Regulamentul de carbohidrați și Hormonale metabolismului lipidelor. Hormoni și reglarea metabolismului lipidelor interstițială

Video: metabolismul glucidelor

Dacă nivelul indicatorului integral al metabolismului carbohidraților în organism animal este o concentrație a glucozei din sânge, același indicator al metabolismului lipidelor este intensitatea concentrației NEFA. La mediile se odihneasca 500-600 pmol / 100 ml de plasmă. Acest parametru depinde de raportul dintre viteza și liposinteza lipolizei în țesutul adipos și ficat, pe de o parte, și consumul de acizi grași liberi ca sursă de energie în mușchi și alte țesuturi - cealaltă.

Carbohidrații sunt mobilizate și utilizate în corp mai ușor și uniform decât trigliceridele. Prin urmare, nivelul de glucoză din sânge este mai stabil decât concentrația NEFA. În cazul în care concentrația de glucoză în sânge variază ± 30%, concentrația de acizi grași liberi în anumite situații (foame, sarcină musculară intensă, un stres puternic) poate fi crescută la 500% (Nyuskholm, Start, 1973).

O astfel de creștere semnificativă a nivelurilor NEFA în sânge datorită faptului că lipoliza viteza de reacție mult mai mare decât viteza de utilizare reacția NEFA. Deși NEFA utilizate în unele țesuturi mai lent decât monozaharide glucoză sau alte, acestea sunt ușor disponibile pentru oxidarea în țesuturi fuktsioniruyuschih și sunt, prin urmare, într-o serie de situații fiziologice este important și chiar surse de energie primordială pentru multe tipuri de celule, cum ar fi mușchi scheletici, cu un deficit de glucoză.

În miocardul ca NEFA - principalele produse de combustibil în orice circumstanțe. Spre deosebire de rata de consum monozaharidele de acizi grași în toate țesuturile depinde de concentrația lor în sânge și nu depinde de permeabilitatea membranelor celulare lor (Eaton, Steinberg, 1961).

Regulatori lipoliza și liposinteza sunt în esență aceleași hormoni care sunt implicate în reglarea metabolismului glucidic. Astfel, hormoni de stimulare a hiperglicemie, sunt ambele giperlipatsidemicheskimi, in timp ce insulina cu acțiune hipoglicemiantă, a preveni giperlipatsidemii de dezvoltare. Mai mult, în reglarea metabolismului lipidic la vertebrate, o parte ia ACTH, lipotropina MSH și asigurarea acțiunii giperlipatsidemicheskoe (Fig. 99).

Fig. 99. Regulamentul Multigormonalnaya lipolizei și liposinteza:
săgețile solide denotă stimulare discontinue - inhibiție

Insulina - singurul inhibitor hormonal stimulent lipogeneza si lipoliza. Stimularea liposinteza hormonului în țesutul adipos și ficat se produce prin creșterea absorbției și utilizarea glucozei (vezi. De mai sus). Inhibarea lipolizei același lucru se întâmplă Po aparent un rezultat al activării insulinei cAMP fosfodiesterazei, reducând concentrația de nucleotide ciclice, reducerea fosforilare a lipazei inactive viteza și reduce concentrația formei active a enzimei - o lipază (Corbin și colab, 1970).. In plus, inhibarea lipolizei în țesutul adipos, sub acțiunea insulinei este realizată datorită inhibării produselor de hidroliză trigliceridelor amplificate hormonului glicoliza.

Glucagonul, adrenalina, hormonul de creștere (fetusi, de asemenea, HSM), glucocorticoizi, ACTH și hormoni înrudite - stimulatorilor de lipoliză în țesutul adipos și ficat. Glucagonul și giperlipatsidemicheskie epinefrină realiza efectele lor prin activarea adenilat ciclazei și creșterea formării de cAMP, care crește prin conversie PC-dependentă cAMP într-o lipază activată și lipaza (Royuizon și colab., 1971). Aparent, de asemenea, acționează asupra ACTH lipolizei, lipotropina și MSH, GH (sau fragmentul său lipolitice) și glucocorticoizi și de a spori lipoliză HSM, de asemenea, probabil prin stimularea sintezei enzimelor proteice la transkritschii și traducere (Fain, Sinersteyn, 1970).

