Fluctuații fiziologice ale funcției tiroidiene

Înainte de a fătului începe să opereze propria glandei tiroide, dezvoltarea sistemului nervos este dependentă în întregime de hormoni tiroidieni materne. La 11-a săptămână de sarcină, fătul este format prin sistemul portal pituitară și apar TSH și TRH. Cam în același timp, glanda tiroidă a fătului începe să absoarbă iod. Secreția de hormoni tiroidieni începe, probabil, la mijlocul sarcinii (18-20 doua saptamani). creșteri ale concentrației TSH rapid, ajungand chiar in 24-28 saptamana de-a dezvoltării fetale și întreținerea T₄ Acesta atinge un maxim la 35-40 de săptămâni. De-a lungul sarcinii, concentrația de T₃ în serul fetal este scăzut, deoarece T₄ convertit în principal pT₃ sub acțiunea placentare tip deiodinase 3. Imediat după naștere nivelurile de TSH, T₄ și T₃ crește brusc, iar concentrația de pT₃ cade. În toate aceste cifre sunt normalizate treptat în prima lună de viață.

Funcția tiroidiană în timpul sarcinii
In timpul sarcinii, schimbarea mulți dintre indicatorii funcției tiroidiene. Crește excreția de iodură în urină. În regiunile cu aport inadecvat de iodură care poate duce la dezvoltarea de gușă în timpul sarcinii sau hipotiroidism. Estrogenii TSH glicozilarea contribuie la ficat, care încetinește clearance-ul metabolic, determinând o creștere în ser. De aceea, în timpul sarcinii crește totală T ser₄ și (deși într-o măsură mai mică) T₃. O anumită creștere a mărimii glandei tiroide este asociată cu niveluri crescute ale hCG, care este un agonist slab al receptorilor TSH. Conținutul hCG atinge un maxim în jurul a 12-a săptămână de sarcină, care este însoțită de o creștere temporară a nivelului de testosteron liber₄ în ser și o anumită scădere a concentrației de TSH. Creșterea bruscă a nivelului de hCG (observate la coriocarcinom sau molă hidatiformă) poate fi cauza hipertiroidismului aparente.
Producerea de hormon tiroidian, de glanda tiroidă a fătului necesită transferul transplacentar de iodură de la mama. Cu toate acestea, cantități mari de iodură poate reduce funcția tiroidiană și pentru a promova culturi de fructe, care împiedică livrarea. La femeile cu boli tiroidiene autoimune tiroidiene de stimulare care trece prin placenta sau o linie de blocare anticorpi pot perturba functiei tiroidiene fat. Agenții Placenta permeabile și antitiroidieni (PTU și metimazol), care, la doze mari inhibă funcția glandei tiroide a fătului.

Modificări ale funcției tiroidiene în timpul îmbătrânirii
Rata de circulație a T₄, cea mai mare in randul copiilor scade odata cu varsta dupa pubertate este stabilizat. Cu toate acestea, după 60 de ani începe să scadă din nou. Clearance-ul metabolic T₄ aproape 50% poate fi lent la vârstnici și astfel tratamentul hipotiroidismului în această vârstă necesită doze mai mici de T₄.

