Reabilitarea copiilor astmatici și adolescenților în condiții de ambulator

Astmul bronșic (BA)

BA- cea mai frecventa boala a copilariei, a căror frecvență în diferite țări este, în medie, 5-12%.

Mai frecvent la băieți decât la fete (6% comparativ cu 3,7%), dar cu debutul pubertății prevalenta devine la fel la ambele sexe.

Astmul bronșic este mai frecvent la locuitorii din mediul urban decât rural. Boala severa apare la copii din familii cu statut social scăzut.

Etiologia și patogeneza

Conform vederi moderne baza modificărilor patologice ale bolii Alzheimer este o inflamație cronică imună în peretele bronșic, care determină dezvoltarea bronhoobstructiv, predispun la o îngustare a arborelui bronsic, ca răspuns la diverși stimuli. Caracteristic, inflamația în astmul afectează toate structura bronhiilor: acoperire epiteliale, membranei bazale asociată cu ganglionii limfatici bronșice, vasele de sânge, musculaturii netede.

Trăsăturile caracteristice ale inflamației sunt un număr crescut de eozinofile activate, celulele mastocite și limfocite T în mucoasa arborelui bronșic și lumenul acestuia, precum și creșterea grosimii stratului membranei bazale reticular (fibroză subepitelial). Trebuie subliniat faptul că astfel de modificări în grade diferite, sunt trasate pornind de la primele stadii ale bolii, indiferent de severitatea bolii. În consecință, în astm inflamatia este permanentă, iar între manifestările clinice și modificări morfologice aproape nici o corelație.

Inflamația căilor respiratorii - un proces complex, care incepe cu afectarea epiteliului bronșic, tulburări ale microcirculației și interacțiunea ulterioară a celulelor primare și secundare efectoare și mediatorii lor - mediatori ai inflamației. Procesul inflamator in astm realizat ca IgE -dependente și -independent IgE și mecanisme T-limfotsitzavisimymi. În cele mai multe cazuri, astmul primar este o boala alergica, ceea ce face ca dezvoltarea și manifestarea ei predominant prin mecanism IgE dependente. Acest mecanism joacă un rol-cheie în patogeneza astmului la copii.

Ca urmare a introducerii alergenul în căile respiratorii ale copilului incepe sa sintetizeze anticorpi din clasa IgE alergen. Prezența IgE specifice la alergeni specifici demonstrează o sensibilizare la el corpul. Până relativ recent, detectabil în bolile alergice incluzând astmul, supraproducția de IgE de către limfocitele B a fost văzută în principal ca urmare a eșecului de supresoare T-limfocite, și având în vedere momentul apariției, după contactul cu cauzele semnificative alergeni în sine boli alergice interpretate ca o manifestare a unei alergii de tip imediat. Aceste puncte de vedere ale atopiei și dezvoltate pe reacțiile sale de bază și a bolilor alergice în ultimii ani a suferit modificări semnificative.

Conform conceptelor moderne un rol-cheie în dezvoltarea de sensibilizare expuse prin supraproducția de IgE totale si specifice joacă TH2 subset al CD4 + T-limfocite. Activarea acestor celule de clone de stimuli alergene și secreția de interleukine (IL) - IL-4, IL-6, IL-10 și IL-13 - duce la creșterea formării de IgE-anticorpi specifici, urmată de fixarea lor pe celulele mastocite și bazofile.

Interacțiunea alergen prichinnoznachimyh fixat pe celulele mastocitare duce la activarea IgE specifice celulelor mastocitare și secreția de mediatori și citokine, care la rândul lor contribuie la implicarea în celulele rezidente proces alergice si alte celule sanguine.

Impact preformate mediatori și, în particular, histamina stă la baza reacției alergice acute în bronhii curg prin tipul imediat și se manifestă sindromul obstrucție bronșică (faza precoce a răspunsului alergic).

În același timp, dezvoltarea inflamației alergice, care este o consecință a impactului generat de limfocitele TH2 de citokine, cum ar fi IL-3, IL-5, granulocite-macrofage factor de stimulare a coloniilor (GM-CSF).

În dezvoltarea inflamației mucoasei bronșic la pacienții cu astm participa fixe (rezidente) celule pulmonare: mastocite, macrofage, limfocite, celule epiteliale. aceste celule prin mecanism mediat de IgE singur sau în cooperare iau parte la dezvoltarea inflamatiei cailor respiratorii.

Astfel, se poate concluziona că alergen este inițial „lansează“ celulele efectoare primare (care includ celulele mastocite, macrofage și celulele epiteliale ale bronhiilor), care eliberează mediatori lor inflamatorii (faza precoce). Recente implica în procesul altor clase de celule (efectoare secundare), care includ eozinofile, limfocite T -, neutrofile (faza târzie). Prin urmare, reacții alergice la astm apar în două etape - un timpuriu și târziu.

Faza timpurie începe după numai câteva minute după expunerea la alergen si provoaca simptome clinice acute de astm. După 3-4 ore mai târziu și acolo reacție de fază târzie, este mai complex, care este asociat cu formarea de inflamatie alergica, progresia astm simptomelor si durata acestora.

obstructia bronsica in astm este cauzata de patru mecanisme: bronhoconstricție acută, edem peretelui bronsic, formarea secrețiilor mucoase vâscoase pentru a forma tuburi, rearanjarea arborelui bronsic (remodelare, adică, obstrucția ireversibilă).

Clasificarea astmului

formă boală:

- alergic (hipersensibilitate este cauzată de alergic, divizat în IgE mediate

- cu creșterea producției de IgE sau mediată de IgE - cu participarea limfocitelor T și a altor mecanisme imune)

- non-alergic (hipersensibilitate nealergice este cauzată, mecanisme și anume neimunizați)

- amestecate.

Severitatea:

- usoara intermitenta,

- ușoară persistente,

- semigrea, persistente,

- severă persistentă.

în cursul perioadei:

Video: reabilitare post-accident vascular cerebral prin TIC. TIC în practica medicului de familie

- perioada acuta (debut acut, o stare prelungită de obstrucție bronșică)

- perioade de remisie (remisiune completă, incompletă).

complicații: atelectazia pulmonară, emfizem mediastinal si subcutanat, pneumotorax spontan, emfizem, cord pulmonar.

Clasificarea severității astmului înainte de începerea tratamentului de bază prezentate mai sus, are ca scop practicieni în realizarea unui fapt foarte important, în conformitate cu care principalele criterii pentru severitatea astmului includ: frecventa simptomelor clinice, necesitatea de a utiliza &beta-₂ - agoniști, funcția pulmonară (Tabelul 27.) cu acțiune rapidă.

Prezența a cel puțin unul dintre criteriile pot fi atribuite unei severitatea bolii specifice. Trebuie subliniat faptul că pacienții cu orice grad de severitate al astmului, chiar si cu intermitenta usoara, poate fi exacerbări severe. Prin urmare, gradul de severitate al astmului nu exacerbare o masura de severitate a bolii.

Tabelul 27. - Clasificarea severității astmului simptomelor clinice inainte de inceperea tratamentului (GINA, 2002)

În cazul în care pacientul primeste deja un tratament de bază, atunci când se evaluează gradul de severitate al astmului ar trebui să ia în considerare simptomele clinice și cantitatea de medicamente care asigură un control asupra lor. Tratamentul bolii, un grad adecvat de severitate al bolii, se poate controla cu succes fluxul său. O astfel de abordare pentru a evalua gradul de severitate al astmului este de mare importanță practică.

Gradație de severitate variază în timp (înainte de începerea tratamentului, în timpul tratamentului), ceea ce permite de a evalua eficacitatea tratamentului. Reducerea severității bolii indică caracterul adecvat al domeniului de aplicare și de natura tratamentului de bază. Salvarea simptomele astmului în timpul tratamentului necesită o revizuire a severității și trecerea la o treaptă superioară de terapie.

Diagnosticul de astm se bazeaza pe: anamneza, evaluarea simptomelor clinice, studiu extern funcția respirației și evaluarea reactivității bronșice (la copii mai mari de 5 ani), studiul stării alergie.

O sarcină importantă este diagnosticarea precoce a astmului. Probabilitatea de astm crește în cazul în care o indicație antecedente de dermatita atopica, rinokonyuktivit alergică sau antecedente familiale de astm bronșic sau alte boli atopice, atunci când cel puțin unul dintre simptome cum ar fi tusea, în creștere mai ales pe timp de noapte, wheezing recurent, episoade recurente respirație șuierătoare, senzație de apăsare în piept recurente, apariția sau agravarea simptomelor în timpul nopții, atunci când intră în contact cu animale, aerosoli chimici, acarianul de praf, polenul, fumul de tutun atunci când temperatura ambientală scade, atunci când primesc medicamentele (PM) (acid acetilsalicilic, &beta - blocante), in timpul exercitiilor, la orice boală infecțioasă acută a tractului respirator, stresul emoțional sever.

Examinarea fizică ar trebui să acorde o atenție la următoarele caracteristici ale unui AD: meteorism (giperekspansiya) piept kletki lungirea expirație sau respirație șuierătoare atunci când auskultatsii- uscat kashel- rinit- periorbitale cianoză - așa-numitele umbre alergice (cercurile intunecate de sub ochi din cauza venos stagnare care apare pe un fond de obstrucție nazală) - cută transversal pe spate dermatita atopică nosa-.

Rețineți că, în remisie simptomele patologice pot fi absente (imagine fizică normală nu exclude un diagnostic de astm!).

La copiii sub vârsta de 5 ani, diagnosticul de astm se bazează în principal pe rezultatele clinice (dar nu și funcțională) examinarea și istoricul medical. La sugari care au avut două sau mai multe episoade de wheezing asociate cu acțiunea declanșatoare de astm ar trebui sa fie suspectate, să efectueze examinarea și diagnosticul diferențial.