Necroza aseptica a osului: etapa de tratament, cauze, simptome, semne

Cauzele necroză osoasă aseptică

Aseptica necroza a osului a fost identificat pentru prima data la copii și adolescenți în diagnosticul diferențial cu avansat în timp ce tuberculoza osteo-articular. Aceasta boala se caracterizeaza prin oase si TB în comun este mult mai favorabil curs. Primul său nume - osteohondropatija (literal „oase și cartilaje boala“). Cu toate acestea, ea nu poartă informații despre etiologia și patogeneza modificărilor patologice. În literatura de specialitate mondială acest termen nu au folosit. Termenul „osteonecroză aseptică“ indică caracterul atât modificărilor patologice (necroză) și la origine neinfecțioasă, spre deosebire de necroză, de exemplu, osteonecroză osteomielită.

Pe rolul tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei avasculare evidențiată prin lipsa de penetrare în stadiul incipient al bolii în zona necrotică RFP a osului sub os scanare și îmbunătăți semnalul său, după un contrast în IRM. Fără îndoială, deoarece valoarea tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei avasculare dupa fracturi si dislocari care implica rupturi vasculare, precum hemoglobinopatii, care conduc la agregarea plachetara și cresc vâscozitatea sângelui sau boala de decompresie. necroza avasculară în boala Gaucher și hypercorticoidism explica încălcarea microcirculației din cauza unei presiuni intraosoasă creștere. Acest lucru se datorează histiocytes proliferării măduvei osoase în spațiile și în boala Gaucher datorită creșterii măduvei osoase hypercorticoidism de grăsime. Osteonecroză adesea asociată cu hiperlipidemie. La tulburări ale metabolismului lipidic este considerat posibil embolie grăsime cauzat destabilizarea și aglomerarea lipoproteinelor plasmatice lipidelor sau discontinuități vnekostnoy de măduvă osoasă și țesutul adipos. Cu toate acestea, un factorii etiologici clar sunt identificate în necroza aseptică nu este întotdeauna.

Cauzele necrozei avasculare:

• traume (fracturi si dislocari);
• hipercorticismului;
• hemoglobinopathies;
• Boala cheson;
• alcoolism;
• pancreatită;
• colagenoze (leziune nave mai mici);
• Boala Gaucher;
• Transplantul de rinichi;
• gută și hiperuricemie;
• radioterapie;
• tulburări ale metabolismului lipidelor;
• diabet zaharat.

Apariția ischemie necrozei explica zona afectată a osului. Se arată că în primele 12-14 ore de la întreruperea alimentării cu sânge mor celule hematopoietice, celule osoase pot rămâne viabile la 2 zile, și celule de măduvă osoasă gras - de la 2 până la 5 zile. Cu toate acestea, nu toate cazurile de necroza avasculară pot fi atribuite la încetarea circulației sangvine și, în consecință, dezvoltarea osului necrozat. De multe ori în necroza aseptică nu poate detecta din motive evidente. În ce formă are loc la această tulburare de sânge nu este clar. Morfologic fluxul sanguin este, de obicei, nu sa schimbat. Fără a pune la îndoială importanța factorilor hemodinamici, nu putem exclude rolul altor factori în dezvoltarea necrozei avasculare, inclusiv suprasolicitării. La tulburări ale metabolismului lipidic se dezvolta necroza avasculară poate promova suprasarcină statică, datorită unei creșteri în greutate. Un exemplu poate fi o femeie cu obezitatea postpartum, care apare pentru prima necroza aseptică a capetelor femurale, iar apoi ei încep să folosească cârje atunci când mersul pe jos - necroza aseptică a capului humeral. Acest lucru poate fi explicat prin transferul sarcinii pe mâini. Poate că motivul pentru necroza aseptică - diferența între alimentarea cu sânge a porțiunii osoase și a sarcinii executate.

