Reglementarea funcției tiroidiene și acțiunea hormonului

Hipotalamic de eliberare a tirotropinei hormonului (TRH) stimulează tireotrofnye celulele hipofizei anterioare pentru a secreta TSH, care, la rândul său, stimulează creșterea glandei tiroide și secreția de hormoni tiroidieni ea. În plus, acțiunea hormonului tiroidian in glanda pituitara si periferic tesuturi este modulată de deiodinase local care transforma T₄ T mai activă₃. În cele din urmă, efectele moleculare ale T₃ în țesuturile individuale sunt dependente de subtip de receptor T₃, Activarea sau reprimarea genelor specifice și interacțiunea receptorilor T₃ alți liganzi, alți receptori (de exemplu, receptor retinoid X, RXR), precum și coactivators și corepressors.

Tirotropina hormonului de eliberare
TRH (un tripeptide piroglutamil-histidil-prolinamida) este sintetizat prin neuronii supraoptic hipotalamus și nucleii paraventricular. Se acumulează în eminența mediană a hipotalamusului și apoi transportate prin venele sistemului portal hipotalamo-hipofizo care trec prin piciorul hipofiza, în fața mizei sale, în cazul în care controlează sinteza și secreția de TSH. In alte parti ale hipotalamus si creier si in maduva spinarii de TRH poate juca un rol de neurotransmitator. gena TRH, localizată pe cromozomul 3, molecula mai mare codifică o pre-pro-TRH conținând cinci secvențe de hormon de precursor. expresia genelor TRH este suprimata ca T₃ plasmă și T₃, format ca urmare a deiodination T₄ în neuronii peptidergic ei înșiși.
Hipofiza anterioară TRH interacționează cu receptorii săi localizate pe membranele TTG și celulelor PRL secretoare prin stimularea sintezei și secreției acestor hormoni. receptor TRH aparține unei familii asociat cu G-receptor cuplat la proteina cu șapte domenii transmembranare. TRH este legat de al treilea receptorii helix transmembranare și activează atât formarea cGMP și inositol 1,4,5-trifosfat (IP₃) În cascadă care duce la eliberarea de Ca intracelular²⁺ și formarea de diacylglycerol și, prin urmare, activarea protein kinazei C. Aceste reacții sunt responsabile pentru stimularea sintezei de TSH transcripția coordonată a genelor care codifică subunitatea de TSH și posttranslational glico-zilirovanie TTG, ceea ce îi conferă activitatea biologică.
secreție TRH stimulată de TSH are un impuls caracteristic impulsuri medii de amplitudine înregistrate la fiecare 2 ore este de 0,6 mU / L. Într-o persoană sănătoasă secreția de TSH este supus ritmul circadian. Nivelul maxim de TSH în plasmă este determinată între miezul nopții și 4 dimineața. Acest ritm este setat, aparent puls generator de sinteză GTL la nivelul neuronilor din hipotalamus.
Hormonii tiroidieni reduc cantitatea receptorilor TRH pe tireotrofah pituitare care generează un mecanism suplimentar de feedback negativ. Ca urmare a hipertiroidie TTG puls redus amplitudinea și emisiile nocturne și hipotiroidismul și una și celelalte creșteri. La animalele experimentale și expunerea la frig newborn secreția de TRH și TSH. Sinteza și secreția TRH stimulează unii hormoni și medicamente (de exemplu, vasopresina și agoniști a-adrenergici).
Când se administrează intravenos TRH om, în doze de 200-500 mcg concentrației de TSH în ser crește rapid în 3-5 reacție diferită ajunge la vârf în primele 30 de minute după injectare și durează 2-3 ore. In hipotiroidismul primar pe fondul creșterii răspunsului TSH TSH bazal la exogeni crește TRH. La pacienții cu hipertiroidism, care funcționează autonom tiroidă și nodurile centrale hipotiroidie, precum și cele care primesc doze mari de hormon tiroidian exogenă, ca răspuns TSH la TRH este slăbit.
TRG este prezent în celulele insulare ale pancreasului, tractului gastrointestinal, placenta, inima, prostata, testicule si ovare. Produsele sale în aceste țesuturi nu este inhibată T₃, și rolul fiziologic rămâne necunoscut.