Perioada latentă de creștere NEFA în sânge sub influența glucagon și epinefrina este de 10-20 min, sub influența hormonului de creștere și corticosteroizi - 1 oră sau mai mult. Se reamintește că CRF are un efect complex asupra metabolismului lipidic. Acesta acționează în mod direct asupra țesutului adipos și prin stimularea producerii de glucocorticoizi de cortexul suprarenal, fiind, în plus, un prohormon-MSH și insulinosecretoare sraktora (Beloff-Chain și colab., 1976). efsrektom lipolitică au, de asemenea, T4 și Ts.

stimularea hormonală a lipolizei în țesutul adipos și ficat, în condiții de stres sau de foame și giperlipatsidemiya ulterioare duce nu numai la o creștere a NEFA oksileniya ci și la inhibarea utilizării hidraților de carbon în mușchi, și, eventual, a altor tesuturi. Prin aceasta glucoza „păstrat“ pentru creier, care utilizează, de preferință, hidrați de carbon în loc de acizi grași. Mai mult, o stimulare semnificativă a lipolizei în țesutul adipos hormonului intensifică formarea de cetone din acizi grași în ficat. Acestea din urmă în principal Acidul hidroxibutiric și acetoacetic pot servi ca substraturi pentru respirație în creier (Hawkins și colab., 1971).

Un alt indicator integral al metabolismului lipidic sunt lipoprotein (LP) de diferite densități, transportul colesterolului si a altor lipide din ficat la alte tesuturi si invers (Brown, Goldstein, 1977-1985). PL densitate scăzută - aterogenă (care provoacă ateroscleroza), PL de înaltă densitate - antiatherogenic. Biosintezei colesterolului in ficat si metabolismul diferitelor LP TK reglementate, glucocorticoizi și hormoni sexuali. T3 și estrogeni care împiedică dezvoltarea aterosclerozei.

Rolul adaptivă de hormoni care regleaza metabolismul interstițială, precum și un rezumat al patologiei sale endocrine.

Nivelul secreției de hormoni care regleaza metabolismul complexe glucide și grăsimi depinde de nevoile organismului pentru resursele energetice. În cazul în condiții de repaus alimentar, de încărcare musculară și nervoasă, precum și alte forme de stres, atunci când nevoia tot mai mare pentru utilizarea glucide și grăsimi într-un corp sănătos există o rată de creștere a secreției acestor hormoni care sporesc mobilizarea și redistribuirea înlocuirea formularelor de nutrienți și cauzează hiperglicemie și giperlipatsidemiyu (Fig. 100).

Concomitent cu secreția de insulină inhibată (Hussey, Foa 1964 1963, 1972). Și invers, primind scriere stimulează secreția de insulină în mod avantajos, care promovează sinteza glicogenului în ficat și în mușchi, trigliceridelor în țesutul adipos și ficat, precum si proteine in diferite tesuturi.

Figura 100. Participarea hormonilor în reglarea și autoreglarea glucozei interstițiale și metabolismului lipidelor:
săgețile solide denotă stimulare discontinue - inhibiție

pancreozymin și secretina - Semnale care stimulează secreția de insulină sunt concentrațiile de glucoză din sânge este aspirat, acizi grași și aminoacizi, precum și creșterea secreției de hormoni gastro-intestinale a crescut. În acest caz, secreția de hormoni „mobilizare“ este inhibată. Cu toate acestea, hormon de creștere, fiind prezent, chiar și în concentrații mici în etapele sanguine ale mesei, promovează intrarea glucoza și aminoacizii în țesutul muscular și adipos, iar adrenalina - în țesutul muscular. În același timp, concentrația de insulină scăzută, post și stres, stimulează intrarea glucozei în mușchi, facilitează astfel efecte hiperglicemice ale hormonilor asupra țesutului muscular.

Unul dintre principalele semnale, modularea secreției de insulină, glucagon, adrenalina si alti hormoni implicati in adaptativ sine metabolismul carbohidraților interstițială, este, așa cum sa menționat deja, nivelul de glucoză din sânge.

Creșterea concentrației de glucoză din sânge stimulează mecanismul de feedback al secreției de insulină și inhibă secreția de glucagon și a altor hormoni hiperglicemice (Foa, 1964, 1972 și Randle, Hales, 1972). Se arată că efectele glucozei asupra activității secretorii de a- și / -letok 5 pancreas si celulele cromafine sunt în mare parte rezultatul interacțiunii directe cu receptori specifici hexoz membranele celulelor glandulare.

Cu toate acestea, efectele glucozei asupra secreției altor hormoni sunt puse în aplicare la nivelul hipotalamusului și / sau suprapusă a creierului. În mod similar glucoză, pancreasul și medulosuprarenalei, dar nu și în creier, se pare că pot acționa și de acizi grași, oferind auto-reglarea metabolismului grăsimilor. Pe lângă factorii de autoreglare secreția de hormoni din cele de mai sus de aceștia din urmă pot fi influențate de mulți agenți externi stresor intern n.

Cu tulburări profunde ale metabolismului glucidic și lipidic la oameni este asociat boli endocrine severe - diabet. Una dintre legile complicațiilor diabetului este daune vaselor de sânge mari și mici, ceea ce creează condiții pentru pacienții la dezvoltarea aterosclerozei și a altor tulburări vasculare. Astfel, diabetul contribuie pentru a reface numărul persoanelor care suferă de boli cardiovasculare.

Aceasta sugerează că dezvoltarea diabetului zaharat este în primul rând asociat cu un deficit de insulină absolută. Se crede acum că baza patogeneza diabetului este încălcare combinată a acțiunii de reglementare a insulinei, și, eventual, un număr de alți hormoni din țesutul, care rezultă în organism există o deficiență absolută sau relativă a insulinei, combinat cu un exces de glucagon relativ sau absolut sau alte „diabetogen“ hormoni (Unter 1975).

Dezechilibrul în consecință acțiunea hormonului conduce la dezvoltarea de hiperglicemie susținută (concentrația de zahăr din sânge mai mare de 130 mg%), glicozurie și poliurie. Ultimele două simptome, și a dat numele bolii - diabetul zaharat, sau diabet. Condițiile de încărcare de carbohidrați (testul de toleranță la glucoză) la pacienții cu curba glicemic schimbat: după administrarea de 50 g de glucoza in hiperglicemie la pacientii comparativ cu normala întinsă în timp și atinge valori ridicate.

Odata cu utilizarea carbohidraților defectuoasa si diabet depunerea apar tulburări ale metabolismului lipidic corespunzător: lipolizei crescută, inhibarea lipogenezei, creșterea NEFA în sânge, crescând oxidarea acestora în ficat, acumularea corpilor cetonici. Creșterea producției de corpilor cetonici (cetoza) conduce la o scădere a pH-ului sanguin - acidoza, care joacă un rol esențial în dezvoltarea bolii (Renold et al, 1961.).

Cetoacidoza aparține, probabil, un loc important în dezvoltarea leziunilor vasculare (micro și macrovasculare). Mai mult decât atât, cetoacidoza se află în centrul uneia dintre cele mai grave complicatii ale diabetului zaharat - comă diabetică. La glicemie foarte mare (800-1200 mg%) se poate dezvolta un alt fel de comă. Ea apare ca urmare a unei pierderi semnificative de apă din urină și creșterea presiunii osmotice a sângelui menținând în același timp pH-ul normal (coma hiperosmolară).

După n varietate prelungită a tulburărilor de carbohidrați, grăsimi și metabolismul proteinelor, tulburări care implică echilibrul de apă cu sare, pacientii dezvolta o varietate de boli micro și macroangiopatia cauzând retiniene (retinopatie) si rinichi (nefropatie), sistemul nervos (neuropatie), ulcere trofice piele, ateroscleroza generală, tulburări mentale.

Sa constatat că diabetul zaharat - boala polipatogeneticheskoe. Acesta poate fi inițial cauzate de: deficiența primară a secreției de insulină și hipersecreție hormonii diabetogenice (insulinchuvstvitelnye sau juvenile, forme de diabet) - sensibilitate redusă dramatic țesuturilor țintă la insulina (forma rezistenta la insulina, sau „diabet, vârstnici, obezi“). In patogeneza primei forme a conturilor de boală pentru 15-20% dintre pacienții cu diabet zaharat pot juca un rol factor ereditar și formarea de autoanticorpi împotriva aparatelor proteine insulare. În dezvoltarea celei de a doua forma a bolii (peste 80% dintre persoanele cu diabet zaharat) este aportul in exces esential de alimente carbohidrati, obezitatea, sedentarismul.

Pentru a compensa diabetul sunt utilizate ca terapie de substituție cu diferite medicamente malouglevodnuyu insulina- (uneori malozhirovuyu) dieta si droguri sintetice hipoglicemiant - sulfonilureice și biguanide. Prin urmare, numai atunci când insulina eficiente forme insulinchuvstvitelnyh ale bolii. Mai mult, încercările de a crea în curs de desfășurare „pancreas artificial“ - dispozitiv mecanic de electroni compact, insulină și glucagon încărcat, care atunci când este conectat la hormonii sange pot fi administrate în funcție de concentrația de glucoză în sânge.

Simptomele diabetului pot apare, de asemenea, într-o serie de alte boli, în primul rând în funcție non-endocrine a pancreasului sau prin acțiunea insulinei și glucagonului (diferite forme de hipercorticismului, acromegalie).

VB Rosen

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit