Sistemul endocrin al fătului

Unele dintre schimbarile hormonale din corpul unei femei este în mare parte datorită activității glandelor endocrine ale fătului, în special glandele suprarenale. Astfel, fără descrieri ale sistemului endocrin al Endocrinologie discutie fatului de sarcina ar fi incomplet.

Hipotalamusului și glandei hipofize

Sistemul Gipotalamogipofizarnaya si vasele de sange sale sunt în cele din urmă formate la sfârșitul I - trimestru II devreme. Chiar și atunci, în hipotalamus sunt găsite catecolamine liberiny si statine, precum și în anterioare, de mijloc si posterioara lobi a glandei pituitare - un set complet de hormoni. Aparent, glanda pituitara dobândește capacitatea de a produce hormoni înainte de a fi stabilit comunicarea deplină cu hipotalamus, ca hormoni se gasesc in cultura de celule pituitare fetale prelevate chiar și în fazele incipiente ale sarcinii. Când pituitară anencefalie, de asemenea, hormoni, secreta chiar dacă în cantități mai mici.

Dinamica secreției de hormoni hipofizari diferite asupra dezvoltării fătului nu este același lucru. Concentrațiile serice de gonadotropine (LH și FSH) vârf la 20 saptamani de dezvoltare fetale si a redus drastic timpul de livrare. Conținutul de LH în ser practic independent de sexul fătului, în timp ce conținutul de FSH la fetușii de sex feminin în mijlocul sarcinii este mai mare. nivelurile serice de TSH rămâne scăzut până săptămâna 20 a dezvoltării fetale, atinge un maxim la 24-25 de săptămâni, și apoi câteva picături. Dinamica nivelurilor hormonului de creștere similar TTG (concentrația maximă - în al doilea trimestru). Concentrația prolactinei în serul fetal rămâne scăzut până la sfârșitul al doilea trimestru și apoi crește continuu până la livrare. Informații despre conținutul în ser fetal derivații pro-opiomelanocortin practic nici unul. S-a constatat că un nivel ridicat de ACTH al II-lea trimestru de sarcină și apoi, probabil, este redus, dar această confirmare nu este primit. Dinamica endorfină și -MSG -lipotropina (care aparent conținute în formă deacetilat hipofizară fetal) în sânge fetal cunoscut.

gonadele

testiculele fetale incep sa se diferentieze de la 6-7 săptămâni ale dezvoltării fetale. La a 10-a săptămână, ei încep steroidogenezei, viteza care atinge un maxim de 15-16 săptămâni, iar apoi brusc scade la 20-25 săptămâni. În perioada de niveluri steroidogenezei intensive de gonadotropine sunt scăzute. Probabil stimulat sinteza hormonilor steroizi hCG, a cărui concentrație în ser fetal în acest moment este destul de mare. În testiculele dezvoltării fetale timpurii conțin un număr mare de receptori pentru hCG. Se constată că hCG crește producerea in vitro de steroizi. secreție de vârf de testosteron in vivo coincide cu vârf la conținutul de receptor într-un țesut al hCG testicular, LDL legarea și sinteza colesterolului. Creștere tranzitorie a producției de hormon de eliberare a gonadotropinei în glanda pituitara a fătului la 15 la 20 de săptămâni ale dezvoltării fetale, care ar putea contribui la menținerea activității gonadelor în această perioadă. hormoni gonadotropi sunt necesare pentru buna funcționare a testiculelor și diferențierea sexuală a fătului - se dovedește, de exemplu, faptul că fetușii cu anencefalie redus de multe ori numărul de hipoplazie a celulelor Leydig și criptorhidie sunt posibile organele genitale externe. Formarea de sex masculin de sex fenotipice în stadiile incipiente ale dezvoltarii fetale determina hormonul anti-Mullerian care promovează re-dezvoltarea lor, testosteron, stimulează diferențierea conductei Wolffian, și dihidrotestosteron, care este responsabil pentru dezvoltarea organelor genitale externe.

ovarele fetale incep sa se diferentieze de la 7-8 săptămâni de dezvoltare fetale. În I-II trimestru ele incep sa sintetizeze hormoni steroizi, dar aceste hormoni par sa joace nici un rol în diferențierea sexuală a tipului de sex feminin. În absența testosteron conducte Wolffian degenera le și conductele Mullerian și organele genitale externe se pot dezvolta chiar si cu agenezie a glandelor sexuale.