Tirotropina (hormon de stimulare a tiroidei, TSH)
TSH este o glicoproteină (28 kDa), constând din - subunități, non-covalent asociate una cu cealaltă. Aceeași subunitate este o parte a doi hormoni hipofizari glicoproteici --hormon de stimulare foliculară (FSH) și hormonul luteinizant (LH) și hormonul placentar - gonadotropina corionică umană (hCG) - subunități ale tuturor acestor hormoni sunt diferite, iar ele determină legarea hormonului la receptorii lor specifici și activitatea biologică a fiecăreia dintre hormoni. Genele - și subunitățile TTG respectiv localizate pe cromozomul 6 și 1. O subunitate persoană cuprinde un miez polipeptid de 92 resturi de aminoacizi și două lanțuri oligozaharidice și subunitatea - polipeptidic miez de 112 resturi de aminoacizi și un lanț de oligozaharidă. Fiecare dintre lanțurile polipeptidice - și subunitățile TTG formează trei bucle îndoite în nod cistină. RER și Golgi glicozilarea are loc polipeptida nuclei t. E. Alături de ei resturi de glucoză, manoză și fucoză și fragmente terminale sulfat sau acid sialic. Aceste reziduuri de carbohidrați pentru a crește prezența hormonului în viață de plasmă și de capacitatea sa de a activa receptorul TSH (TSH-R).
TSH reglează creșterea celulară și producerea de hormoni tiroidieni prin legarea la receptorul său specific. La fiecare tirocitelor membranei labazolaterală este de aproximativ 1000 de astfel de receptori. TSH legare activează căile de semnalizare intracelulare mediate de ambele monofosfat ciclic de adenozină (cAMP) și fosfoinozitol. gena TSH-R, localizată pe cromozomul 14, codifică glicoproteina cu un singur lanț de 764 de resturi de aminoacizi. TSH-R aparține familiei de G-cuplate cu proteine ​​având șapte receptor transmembranar porțiune extracelulară domenami- TSH-R se leagă de ligand (TSH) și intracelular și o parte intramembrane responsabilă pentru activarea căilor de semnalizare, și creșterea sintezei de tirocitelor stimulare și secreția de hormoni tiroidieni.
sinteza defectelor ereditare cunoscute sau acțiune ale TSH includ factori de transcripție de gene, mutatii care determină diferențierea tireotrofov pituitare (POU1F1, PROP1, LHX3, HESX1), mutația genei GLT subunitate a TSH, proteina TSH-R ASG și transmiterea semnalului de la TTG TTG legare P adenilat ciclazei. Prin hipotiroidism poate duce la apariția în anticorpi tireoblokiruyuschih ser.
Cea mai comună formă de hipertiroidie este boala Graves, in care TSH-R se leagă și este activată de autoanticorpi. Cu toate acestea, TSH-R este implicat în patogeneza altor forme de hipertiroidism. mutații activatoare ale genei TSH-R în celulele germinative sunt baza unei familii de hipertiroidism și mutația somatică a acestei gene - baza de adenom toxic al glandei tiroide. Alte mutații pot fi responsabile pentru sinteza unui anormale TSH-R, care este activat de ligand similar structural - HCG, asa cum se observa in hipertiroidism familiala in timpul sarcinii.

Efectul TSH asupra celulelor tiroidiene
Grupul are un efect asupra tirocitelor diversă. Cele mai multe dintre ele mediate de către sistemul de G-proteina adenilat ciclaza-cAMP, dar joacă un rol și activarea fosfatidilinozitolovoy (FIF₂) A sistemului, însoțită de o creștere a nivelului de calciu intracelular. Efecte TTG de bază enumerate mai jos.

Modificări în morfologia tirocitelor

TSH induce rapid apariția pseudopodia pe tireotsitov frontiera cu coloid, ceea ce accelerează resorbția tiroglobulină. Conținutul coloidului în lumenul folicular scade. Celulele apar formarea picăturilor de coloid stimulate prin hidroliza lizozomale și tiroglobulina.

