intraarterială de fluorouracil), primind tablete de clorură de potasiu, bisfosfonat (acid alendronic în special) și utilizarea cocaină.

condiţii hipersecretorii ar trebui să fie suspectată în absența infecției cu HP la pacienții care nu iau AINS, în special cu diaree concomitente, complicații (perforație sau sângerare), iar în cazul în care boala sa extins dincolo de duoden. Astfel de condiții includ următoarele:

• Gastrinom.
• mastocitoza sistemică și tulburări mieloproliferative cu creșterea numărului de bazofile. In aceste boli, sinteza excesivă de histamină are loc, ceea ce cauzează hipersecretia de acid clorhidric - ulcer duodenal gasit in 40% din cazuri.
• Hiperplazia G celulelor de otdola antral, deși această condiție, de obicei, este rezultatul infectiei HP.

Epidemiologia ulcer peptic

Până la XIX p. Aceasta patologie este rara, incidenta a crescut dramatic în secolul XX., Și din anii 1900 a început să scadă. Rata de spitalizare nu este schimbat, probabil datorita faptului ca pacientii mai in varsta sunt mai susceptibile de a lua AINS. Factorii de risc mai sus.

Simptome și semne de ulcer peptic

Nu încercați pentru a diagnostica boala ulcer peptic numai pe baza istoriei, în ciuda pacientului descris de natura clasică a durerii:

• ulcer gastric. Durerea apare la scurt timp după o masă este, de obicei, nu a avut loc cu utilizarea de alimente în 50% din cazuri, duce la anorexie si pierdere in greutate.
• ulcer duodenal. Durerea apare la 2-3 ore după o masă, de multe ori face ca pacientul sa se trezeasca noaptea, are loc după masă.
• Durerea este caracteristica ulcer peptic poate să apară în cancer, pancreatită, colecistită, reflux și ischemie intestinală.

Examinarea ulcer peptic

Endoscopie in sine - un predictor nesigur al naturii maligne a procesului. În cazul ulcerului gastric, este necesar pentru a efectua o biopsie (gard șase specimene de biopsie de la diferite site-uri ofera 98 la suta diagnostic de sensibilitate de cancer gastric, si in combinatie cu o precizie de analiza citologică este crescut chiar mai mult). ulcer duodenal este foarte rar cauzata de tumori maligne. Pentru a confirma vindecarea ulcerului in mod traditional efectua endoscopie de supraveghere, dar această abordare a venit din epoca X-ray, atunci când diagnosticul de malignitate a fost inexacte. Examinarea endoscopică repetată nu poate fi efectuată în cazul în care boala benigne confirmate de date de biopsie.

Diagnosticul de ulcer peptic

• Endoscopie.
• Uneori, nivelul seric al gastrinei.

Diagnosticul de ulcer peptic poate fi suspectat pe baza istoricului și confirmate prin endoscopie. Terapia empirică începe de multe ori pentru a stabili un diagnostic clar. Cu toate acestea, endoscopie permite citologia pensula sau prin biopsie de leziuni ale stomacului si esofag pentru a diferenția ulcere simple si ulceratii ale cancerului de stomac. Cancerul de stomac se poate manifesta într-un mod similar, iar acest neoplasmul ar trebui să fie excluse, în special la pacienții cu vârsta peste 45 de ani, cu pierderea in greutate, de raportare și-a exprimat simptome refractare. Frecvența ulcer duodenal malign este extrem de scăzut, astfel încât o biopsie a leziunilor în acest loc, în general, nu este justificată. Endoscopie poate fi de asemenea utilizat pentru diagnostic precis al infecției cu H. pylori, care este necesară pentru a determina detectarea ulcerului.

producătoare de tumoare Gastrina, Zollinger - Ellison trebuie suspectat în prezența mai multor ulcere, cu localizare atipică (de exemplu, Postbulbarnye) la refractari la tratament sau cu diaree și pierdere semnificativă în greutate. Acești pacienți ar trebui să determine nivelul gastrinei seric.

tratament ulcer peptic

Necesar pentru a efectua testul, urmat de terapia de eradicare a HP cu un rezultat pozitiv. Clarifica dacă pacientul ia AINS.

blocante ale receptorilor histaminici. Folosit singur, vindecarea ulcerului duodenal observat în 70-80% din cazuri, si ulcere stomacale - la 55-65%. Aceste medicamente sunt deosebit de eficiente în reducerea secreției de acid bazale noaptea, dar ele dezvoltă rapid o toleranță.

Inhibitorii pompei de protoni - cei mai puternici inhibitori ai acidului clorhidric, deși eficacitatea lor este sever limitată în perioada dintre mese, în timpul căreia funcționează sistemul H numai 5%⁺, K⁺-ATPazei. Chiar dacă 2-timp ce a primit PPI, pacienții raportează adesea hiperaciditatii de noapte, elimină blocante ale receptorilor H2 recepție pentru noapte. Utilizarea PPIs 1 dată pe zi conduce la vindecarea ulcerului duodenal în 80-100% din cazuri și ulcere gastrice - la 70-85%. A crescut pH-ul gastric și reduce absorbția ketoconazolului accelerează absorbția Digo-Xin. IPP afecta conținutul de medicamente metabolizate de citocromul P450: scade omeprazol clearance-ul warfarină, diazepam și fenitoină.

Antiacide. În ciuda faptului că doze mari de antiacide promova vindecarea ulcerului, pacientii lor nu pot tolera, și acestea provoacă o varietate de efecte secundare.

alte medicamente. Sucralfat și bismut medicamente contribuie, de asemenea, la vindecarea ulcerului, dar acestea sunt rareori folosite in clinica. Prostaglandina analog misopro-stol`3 are același efect asupra ulcerelor induse de AINS, omeprazol.

Tratamentul chirurgical. Necesitatea tratamentului chirurgical al ulcerului peptic necomplicate este aproape complet dispărut datorită prezenței tratamentului medicamentos eficient. În prezent, indicația de intervenție chirurgicală este considerată hemoragia ulcer refractar la metodele endoscopice de oprire, ulcer perforat si stenoza pilorica, care nu pot fi eliminate prin dilatarea endoscopica. ulcere duodenale opera perforații sutură folosind epiploon cu funcția acidogene eliminare (prin antrektomii sau vagotomie înalt selectiv). ramuri de trecere simple ale nervului vag duce la spasme ale sfincterului piloric și, prin urmare, vagotomie combinate cu operațiunile de golire, cum ar fi gastronesteostomy sau piloroplastiei. Alegerea intervenției chirurgicale pentru ulcere gastrice benigne depinde de localizarea ulcerului: ulcer, situat în apropiere de esofag, refractar la terapia medicala, poate necesita gastrectomie subtotală cu anastomoza Roux.

ulcer peptic refractare

Ce se întâmplă dacă ulcer peptic nu se vindeca in termen de 8 săptămâni de la utilizarea de IPP (12 săptămâni, ulcere mai mare de 2 cm)?

• Verificați dacă pacientul ia medicamente.
• Există o infecție HP?
• Dacă să continue (probabil ascunse) utilizarea AINS?
• Are pacientul fum? Fumatul creste timpul de vindecare.
• Există dovezi de stat hipersecretie?
• Este ulcer peptic? riscul de cancer gastric ar trebui să ia în considerare (un cancer al duodenului este extrem de rară), infecție, consumul de cocaină și prezența bolii inflamatorii intestinale, de exemplu - boala lui Crohn.

Complicațiile de ulcer peptic

Sângerare. Se aplică terapia antisecretorie activă. Utilizarea blocante ale receptorilor H2 nu are un efect pozitiv în stoparea sângerării și prevenirea reapariției acesteia. Intr-un studiu efectuat în Hong Kong, a demonstrat o scădere sângerare recăderilor și reducerea duratei de spitalizare a pacienților după hemostazei endoscopice cu un bolus intravenos de 80 mg omeprazol și infuzia ulterioară la 8 mg / oră timp de 72 ore.

perforație - pune viața în pericol condiție. O complicație este strâns asociată cu AINS, fumatul (mai ales la pacienții tineri), utilizarea de cocaină. Diagnosticul ajută la radiografie a pieptului în poziție verticală, uneori CT. Endoscopie nu este folosit din cauza faptului că agravează scurgeri din lumenul organelor gol din cavitatea peritoneală. Uneori, raze X a unui contrast solubil în apă arată zona de perforare. Tratamentul constă în eliminarea operațional perforații reajustare antibiotice abdomen și administrate. Terapia conservatoare este folosit foarte rar, doar la pacienții cu stare generală intactă și perforarea sub acoperire. Acești pacienți au nevoie de o monitorizare atentă. intervenție operativă este prezentată pentru orice deteriorare.

Penetrarea. ulcere duodenale situate pe peretele posterior al duodenului poate fi un pătruns în pancreas și ulcere gastrice - în lobul stâng al ficatului. De asemenea, este posibil să se formeze canalului biliar comun, fistulă duodenală sau gastro-colici.

Stenoza. Prezența stenozei indică durere, balonare și vărsături de alimente consumate cu o noapte înainte, și satietate precoce. Uneori, o pierdere in greutate marcata. În urma unei examinări dezvăluie stropiri. Aspirația dimineața pe stomacul gol, probe mai mult de 200 ml gastrice golirii gastrice întârziate. Tratamentul este conservator si endoscopie, care permite efectuarea dilatare în 70% din cazuri. Doar 30% din cazuri este nevoie de interventie chirurgicala.