Epifiza oaselor lungi și unele oase spongioasă, osteonecroză lovit, sunt în condiții relativ nefavorabile de aprovizionare cu sânge. Cea mai mare parte a suprafeței este acoperită cu cartilajului articular, și doar o mică parte rămâne pe suprafețele de acțiuni, prin care vasele pot pătrunde în os. În plus, alimentarea cu sânge în epifiza schelet creștere relativ izolat de restul rețelei vasculare a osului, care limitează posibilitatea fluxului sanguin colateral. În aceste condiții crește probabilitatea de a alimentarii cu sange a epifiza sau de oase mici singure artere la lipsa circulației colaterale. necroza avasculara apare, de obicei, în oasele capului, dar nu și în cavitatea glenoida. Cele mai vulnerabile este capul femurului. Aseptica de necroză poate avea localizare multiplă. În aceste cazuri, este necesar să se elimine toate cauzele cunoscute sistemice.

Necroză, rezultând în oase lungi metadiafiză, numit infarct medular, deși procesul este implicat, de asemenea, substanță spongioasă. Ei au un curs mult mai favorabile, limitată la cavitatea medulară, nu afectează stratul cortical și este de obicei deja detectate accidental în perioada târzie după dezvoltarea infarctului miocardic. origine comună și necroza avasculară a infarcte măduvei osoase au confirmat cazuri de combinarea lor în aceeași zonă.

La copii și adolescenți:

• capul femural;
• cap II sau III metatarsian (a doua boală-Alban Keller);
• os navicular a piciorului (prima boala Alban-Keller);
• epifizele falangele degetelor.

La adulți:

• capul femural;
• capul humeral;
• bloc astragalului;
• osul semilunar (boala kienbock).

Printre aseptică de necroză exclus opțiunile osificare a anumitor oase, cum ar fi călcâiul, precum și unele boli, inițial confundat cu necroză aseptică. Printre ei este Scheuermann boala Mau, este considerată o necroză în formă de inel ale apofizei corpului vertebrale. O astfel de necroză au fost obținute într-un condiții extrem de non-fiziologice ale experimentului (crearea cifoză ascuțite prin suturarea coadă de șobolan sub pielea abdomenului), și prin nici un confirmat la om. În prezent, opinia predominantă a naturii displazice bolii cu tulburare encondrală osificare germeni de plăci cartilaginoase ale corpurilor vertebrale, creșterea inegală în trecut și apariția proeminentele locale în corpul vertebral (nodurile SHmorlja). Boala Osgood-Schlatter este rezultatul daunelor mikrotravmaticheskih care apare la adolescenții implicați în sport (detașări fragmente de cartilaj mici de fracturi apofizei tuberozitate fibrelor tendonului, tendinita cronice si bursita).

Boala Calvet se caracterizează printr-o aplatizare uniformă a corpului vertebral și, în cele mai multe cazuri, atunci când acesta este detectat granulom eozinofilic.

Patologic în necroza aseptică distinge mai multe zone. Zona se caracterizează prin pierderea necrozei efectivă a tuturor celulelor, inclusiv țesutul adipos. Teoretic, ar trebui să fie hipointense pe imagini T1-ponderate în IRM, dar poate menține lung semnal normal de măduvă osoasă sau prezintă alte modificări de semnal. Există indicii cu privire la posibilitatea de lipide de depozit de stocare pe termen lung și după moartea celulelor.

În caz de distrugere parțială a osului, există modificări reactive în afara zonei de necroză. La periferia acestuia este zona ischemică, în care celulele măduvei osoase gras, poate fi menținută mai puțin sensibile la hipoxie. La locul zonei ischemice formată în cele din urmă zona reactivă, demarcă necrotic de os viu. Necrosis provoacă o reacție inflamatorie a forma la interfața cu zona necrotic țesutului de granulație, necrotic resorbit os. Mai mult încă spre periferia celulelor adipoase in fibroblasti sau osteoblastele transformate de măduvă osoasă, care produc os fibros atipic sub formă de straturi pe suprafața osului trabecular necrotic. In spatele acestei zone este o zonă de roșeață a oaselor intacte.

Video: necroza a capului femural Simptome si tratament

Osteonecroză primește nici o mapare directă pe radiografiile și este detectată printr-o schimbări reactive secundare în țesutul osos înconjurător.

• densitate crescută a atributului zonei necrotice este oprit de schimb, astfel încât acesta își păstrează densitatea inițială, în picioare, astfel, pe fundalul osteopenie, care este cauzată de resorbția crescută a țesutului osos înconjurător într-o zonă de living de congestie.
• (O parte dacă nu toate osul afectat, dar numai de ea) necrotice deosebește de zona reactivă osoasă nemodificat.

