Sindromul ovarului polichistic: etiologia și patogeneza
Video: Tratamentul de ovar polichistic! COP Nove Zhyttia!
Sindromul ovarului polichistic (PCOS) - sindrom clinic eterogen se caracterizează prin hiperandrogenism și disfuncție ovulatorie (Tabel 1.). PCOS prima dată descrisă D. și D. Stein Leventhal în 1935
Tabelul 1
Sindromul ovarului polichistic
etiologie | predispoziție genetică, în timp ce este posibil pentru PCOS, încălcarea tolerantei la carbohidrati si obezitatea |
patogenia | 1. hyperproduction de androgeni de către ovare 2. Creșterea producției de LH, ceea ce contribuie la creșterea producției de celule androgeni tecale și hiperplazie 3. obezitate, hiperinsulinemie, stimularea insulinei în prezența producției LH androgenov- reducerea hormonilor sexuali globulinei de legare (SHBG) 4. hiperandrogenism împiedică creșterea normală a foliculilor și promovează formarea de mici chisturi foliculare si foliculi chistica atrezia |
epidemiologie | Până la 95% din cazurile de hirsutism este asociat cu PCOS. Prevalența în populația PCOS 8-20% |
manifestări clinice majore ale | 1. oligo- sau amenoree (70%) 2. Infertilitatea (30%) 3. hirsutism (60%) și alte manifestări ale dermopatia androgeni: seboree gras, acnee, alopecie androgenetica 4. Obezitatea (40%) |
diagnosticare | 1. Testosteronul &uarr-, LH, LH / FSH, SHBG↡ 2. ultrasunete: detectarea mai mult de 8 foliculară chisturi cu diametru mai mic de 10 mm, împreună cu o creștere a stromei ovariene, hiperplazie endometrială 3. Excluderea altor cauze de hyperandrogenism și hirsutism |
diagnostic diferențial | 1. tumori androgen ale ovarelor și a glandelor suprarenale 2. hiperplazie suprarenala congenitala 3. Hyperprolactinemia (creșterea moderată a prolactină la 30% dintre pacienții cu sindrom) 4. idiopatica hirsutismul |
tratament | 1. Pierderea în greutate (tratamentul obezității) 2. Metformin (1-2 grame pe zi) 3. Contraceptivele orale, ciproteron acetat, spironolactona, flutamida, finasterida 4. Tratament de infertilitate (clomifen, gonadotropine medicamente, chirurgie, FIV) |
perspectivă | hirsutism Netratate progresează până la menopauză, 15% dintre pacienții diagnosticați ulterior diabet zaharat de tip 2 |
etiologie
De mare importanță este predraspolozhennost- genetică presupus modul poligenică de moștenire. Printre genele candidate gene implicate in biosinteza de insulina si steroizi hormoni examinate: INS, VNTR, SYRII și altele. Probabil predispoziție genetică la PCOS este similar celui pentru diabetul de tip 2 (T2D) și obezitatea. antecedente familiale de majoritatea pacientilor pentru a PCOS împovărate de obezitate, diabet de tip 2 si alte componente ale sindromului metabolic așa-numitele.
patogenia
1. Patogeneza este supraproducția de androgeni yaichnikami- împreună cu ea în cantități excesive pot fi produse si androgeni suprarenali. Motivul pentru încălcarea funcției ovariene nu este bine înțeleasă. Astfel, încălcarea descrisă activitatea enzimei R450s17a, dar probabil că nu este defectul principal, ca marker steroidprodutsiruyuschey creste activitatea ovariană.
2. Când PCOS determinat creșterea frecvenței și amplitudinii ieșirii hormonului de eliberare a gonadotropinei, ducând la creșterea producției de Aj probabil aceasta este o consecință a anovulație și un nivel scăzut de progesteron. Excesul de LH crește producția de celule androgeni tecale și hiperplazie.
3. Majoritatea pacienților cu sindrom au o severitate variabilă a obezității și hiperinsulinemia rezultat. Receptorii insulinei și IGF-1 se găsesc în stroma de ovar, prezența insulinei în LH poate stimula productia de androgeni. In plus, insulina promovează nivelurile de reducere a globulina de legare (SHBG) hormon sexual, care exacerbează hiperandrogenism, deoarece crește nivelul de estrogeni liberi și androgenii fracțiilor (Fig. 1).
4. hiperandrogenism previne dezvoltarea foliculară normală și promovează formarea de chisturi foliculare mici și atrezia foliculară cistică (polichistic). Când PCOS apare creștere de 3-6 ori mai mare in dimensiune yaichnikov- majoritatea pacienților a relevat o înăsprire semnificativă și îngroșarea tunica albuginea.
Fig. 1. Patogenia sindromului de ovar polichistic
Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF
endocrinologie
Distribuiți pe rețelele sociale:
înrudit
- Ovare polichistice. Gipertekoz.
- Sindromul ovarului polichistic. Sindromul Stein-Leventhal
- Morfologie, diagnosticarea și tratarea sindromului Stein-Leventhal
- Histologie de ovar cu polichistic. reacția Tekakletochnaya
- Ovare polichistice. Sindromul mat - Leventhal
- Funcția activin. Efectul asupra sintezei de hormoni sexuali
- Steroidogeneza ovarian. Teoria celor două celule de două gonadotropine
- Soia este util pentru ovare polichistice
- Exercitarea si dieta sunt utile în sindromul de ovar polichistic
- Sindromul ovarelor polichistice în mama afectează psihicul copilului?
- Epidemiologie si clinice manifestări ale sindromului de ovar polichistic
- Tratamentul sindromului ovarului polichistic
- Diagnosticul sindromului ovarului polichistic
- Sindromul ovarelor sclerocystic (sindromul shteynaleventalya) apare adesea în tulburări ale…
- Androgenii în fiziologia și fiziopatologia corpului feminin
- Inhibitorii PDE4 sunt eficienți în sindromul ovarului polichistic
- Hirsutismul și virilizarea
- Adrenal si ovarian hiperandrogenism: cauze, tratament, simptome, semne
- Sindromul de păr-o
- Anovulation, tratament, simptome, cauze, simptome
- Sindromul ovarelor polichistice: tratament, simptome, cauze, diagnostic, simptome