Rosttireotsitov
tirocitelor separate crește în dimensiune. Creșterea vascularizarea a glandei tiroide si Gușa se dezvolta in timp.

metabolismul iod
TSH stimulează toate etapele metabolismului iodura - de la absorbția și transportul acestuia în glanda tiroidă la iodarea a secreției hormonului tiroglobulină și tiroidian. Efectul asupra cAMP mediată de transport iodură și iodarea tireoglobulinei - hidroliza fosfatidilinozitol-4,5-difosfat (FIF₂) Și de a crește nivelul intracelular de Ca²⁺. TSH actioneaza asupra iodura de transport in tirocitelor dwuhfazno: inhibat inițial captarii iodura (iodura de scurgere), dar crește după câteva ore. iodura Efluent se poate datora accelerării hidrolizei tiroglobulină cu eliberarea de hormoni si glanda iodura de expirare.

Alte efecte ale TSH
Alte efecte ale TSH includ stimularea transcripției ARNm tiroglobulină și TPO, accelerează formarea MIT, DIT, T₃ și T₄ și creșterea activității lizozomale cu secreție crescută de T₄ și T₃. Sub influența TSH mărește de asemenea tip de activitate 5`-deiodinase 1, ceea ce contribuie la păstrarea iodurii de către glanda tiroidă.
Mai mult, TSH stimulează absorbția și oxidarea glucozei și a consumului de oxigen al glandei tiroide. accelerează de asemenea fosfolipide circuit și sinteza activată a purinice și pirimidinice precursori ai ADN și ARN.

concentrației TSH în ser
Prezente în sânge ca întreg molecula TSH și individual său o subunitate care concentrarea în determinarea metodelor imunologice, în mod normal sunt, respectiv 0,5-4,0 mU / l 0,5-2 g / l. Seric crește TSH ca hipotiroidismul primar și tireotoxicoză redus, fie endogen sau în legătură cu primirea unor cantități excesive de hormoni tiroidieni. T_1/2 TTG în plasmă este de aproximativ 30 de minute, iar producția sa de zi cu zi - aproximativ 40-150 UI.
La pacienții cu tumori hipofizare secretante de TSH sunt adesea detectate în serul nivelurilor disproporționat de mari ale subunității. Creșterea concentrației acestuia este, de asemenea, caracteristic pentru femeile aflate la menopauza sănătoase, deoarece în această perioadă mărește secreția de gonadotropine.

Regulamentul secreției hipofizare de TSH

Video: Glanda tiroidă - funcție, reglementarea de muncă, boală

Sinteza și secreția TSH sunt reglementate în principal de doi factori:

1. nivelul T₃ în celulele cratimă-trofnyh de care depinde exprimarea ARNm TTG, ei traducerea și secreția hormonului;
2. GTL, care reglează subunitatea glicozilarea postranslyatsionnoe de TSH și din nou secreția acestuia.

Nivelurile ridicate de T₄ și T₃ ser (hipertiroidism) inhibă sinteza și secreția de TSH și niveluri scăzute ale hormonilor tiroidieni (hipotiroidism) stimulează aceste procese. Efectul inhibitor asupra secreției de TSH prevede, de asemenea, o serie de hormoni si medicamente (somatostatin, dopamină, bromocriptină și glucocorticoizi). Reducerea secreției de TSH este observată în bolile acute și cronice și după recuperare posibil „efect de rebound“, adică. E. Creșterea în secreția acestui hormon. Substanțele de mai sus sunt, de obicei numai câteva reduce concentrația TSH seric, care este determinabilă, în timp ce concentrația aparentă a hipertiroidismului TSH poate scădea sub limitele sensibilității celor mai avansate tehnici imunologice.

Violarea TRH și secreției de TSH pot aparea in tumori si alte boli ale hipotalamusului sau ale glandei pituitare. Hipotiroidismul din cauza încălcării glandei pituitare, numit „secundar“, și în patologia hipotalamus - „terțiar“.