tiroidă

hormoni tiroidieni și TTG greu traversează placenta, asa ca fatul tiroidian se dezvoltă și operează independent de mama. La 10-12 săptămâni de gestație termen glandei tiroide devine sesizabil histologic acumulează iod radioactiv și de a sintetiza thyroliberine yodtironiny- produs în hipotalamus și în glanda pituitara - TTG. 18-20 săptămâni lea vnutriutrovnogo de TSH si hormoni tiroidieni secretate de putin, si apoi, la 28-30 mii săptămână, crește secreția de TET în mod semnificativ, probabil datorită creșterii producției de hormon de eliberare a tirotropinei și de a crește sensibilitatea celulelor thyritropic la acest hormon. sinteza Amplification incepe la ora T4 este de aproximativ 20 de săptămâni înainte de naștere și continuă în ciuda scăderii ușoare ale TSH la timp de 30-40 de săptămâni. T3 nu este, practic, formată până în ultimele săptămâni de dezvoltare intrauterină. Ficatul este metabolizat la T4 T3 revers, deci în II și III trimestru de niveluri precoce T3 revers în sânge fetal este destul de mare. În ultimele 10 de săptămâni de scăderi de nivel T3 inversă și nivelul T3 - creșteri. Acest lucru este, probabil, din cauza efectului de glucocorticoizi asupra enzimelor hepatice, care transportă metabolismul hormonilor tiroidieni. La scurt timp după nașterea fătului în sânge crește brusc TSH, T4 și T3.

glandele suprarenale

Dintre toate glandele suprarenale fetale endocrine studiate cel mai bine. În timpul dezvoltării fetale glandele suprarenale sunt implicate în sinteza de estrogeni. Sa constatat că glandele suprarenale joacă un rol important în declanșarea travaliului, cel puțin la ovine. Glandele suprarenale ale fătului uman disproporționat de mare. Zona fatului la sfarsitul sarcinii este de 80% din cortexul adrenal, și atrofie la scurt timp după naștere. Dinamica de creștere a glandelor suprarenale și secreția de androgeni în timpul dezvoltării fetale și pubertate este similară, dar mecanismele acestui fenomen nu a fost studiată.

Video: Sistemul endocrin 2. Hipotalamusul

Partea interioară este compus din celule eozinofile fetale. Din partea exterioara a celulelor fetale din zona mică raport nucleu-citoplasmă, format probabil trei zone din cortexul adrenal mature. Piesele interioare și exterioare zonei fetale difera nu numai Histologic, ci și în caracteristicile funcționale.

Numeroase studii de culturi de organe și celule au arătat că zona fetale sintetizeaza aceleasi hormoni steroizi ca cortexul adrenal si matur. -H hidroxisteroid dehidrogenazei în fetale adrenal scăzut, probabil parțial datorită efectului inhibitor al activității dehidroepiandrosteron estrogenov- sulfotransferazei, în contrast, este mare. Prin urmare, în zona fetală formată în principal din steroizi 5-sulfatarovannye (sulfat dehidroepiandrosteron și sulfat de pregnenolon) și relativ puține - gluco și mineralocorticoizi. Lipsa dehidrogenaza G-hidroxisteroid păstrat până târziu în timpul sarcinii. Crusta matur format în principal din 4-steroizi (cortizol) și sunt formate de aproape 5-steroizi. In cultura de celule fetale zona format o mulțime de sulfat de dehidroepiandrosteron și adăugarea produselor din acest hormon crește ACTH doar ușor, în timp ce secreția de cortizol crește cu 3-5 ori. Introducerea ACTH în celulele corticosuprarenaliene cultura conduce la sinteza crescută atât cortizol și dehidroepiandrosteron sulfat.

In vivo secretia de hormoni de către glandele suprarenale ale fătului este reglementat de ACTH. Atunci cand glandele suprarenale anencefalie a redus semnificativ în dimensiuni, iar funcția lor secretor este afectata. Primirea mama glucocorticoizi inhibă formarea de ACTH de către glanda pituitară a fătului și steroidogenezei în glanda suprarenală și hiperplazia adrenală congenitală datorată deficienței de 21-hidroxilaza, caracterizat printr-o creștere semnificativă a sintezei gesterona 17-gidroksipro. Odată cu introducerea de ACTH in celulele suprarenale fetale cultură după câteva zile de la nivelurile de hormoni diferă de cele observate la început, și prin modificări ale nivelurilor de hormoni din sânge din cordonul ombilical, în cazul în care există un nivel ridicat de sulfat de dehidroepiandrosteron și mică - cortizol. Poate, in vivo sunt altele decât funcția ACTH de reglare a cortexului suprarenal la fat factori.

Am studiat efectul hCG, hormon de creștere, placentar lactogenul, prolactina, pro-opiomelanocortină și derivați pe steroidogenezei în glanda suprarenală și creșterea fetală. În prezent nu există dovezi convingătoare că glandele suprarenale fetale sunt alte hormoni peptidici, în plus față de ACTH. In animal experimente au demonstrat că fragmentele N-terminali și derivați de fragmente proopiomelanocortin proopiomelanocortin cu greutate moleculară mare, conținutul de secvență de aminoacizi ACTH similar poate regla suprarenale fetale, dar această problemă nu este pe deplin înțeles. In peptide pituitare fetale care cresc secreția de cortizol și dehidroepiandrosteron sulfat s-au găsit. Unul repetă secvența de aminoacizi a ACTH, dar mai scurt decât un singur aminoacid, în timp ce altele sunt ca nu ACTH nici MSG. Fragment proopiomelanocortin lanț polipeptidic conectiv conținând 18 aminoacizi (79 la 96), nu afectează secreția hormonilor de cultură adrenale fetale sau adult uman.

suprarenale fetale precum și toate țesuturile în care se produce steroidogeneză nu reglementează numai ACTH și, eventual, alți derivați ai proopiomelanocortin, dar, probabil, citokine și factori de creștere. Se arată că un factor de creștere a fibroblastelor și factorul de creștere epidermal stimulează proliferarea celulelor suprarenale ploda- același efect face ca mediul în care a fost la celulele culturii placentare, aparent datorită conținute de acesta factori de creștere. Se crede că inhibă celulele suprarenale ACTH in mitozei, dar, de asemenea, contracarează factorul de creștere de transformare care inhibă mitoza în cultura celulară.

In vitro, celulele fetale suprarenale sunt capabile de a sintetiza în cantități suficiente pentru a menține steroidogeneză și colesterolului chiar și fără adaos de predecesorii săi. În același timp, celulele suprarenale poate captura rapid LDL. ACTH regleaza atat mecanismului sintezei colesterolului. Când a adăugat la steroidogeneză cultura LDL in celulele suprarenale este amplificat într-o măsură mai mare decât adăugarea de HDL sau VLDL. In mai multe studii, au fost obținute dovezi indirecte, rolul important al LDL in steroidogeneza suprarenală fetale în: atunci când nivelul din steroizi suprarenali nivelul LDL din sânge fetal a scăzut, în timp ce concentrația de HDL și VLDL au rămas neschimbate. Probabil, colesterolul LDL este principala sursă pentru steroidogeneză în glandele suprarenale in vivo. Concentrația de LDL în fetus plasma depinde de intensitatea celulelor suprarenale de absorbție.

Fetale suprarenală studiat nu numai in numeroase experimente in vitro, dar, de asemenea, în compararea sarcini normale și complicate. În sarcinile necomplicate ale nivelurilor sanguine din cordonul ombilical de cortizol și dehidroepiandrosteron sulfat este relativ constant, la sfârșitul II - începutul III trimestru și în ultimele 6-10 săptămâni de creșteri de dezvoltare fetale dramatic. Cortizolul conținute în sângele fătului, format în glanda suprarenală, iar glandele suprarenale la mama, astfel încât să evalueze funcția nivelului de cortizol fetale suprarenale este dificil. dehidroepiandrosteron sulfat, definit în sânge fetal, se formează numai în propriile sale glandele suprarenale și pot fi utilizate pentru a evalua răspunsul fetale în timpul sarcinii. La pacienții cu hipertensiune arterială, incompatibilitatea sistemului materne si fetale antigene Rh, sifilis, întârzierea creșterii nivelurilor fetale sulfat dehidroepiandrosteron scăderi de sânge din cordonul ombilical. Este adesea o scădere a sintezei de estrogeni in placenta si volumul fetale zona de reducere suprarenale fetale. Cu toate acestea conținutul de cortizol din sângele din cordonul ombilical și cortizol urinar și a metaboliților săi în urină, la acești copii rămân normale sau a crescut, astfel încât nivelul de cortizol nu poate fi un indicator al funcției suprarenaliene fetale.

Mecanisme de reglementare a steroidogenezei în glandele suprarenale ale fătului, iar creșterea lor nu este pe deplin înțeles. Sa constatat că schimbările în secreția de ACTH în glanda pituitara a fătului (de exemplu, atunci când o mama a primit glucocorticoizi) conduce imediat la modificări ale funcției suprarenale, cu toate acestea, cu privire la impactul de complicatii ale sarcinii asupra secreției de ACTH este puțin cunoscută. În a doua jumătate a nivelului de ACTH sarcinii in plasma fetală redusă, în timp ce dimensiunile suprarenale crește și steroidogenezei îmbunătățită, în cazul în care diferiți factori în creșterea și funcționarea glandei suprarenale fetale reprezintă un domeniu larg pentru viitoarea dezvoltare științifică.