Etiologia și patogeneza tulburării de panică

Video: Atacurile de panica | Etapele Urok№1 de tulburare de anxietate | tratament | cauze | simptome | frică

Există mai multe teorii etiologice ale originii și întreținerea PR.

Conceptul psihodinamica de PR este, de regulă, opțiuni sau alte dezvoltări ale teoriei 3. Freud. Conform acestor concepte, atacuri de panică - este un semnal „că“ amenințarea reprezentată de impulsuri refulate, inconștiente de a păstra echilibrul mintal. PA ajută „ego-ul“ pentru a preveni „sloshing“ „impulsuri agresive sau sexuale inconștiente, care ar putea fi prezentate identitate mai mare pericol decât experiența atacului.

Reieșind din fobia de PR interpretat psihodinamică ca teama de apariție a atacurilor de panică, în special, și, din punctul de vedere al pacientului, o situație disperată, care amintește de „inutilitate“ a conflictului interior inconștient. Un rol important în teoria psihanalitică atașat la fixarea copiilor reacții de panică la separarea de părinți.

Teoria comportamentală bazată pe faptul că PA a invocat și a determinat răspunsuri condiționate la stimuli rotseptivnye-integrale (senzații în organele interne). Tulburarea de panica este un răspuns învățat - un model de comportamente de anxietate ale părinților sau de gândire lor sau procesul de condiționare clasică.

Central la teoriile cognitive atașate de a repara eroarea cognitivă, „gândire catastrofală“ - ipoteza pacientului că senzațiile vegetative sunt prevestitor de deces din cauza unor boli somatice. Conform acestei teorii, ambii stimuli externi și interni evoca un sentiment de amenințare (frica), ceea ce a dus la creșterea stresului emoțional, însoțite de senzații corporale evaluate pacientului ca catastrofale. Dificultăți de respirație le-a interpretat ca o oportunitate de a îneca, tahicardie - ca stop cardiac, amețeli - probabilitatea de accident vascular cerebral, depersonalizare, derealizare - ca o pierdere de dezmat auto-control.

Teoria catecolamină se bazează pe detectarea conectării anxietății cu niveluri crescute de catecolamine (in special adrenalina) în urină, eliberarea centrală aceste substanțe precede ejecție glandelor suprarenale periferice. O mare importanță este atașat la disfuncția așa-numitul „albastru la fața locului.“

Acesta din urmă este un mic nucleu din trunchiul cerebral, conține aproximativ 50% din neuronii noradrenergici ale SNC. Stimularea „pete albastre“ care conduc la stimularea simpatică și eliberarea de catecolamine, ceea ce duce la manifestări simptomatice ale PR. O altă teorie este asociat cu așa-numiții receptori benzodiazepinici, metabolismul GABA reglarea GABA este principalul neurotransmițător în creier, se deschide tubilor membranele ionice ale celulelor nervoase, reducând excitabilitatea anxietății din urmă și reducerea. Se crede că pacienții cu metaboliți PR alocat, blocarea acestor receptori, ceea ce duce la anxietate. În legătură cu efectul de antidepresive serotoninergice în OL a fost sugerat rolul de creștere a eliberării serotoninei în aspectul PR.

Se presupune, de asemenea, că pacienții cu centru de ventromedulyarnogo Chemoreceptors PR creier sensibilitate crescută și nu sunt răspunde în mod adecvat la nivelurile subliminale intense de CO2 și, prin urmare, laktata- - toleranta redusa la efort la acești pacienți. PR este, de asemenea, însoțită de o sensibilitate crescută în regiunea-septo hipocampice a creierului, în cazul în care informațiile de verificare și comparare aferente din mediul ambiant, iar memoria corpului propriu. In studiile folosind tomografie cu emisie de pozitroni la pacienții cu PR marcate asimetrie a fluxului de sânge în stânga și dreapta girusul parahippocampal.

În plus, PR are o baza puternica genetice: a găsit dovezi de transmitere directă din generație în generație de boli (boala afecteaza 15-17% dintre rudele pacienților cu PR 1 grad), precum și o concordanță mare la gemenii monozigoți (80-90%).

V.A.Tashlykov, D.V.Kovpak

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit