Ventilație mecanică

Video: respirație artificială

conținut

Video: respirație artificială
Fiziologie pulmonară

Creșterea copiilor cu supraviețuirea patologie chirurgicală este în mare parte datorită progresului și tratamentul insuficienței respiratorii legate de două aspecte principale. în primul rând cunoștințe, în ultimii ani, sa extins foarte mult de fiziologia și fiziopatologia plămânilor, în special caracteristicile specifice ale copiilor, inclusiv cei mai tineri. În al doilea rând, a existat un salt tehnologic dramatică în ceea ce privește cele mai multe metode de ventilație și de control. Integrarea continuă în curs de desfășurare și optimizarea acestor două tendințe a îmbunătățit foarte mult rezultatele tratamentului.

Acest capitol discută despre fiziologia plamanului, descrie formele moderne de sisteme de control și de ventilație, precum și principalele tendințe în tratamentul copiilor, luând în considerare o varietate de aspecte fiziopatologice și terapeutice.

fiziologie pulmonară

Problema principală de ventilație - îndepărtarea adecvată a dioxidului de carbon, oferind un echilibru al echilibrului acido-bazic și menținerea oxigenării arteriale adecvate. Pervan obiect este realizată prin îmbunătățirea ventilație alveolară, al doilea - reglementarea echilibrul delicat al ventilație alveolare și perfuzie pulmonară. Pentru a controla acest proces, trebuie să înțelegem mai întâi elementele de bază ale anatomiei și funcției pulmonare în sănătate și boală.

Anatomia unui organism în curs de dezvoltare. Diferențe semnificative există între structura și funcția plămânilor și a pieptului la sugari prematuri si adulti. Căile respiratorii căptușită cu ramura epiteliu ciliat între săptămânile 4 si 16 de gestație. Schimbul de gaze are loc la naștere în saci de grozdevidnyh bronhiole respiratorii.

structuri anatomice respiratorii (bronhiolelor, canalele alveolare și arbori alveolar) să dezvolte și să se înmulțească în primele 18 luni de viață. Ca urmare a proliferării rapide a postnatale 20 de milioane de alveolele, existente la naștere, „rasa“ de aproximativ 300 de milioane de până la 8 ani de viață, în cazul în care procesul se oprește. În același timp colateral ventilația în tiparele respiratorii (pori intra-alveolar Koch și bronhiolelor-alveolare canale Lambert) care sprijină obstrucționare ventilație alveolară bronhiole și stabilizând astfel segmentele pulmonare, prevenind atelectazia, nu se dezvoltă până la vârsta de 1 an sau mai târziu.

Traheea a nou-născutului este scurt și lat, o disproporționat de mare în raport cu dimensiunea plămânilor și a copilului. Pe măsură ce crește volumul pulmonar a crescut de aproape 30 de ori. Prin urmare, spre deosebire de adulți, a căror proximale caile respiratorii constituie principala componentă pulmonară rezistență, copii, această componentă este formată în căile respiratorii periferice. factor Said explică susceptibilitatea ridicată a copiilor cu detresă respiratorie boala a cailor respiratorii mici, cum ar fi bronsiolita și edem pulmonar.

Toracele nou-născut prin mecanica sa este semnificativ diferită de cea a adulților, fiind mai rotunjite decât elipsoid, ceea ce reduce capacitatea sa de a crește volumul intratoracic prin tăierea mușchilor intercostali în secțiune transversală. Caracteristici ale atașamentului diafragmei la copii, explică mișcarea în timpul inspirației coaste mai mici mai mari decât în interior spre exterior. Datorită acestor doi factori cresc volumul intratoracice în copilărie depinde în principal de excursii ale diafragmei.

balonare abdominală sau de intervenție poate afecta foarte negativ respirație spontană, respectiv, pas la nou-nascuti. Nervurile, fiind mai „moale“, au o capacitate mai scăzută în reducerea conformitate pulmonare rezista colapsului intern in timpul volumului pulmonar inspirare și țineți la sfârșitul expirării, ceea ce duce la progresia atelectasis.

mușchii respiratorii la copii este relativ mai puțin în greutate și mult mai rapid, „obosit“. Numărul de fibre lent-tic nervos de tip 1 în diafragmă la nou-născuții prematuri este de numai 10%, în timp ce în termen - 25%, iar la adulți - 50%.

mecanică pulmonară. Eliberarea de gaz din atmosfera in alveolele se produce din cauza gradientului de presiune. Acest lucru se poate realiza fie prin extinderea cavității toracice ca urmare a mușchilor respiratori, ceea ce duce la crearea de negativ în ceea ce privește mediul intraplevralnogo presiune (ventilație spontană), sau prin furnizarea unei pozitive (în ceea ce privește alveolare) presiunea la nivelul tractului respirator proximal (ventilație suport) . Întoarcere a gazului în atmosferă - un act pasiv în orice situație.