} {Modul direkt4

Influența bolilor acute și cronice ale funcției tiroidiene (sindrom euthyroid patologie)
boli acute și cronice sunt însoțite de o serie de modificări bruște ale funcției tiroidiene. Cele mai frecvente și mai devreme de transformare a încălcat T₄ în T₃, care reduce nivelul de T₃ ser. Cuprins pT₃ în care decelerarea crește ca rezultat al transformării sale în T₂ și să promoveze formarea unui T₄. Astfel de procese sunt caracteristice pentru fiziologia fetale, dar, de asemenea, apar atunci când deficit de calorii (sărăcit, înfometare și anorexie nervoasă) și diferite boli acute și cronice. Patogeneza acestui sindrom low-T“₃ citokine implicate (de exemplu, factor de necroză tumorală) secretate de celulele inflamatorii și inhibitoare tip 5`-deiodinase 1. Efecte similare au unele medicamente - corticosteroizi amiodaronă, substanțe iodate utilizate în colecistografie, PTU și propranolol. Inițial, reducerea T₃ înregistrat, de obicei pe un fond de normal sau (mai rar), un număr redus de testosteron total și liber₄ în ser, dar cu o condiție agravare a pacientului concentrația T total și liber₄ de asemenea, reduse. Hypothyroxinemia Acest lucru poate avea mai multe cauze. In unele boli (de exemplu, nefroză sau boală hepatică severă) a redus conținutul de TSH. Poate juca un rol și o creștere a concentrației de acizi grași liberi în plasmă, care deplasa T₄ de legătură cu TBG și fără T₄ mecanism de feedback inhibă secreția de TSH, rezultând într-un nou echilibru cu testosteron total redus₄. Inhibă secreția de TSH poate și citokine conținut în sânge crește în boli grave, precum dopamina sau corticosteroizi, frecvent utilizate pentru tratarea pacienților care sunt în stare critică. În cele din urmă, în boli grave accelerată clearance-ul de T₄. Toți acești factori pot determina nivelul de reducere a general și SVT₄, înregistrate prin metode imunologice și prin absorbanță T₃ rășină. Cu toate acestea, nivelul de CBT₄, determinată prin dializă de echilibru, este de obicei normala in cele mai multe, deși nu toți pacienții. Este posibil, prin urmare, că reducerea concentrației TCC₄ determinat folosind kituri comerciale este un artefact.
Aceste modificări ale funcției tiroidiene creează două probleme pentru clinician. În primul rând, sindromul eutiroidie patologie nu este întotdeauna ușor să se distingă de nivelurile gipotireoza- centrale T₄ TSH și a scăzut în ambele cazuri. Important în acest caz sunt antecedente medicale de boli ale hipofizei sau tiroidei, chirurgia sau traumele craniene, și semnele clinice ale hipopituitarism (de exemplu, testicule mici la bărbați). Furnizarea unor teste de asistență și de laborator. SVT nivel₄ ser la determinarea metodei de dializă la echilibru la pacienții cu boala sindrom euthyroid ramane de obicei normale. Nivelurile crescute de FSH în serul femeilor în perioada Postma-pauzalnom indică păstrarea, cel puțin una dintre funcțiile glandei pituitare. In bolile sistemice severe nu trebuie să se aștepte o scădere a nivelului de cortizol seric. În cazul în care este normal sau crescut, distrugerea hipotalamusului sau a glandei hipofize este foarte puțin probabil. Cu toate acestea, uneori, soluția problemei necesită imagistica urgentă a hipotalamusului sau a hipofizei. Recuperarea pacienților este de obicei însoțită de o normalizare a funcției glandei tiroide, dar uneori există un „efect de rebound“ temporar: o creștere a concentrației plasmatice de TSH, care pot fi confundate cu hipotiroidism. În astfel de cazuri (atunci când nu există semne clinice de hipotiroidism) nu ar trebui să numească imediat tiroidă gormony- mai bine să aștepte câteva săptămâni și au studii repetate.
A doua întrebare este dacă boala eutiroidie necesita un tratament cu sindromul hormonului tiroidian. Multe dintre schimbarile in boala severa pot semana cu hipertiroidism (hipotermie, percepția alterată a realității, o încălcare a plămânilor și a miocardului, hiponatremia). Unii autori cred că, în astfel de cazuri, există o deficiență intracelulară de hormoni tiroidieni și introducerea lor ar putea fi de folos. Pe de altă parte, astfel de modificări în statusul tiroidian poate fi de reacție de adaptare pentru a reduce necesarul de oxigen si restrictie de defalcare de proteine. În acest caz, tratamentul de hormoni tiroidieni pot fi dăunătoare pentru organism. Studiile clinice și experimentele pe animale nu au evidențiat nici un efect pozitiv al utilizării hormonilor tiroidieni în boli sistemice. Cu toate că aceasta este o întrebare deschisă, acum a decis să se abțină de la tratamentul cu hormoni tiroidieni pentru a confirma adevaratul hipotiroidismul biochimice.