} {Modul direkt4

Video: Vishudha Îmbunătățirea glandei tiroide (Vishuddha)

Alți stimulatorilor și inhibitori ai funcției tiroidiene
foliculi tiroidieni înconjurat-o rețea densă de capilare care se termina in fibre noradrenergic ale ganglionului cervicale superioare, iar fibrele ganglionului nervoase și tiroidei care conțin acetilcolinesterazei Vagus. Parafolicular celulele C secreta peptide și calcitonina, legate de gena calcitoninei (CGRP). La animalele experimentale acestea și alte neuropeptide afectează fluxul sanguin la nivelul glandei tiroide și secreția de hormoni tiroidieni. În plus, creșterea tireotsitov și producerea de hormoni tiroidieni influențează factori de creștere, cum ar fi insulina, IGF-1 și factorul de creștere epidermică, precum și factori autocrină - prostaglandine si citokine. Cu toate acestea, semnificația clinică a acestor efecte este neclar.

Rolul hipofizar și deiodinase periferică
Valoarea de bază a T₃ tireotrofah în pituitară și creier format prin deyodi-TION T₄ sub 5`-deiodinase tip 2. In activitatea hipotiroidism acestei enzime crește, ceea ce permite un timp pentru a menține concentrația normală de T<sub>3</sub> în structurile creierului, în ciuda reducerii nivelului de T<sub>4</sub> plasmă. In hipertiroidism activitate 5`-deiodinase de tip 2 este redus, ceea ce împiedică celulele pituitare și nervoase din acțiunea excesivă T₃. In contrast, activitatea 5`-deiodinase tip 1 hipotiroidia redus, asigurând conservarea T₄, și crește cu hipertiroidism, accelerând metabolismul T₄.

Autoreglarea a glandei tiroide
Autoreglarea poate fi definită ca fiind capacitatea tiroidei de a se adapta la funcția de disponibilitatea modificărilor de iod, indiferent de TSH hipofizar. secreție normală a hormonului tiroidian persistă atunci când oscilații iodura de admisie de la 50 micrograme la câteva miligrame pe zi. Unele efecte ale deficientei sau exces de iodură de discutat mai sus. Mecanismul principal de adaptare la un debit redus de iodură în organism este de a crește proporția de T3 sintetizate, care crește eficiența metabolică a hormonilor tiroidieni. Pe de altă parte, un exces de iodură inhibă multe funcției tiroidiene, inclusiv transportul iodura, formarea de cAMP, producerea de peroxid de hidrogen, sinteza și secreția de hormoni tiroidieni, precum legarea TSH și autoanticorpi cu TSH-R. Unele dintre aceste efecte pot fi mediate prin formarea acizilor grași tiroidieni iodat. Capacitatea prostatei normale „scăpa“ de efectele inhibitoare ale excesului de iodură de (Wolff-efect Chaikoff) permite păstrarea secreția de hormoni tiroidieni la un consum ridicat de iodură. Foarte important, mecanismul efectului Wolff-Chaikoff diferit de mecanismul de acțiune al iodurii terapeutice in boala Graves. In acest ultim caz, dozele mari de iodură cronic inhibă activitatea tiroglobulina endocitoză și enzimei lizozomale prin inhibarea secreției de hormoni tiroidieni și reducerea concentrației lor în sânge. In plus, doze farmacologice de iodură reduce alimentarea cu sânge a glandei tiroide, care facilitează o intervenție chirurgicală pe ea. Cu toate acestea, acest efect durează o perioadă scurtă de timp - de la 10 zile la 2 săptămâni.

Acțiunea de hormoni tiroidieni

1. Receptorii hormonilor tiroidieni și mecanisme de acțiune

Hormonii tiroidieni exercita efectele lor prin două mecanisme principale:

1. Efectele genomice implicând interacțiunea T₃ cu receptorii nucleare care reglementează activitatea genei;
2. efect nongenomic este mediată prin interacțiunea T₃ și T₄ unele enzime (de exemplu, calciu ATPase, adenilattsikla-Zoe, monomeric piruvat kinaza), transportori ai glucozei si proteinelor mitocondriale.

hormoni tiroidieni liberi prin transportori specifici sau testate prin difuziune pasivă prin membrana celulară în citoplasmă și apoi în nucleu, unde T₃ Acesta se leagă de receptorii săi. Receptorii nucleare ale T₃ Ele aparțin superfamiliei de proteine ​​nucleare care cuprind receptori ca gluco si minerale-corticoizi, estrogeni, progestine, vitamina D și retinoizi.
La om, receptorii hormonilor tiroidieni (TP) codificate de doua gene: TPA localizat pe cromozomul 17 și TR localizate pe cromozomul 3. Ca rezultat al splicing alternativ al ARNm transcris din fiecare dintre aceste gene sunt formate de două produse diferite de proteine:
TP 1 și TP 2 și TP 1 și TP 2, TP 2, deși se crede că este lipsită de activitate biologică. TP toate tipurile conțin un ligand C-terminal de legare și un domeniu central de legare ADN cu două degete de zinc, care facilitează interacțiunea cu elemente de ADN al receptorilor sensibili la hormoni tiroidieni (TCE). Sunt situate în TCE regiunile promotor ale genelor țintă și reglează transcripția acesteia. In diferite țesuturi și în diferite stadii de dezvoltare este sintetizat un număr diferit de unul sau altul TP. De exemplu, creierul conține predominant TP, ficat - TP și mușchiului cardiac - ambele tipuri de receptori. mutații punctiforme ale genei TR rupe structura domeniului de legare a ligandului receptorului, sunt baza rezistenței generalizate la hormon tiroidian (GenRTG). Tcc care interacționează TP, secvențe de oligonucleotide asociate în mod tipic specifice (de exemplu, AGGTCA). TP se poate lega la și de a forma heterodimeri TCE cu alți factori de transcripție, receptori, cum ar fi receptor și acizii retinoide RXR. TCE operon aranjate în general în amonte de situsul de start al transcripției a regiunii de codificare a genelor țintă. In cazul genelor activate de hormon tiroidian, TP în absența ligandului formează o legătură cu corepressors [de exemplu, corepressor receptor nuclear (NCORs) și „quencher“ Efectele receptorului de acid retinoic și hormonii tiroidieni (SMRT)]. Acest lucru duce la activarea histon deacetilazelor, schimbarea structurii cromatinei locale, care este însoțită de represiune a transcrierii bazale. Când legarea TP pentru T₃ complecși corepressor se dizolvă și forma complexe cu coactivators TP contribuie histone acetilare. Asociat cu T₃ TP atașat ca alte proteine ​​(în special proteine ​​care interacționează cu un receptor de vitamina D) - complexe de proteine ​​formate ARN polimerazei II și Mobilize activează transcrierea. Exprimarea unor gene (de exemplu, gene de pre-pro-TRH și gene - și subunități TSH) sub influența asociată cu T₃ TP este redusă, dar mecanismele moleculare ale acestor efecte sunt studiate mai rău. Schimbarea sintezei separată a ARN și proteine ​​determină natura reacțiilor diferitelor țesuturi la acțiunea hormonilor tiroidieni.
Un număr de răspunsuri celulare la hormon tiroidian apare mai devreme decât s-ar putea modifica procesele de transcripție in yadre- a relevat de asemenea legarea T₄ și T₃ cu structuri de celule extranucleare. Toate acestea sugerează existența unor efecte non-genomice ale hormonilor tiroidieni. Recent a fost demonstrat, de exemplu, ele se leagă la proteină de membrană V 3 integrine care mediază efectele stimulatorii ale hormonilor tiroidieni asupra cascadei-MAP kinazei și angiogeneza.

2. Efectele fiziologice ale hormonilor tiroidieni
Efectul T₃ transcrierea genei atinge un maxim în decurs de câteva ore sau zile. Aceste efecte genomice de a schimba un număr de funcții vitale, inclusiv creșterea țesutului, maturizarea creierului, producerea de căldură și consumul de oxigen, precum și starea inimii, ficat, rinichi, mușchi scheletic și piele. Pentru efecte non-genomice ale hormonilor tiroidieni includ activitatea a scăzut 5`-deiodinase tip 2 în glanda pituitară și activarea acizilor de transport și de aminoacizi ale glucozei în unele țesuturi.

Video: Vishudha Îmbunătățirea glandei tiroide (Vishuddha)

Efectul asupra dezvoltării fătului
Capacitatea glandei tiroide de a concentra iodura și apariția TSH de glanda pituitara sunt observate la făt uman de aproximativ 11 săptămâni de sarcină. Datorită conținutului ridicat de placenta de tip 5-deiodinase 3 (care inactivează T majoritatea materne₃ și T₄) În sângele fătului la o cantitate foarte mică de hormoni tiroidieni liberi materne. Cu toate acestea, ele sunt extrem de importante pentru primele stadii de dezvoltare a creierului fetale. După a 11-a săptămână de sarcină, dezvoltării fetale a fost dependentă în principal pe propriul hormon tiroidian. Unele potențial de creștere fetală este reținut în lipsa glandei tiroide, dar dezvoltarea creierului si maturarea scheletului în aceste condiții drastic încălcate, așa cum se manifestă cretinism (retard mintal și nanism).

Impactul asupra consumului de oxigen, producția de căldură și formarea de radicali liberi
Cresterea consumului de O₂ Influențat T₃ parțial cauzată de stimularea Na⁺, K⁺ -Activitatea ATPase în toate țesuturile, cu excepția creierului, splină și testicule. Acest lucru contribuie la creșterea ratei metabolice bazale (consumul total de 02 în monoterapie), și sensibilitatea la căldură în hipertiroidism și hipotiroidismul schimburi opuse.

Influența asupra sistemului cardiovascular
T3 stimulează sinteza de Ca²⁺ -ATPase reticulului sarcoplasmic, care mărește rata relaxării diastolice a miocardului. Influențat T₃ sinteza, de asemenea, crește cu o mai mare contractilitatea miozinei izoforme lanț greu care determină amplificarea și funcției miocardice sistolice. În plus, T₃ Aceasta afectează expresia diferitelor izoforme de Na⁺, K⁺-ATPase crește sinteza adrenoceptori și reduce concentrația inhibitorie proteina G (Gi) în miocard. Creșterea ritmului cardiac se datorează accelerării atât depolarizarea și repolarizarea sinus sub acțiunea celulelor T₃. Astfel, hormoni tiroidieni au un inotrop pozitiv și efecte cronotrop asupra inimii, care - împreună cu o creștere a sensibilității sale la stimularea adrenergice - definește tahicardie și creșterea contractilității miocardice în hipertiroidism și hipotiroidismul schimburi opuse. In cele din urma, hormoni tiroidieni reduce rezistența vasculară periferică, iar acest lucru contribuie la îmbunătățirea în continuare a debitului cardiac în hipertiroidism.

Influența sistemului nervos simpatic
Hormonii tiroidieni crește cantitatea adrenoceptorii în inimă, mușchi scheletic, țesutul adipos și limfocite, precum și, probabil, crește acțiunea catecolaminelor la nivel postreceptor. Multe manifestări clinice de hipertiroidism reflectă creșterea sensibilității la catecolamine, și adrenoblokatory elimina adesea astfel de fenomene.

efecte pulmonare
hormoni tiroidieni contribuie la reacțiile de conservare a centrului respirator în hipoxie și hipercapnie trunchiul cerebral. Prin urmare, în hipotiroidie severă poate apărea hipoventilație. funcția respiratorie musculare este, de asemenea, reglată de hormoni tiroidieni.

Influența asupra sângelui
Creșterea celulară are nevoie de O₂ în hipertiroidism conduce la creșterea producției de eritropoietină și accelerarea eritropoieza. Cu toate acestea, din cauza distrugerii mai rapidă a celulelor roșii din sânge și hematocritului hemodiluția, de obicei, nu este crescut. Sub influența hormonilor tiroidieni în eritrocite crește conținutul de 2,3-difosfogliceratului, care accelerează disocierea oxihemoglobină și crește disponibilitatea O₂ pentru țesături. Hipotiroidismul se caracterizează prin schimburi opuse.

Impactul asupra tractului gastro-intestinal
Hormonii tiroidieni creste peristaltismul intestinal, ceea ce duce la tranzitul intestinal in hipertiroidism. În hipotiroidism, pe de altă parte, trecerea alimentelor prin intestine incetineste si nu exista constipație.

Efectul asupra osului
Hormonii tiroidieni stimulează circulația țesutului osos, resorbția osoasă și accelerarea (într-o măsură mai mică) osteogeneză. Prin urmare, hipertiroidism dezvoltă hipercalciurie și (rar) hipercalcemie. In plus, hipertiroidism cronică poate fi însoțită de o pierdere semnificativă clinic a substanței minerale osoase.

Efecte neuromusculare
In hipertiroidism accelerează circuitul de proteine, iar conținutul său în mușchii scheletici este redusă. Acest lucru conduce la o caracteristică a acestei boli miopatie proximală. Hormonii tiroidieni creste, de asemenea, rata de contracție și relaxare a musculaturii scheletice, care se manifestă clinic hipertiroidism hiperreflexie, si hipotiroidismul - incetinirea faza de relaxare a reflexelor tendinoase profunde. Pentru hipertiroidie, de asemenea, tremor tipic subțire de degete. Am observat deja că hormonii tiroidieni sunt esențiale pentru dezvoltarea normală și funcționare a sistemului nervos central, precum și eșecul glandei tiroide la făt duce la retard mental sever (detectarea din timp a hipotiroidism congenital (screening-ul nou-nascuti) ajută la prevenirea dezvoltării unor astfel de tulburări). La adulții cu hipertiroidism observat hiperactivitate și agitație, în timp ce la pacienții cu hipotiroidism - lentoarea și apatie.

Efectul asupra metabolismului lipidelor și carbohidraților
In hipertiroidism accelerează ambele glicogenoliza și gluconeogeneza în ficat, și, de asemenea, absorbția glucozei în tractul gastrointestinal. Prin urmare, hipertiroidism complică controlul glicemic la pacientii cu diabet zaharat, în același timp. Hormonii tiroidieni accelerează atât sinteza și dezintegrarea de colesterol. Acest din urmă efect se datorează în principal creșterii receptorilor hepatici pentru niveluri scăzute de lipoproteine ​​cu densitate (LDL) și clearance-ul accelerat al LDL. In nivelele hipotiroidismului ale colesterolului total și LDL colesterol este de obicei crescute. De asemenea, accelerează lipoliza, având ca rezultat creșteri ale acizilor grași liberi în plasmă și glicerol.

efecte endocrine
Hormonii tiroidieni modifica producția, reglarea secreției și clearance-ul metabolic al multor altor hormoni. La copiii cu secreție hipotiroidism afectata de hormon de creștere, care încetinește creșterea lungimii corpului. Hipotiroidismul poate reține și dezvoltarea sexuală, perturbarea secreția de GnRH și gonadotropine. Cu toate acestea, în hipotiroidismul primar se observă, uneori, dezvoltarea sexuala prematura, cel mai probabil din cauza interacțiunii unor cantități foarte mari de gonadotropine receptorilor TSH. Unele femei cu hipotiroidism se dezvoltă hiperprolactinemia. Caracterizat prin menoragia (prelungit și sângerări uterine grele), anovulatie si infertilitate. Ca răspuns hipotiroidism atenuat al sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian la stres, care este oarecum compensată prin încetinirea clearance-ul metabolic al cortizolului. Restaurarea euthyrosis în astfel de cazuri poate duce la insuficiență suprarenală, deoarece clearance-ul cortizol este accelerat, iar rezervele sale sunt reduse.
In hipertiroidism la barbati pot dezvolta ginecomastie din cauza aromatizarea accelerate de androgeni la estrogeni, și nivelul crescut de hormon sexual globulina de legare. Acesta poate fi încălcate și reglementarea gonadotrop de ovulație și menstruație, ducând la infertilitate si amenoree. Restaurarea euthyrosis, de obicei, elimina toate aceste perturbatoare ale sistemului endocrin.