Video: Tratamentul necrozei avasculare. terapia manuala

Cu toate acestea, pentru ca aceste schimbări secundare am ajuns la o intensitate suficientă și a luat o hartă cu raze X, ar trebui să ia câteva luni. Diagnosticul poate fi stabilit scintigrafia mult mai devreme (zona „la rece“, în departamentul osos afectat) si RMN.

Procesele de mai sus conduc la slăbirea rezistenței structurilor osoase. Ca urmare a continuării sarcinii mecanice se produce fractura IMPRESSION, deformare se manifestă înainte de toate conturul suprafeței articulare.

Ca cartilajului articular este alimentat din lichidul sinovial articular, care nu afecteaz ischemie: spre deosebire de artroză, stocate lung lățimea normală a spațiului comun. Copiii dezvolta chiar hiperplazie a cartilajului articular cu extinderea spațiului comun.

Ulterior osul afectat sau din partea osului supus aplatizarea în direcția cea mai mare presiune, de obicei axa membrelor și delimitat de un tesut osos viu. Din când în când una sau mai multe fragmente de os necrozat sunt respinse, devine organisme intraarticulare libere. Delimitări osului necrotic se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de granulație la granița cu zona de necroză și osteosclerosis la periferie. Apare pe radiografiile ca o jantă dubla la zona periferică a osteonecroză. Razele X au marcat bordura interioară și marginea exterioară a sigiliului iluminare, în unele cazuri, există doar osteoskleroticheskaya la frontieră. Pe imaginile ponderate T2 MRI rim interior are o intensitate mare a semnalului, în timp exterior - low. În imagini T1-ponderate, ambele zone apar ca un singur semnal de jantă joasă. Trebuie avut în vedere faptul că o astfel de frontieră cu RMN-ul se poate datora efectului de deplasare chimică (mai ales în secvențele de puls GRE).

Considerat succesiunea de evenimente este tipic pentru necroza avasculară a capului femural și cu anumite variații observate în alte localizări ale osteonecroză.

La etapele anterioare de necroza aseptica a fluxului osos trece în aceeași etapă (fractură IMPRESSION necroză, aplatizare), indiferent de vârsta pacientului. Mai târziu, în timpul necroză aseptică în diferite și nematurată în scheletul. La copii, necroza aseptică a restaurării finalizate a țesutului osos. Acest lucru este posibil, dacă revascularizarea zona afectată a osului care are loc în timpul incarnarea țesutului conjunctiv în ea. Se pare să joace un rol ca potență de regenerare a cartilajului la această vârstă, care este supus, de asemenea, hiperplazia și crește în zona afectată. Rezultatul bolii ramane osoase deformate, dar structura sa este restaurată complet sau aproape complet. Un astfel de flux de necroza aseptică a copiilor a fost baza pentru izolarea unui număr de etape care încorporează încarnarea cartilajului și a țesutului conjunctiv în osul necrotic și procesele reparative în sistemul clasic Aksgauzena. La adulți, capacitatea de regenerare a cartilajului este pierdut sau slăbit foarte mult: de recuperare osoasă nu se produce, iar procesul de resorbție a osului necrotice a fost amânată de ani de zile, culminând cu artroză severă cu un defect al osului afectat. De aceea, adulții nu pot fi punerea în scenă a necrozei avasculare, care se reflectă în schema Aksgauzena.

O formă specială de distrugere a secțiunilor osului subcondral - limitată necroza aseptică, care ocupă o porțiune a suprafeței articulare. Gradul de necroză aseptică este diferită - de la distrugerea totală a departamentului osului subcondral, mici os încheietura mâinii sau tarsian înainte de modificări sunt limitate la zone mici. In aceasta necroza aseptică limitată prezintă originalitate distinctivă și tratată ca o formă specială. Pe de altă parte, disecantă osteohondroză Koenig, considerate anterior ca necroza aseptică limitată, este o origine traumatică.

Aloca 3 grupe de necroza aseptica:

• necroza aseptica comună într-un schelet imatur;
• necroza aseptica comună în schelet matur;
• necroză aseptică limitată.