Unele caracteristici ale sistemului respirator furnizează gaz de înfruntare care intră în alveolele. Astfel, elasticitatea plămânilor și torace stă la baza respectării proprietăților, definită ca abilitatea de a schimba volumul per unitate de schimbare a presiunii. Figura 4-1 prezintă curba de conformitate statică a nou-născutului acoperit cu un volum dinamic bucle sverhenlnogo gazotoka. Conformitatea este o măsură a prăvăliș curbei. Ventilarea normală are loc în partea centrală abruptă a curbei în care efective schimbările de presiune conduc la o modificare a volumului. Diferite stări patologice pot deplasa curba într-o direcție sau alta, reflectând situația în care este necesară o presiune mai mare pentru a obține același volum de maree.

Fig. 4-1. Curba de conformitate statică în diferite stări ale unui volum dinamic gazotoka bucle. Accentul este pus pe două zone de podatlinosti joasă (A și C), atelectazia (sau colaps) și persrazdueanik) (TLC corespunzătoare - capacitatea totala pulmonare, FRC - capacitatea funcțională reziduală).

Înțelegerea proprietățile de conformitate și o idee despre ce parte a stării pacientului trebuie să curba în acest moment, este important să se controleze în mod corespunzător de ventilație. La curba de volum redus, la sfârșitul presiunii expirație finală pozitivă (PEEP) poate ajuta la indreptarea segmentele atelectatic, crescând astfel volumul și ameliorarea conformității pulmonare. În situația opusă, lungirea faza de expirație poate reduce problemele asociate cu suprasolicite.

Forțele de frecare între moleculele de aer n pereții căilor aeriene împiedică curentului de gaz în plămâni și sunt descrise ca proprietăți de rezistență. rezistență Gazotoka depinde de cantitatea proprietăților sale fizice (densitate și vâscozitate). lungimea căii în lungul căreia fluxurile de gaze și, cel mai important, - diametrul interior al acestui drum. După cum sa menționat mai sus, la copii, in special sugari, caile respiratorii sunt mici, ceea ce contribuie la o creștere a rezistenței. Procesele care duc la lumenul cailor respiratorii de schimbare pot împiedica ventilația. La pacientul tub endotraheal intubați este uneori considerabil îmbunătățește rezistența, mai ales atunci când acesta este parțial ascuns sigilat.

Lung constantă de timp determinată de rezistența și pliabilitatea. Constant timp expirator arată cât de repede plamanii pot produce respirație sau cât timp este nevoie pentru a echilibra presiunea dintre alveolele numite caile respiratorii proximale. Pentru un timp constant evacuat 63% din volumul mareelor, la sfârșitul celor trei constante - 95%. Pentru un copil normal, cu maleabilitate egal cu 0.005 L / cm H20 și o rezistență de timp de 30 cm H20 / / l / s constant este egal cu 0,15 secunde. Astfel, TRN constantă timp de 0,45 secunde sau evacuat la 95% din volumul mareelor.

Utilizarea sistemelor de ventilație proiectate pentru nydoh mai puțin de 0,45 secunde, poate duce la hiperinflația plămânului și trecerea la volum ridicat și pliabilitatea scăzut (sfârșitul curbei) -situatsii referitoare la „PEEP accidentală“. Acest factor reduce eficiența ventilației și crește riscul de barotraumă. În condiții de volum redus și ductilitate redusă, frecvent observate la copii după o intervenție chirurgicală, timpul scurt constant expirator poate permite îmbunătățirea fazei inspiratorii rola de transfer de gaz, astfel încât acesta devine mai lung decât timpul de expirație (raport invers inhalare: expirația - Mod de ventilație invertit).

schimbul de gaze pulmonare. Schimbul de acid carbonic, având capacitatea de a derula rapid prin difuzie este aproape în întregime dependentă de volumul de gaz inhalat și expirat pe unitate de timp sau de ventilație minute. ventilație minut este definită frecvența respiratorie și volumul mareelor. Manipularea acestor parametri se reflectă direct în eliminarea C02.

Schimbul de oxigen, în contrast cu dioxid de carbon, mult mai complex. Deși el este într-o anumită măsură depinde de ventilație minut, dar un rol mai important este jucat de raportul de ventilație și perfuzie. Încălcarea acestui raport (V / Q), ierfuziruemyh ventilație insuficientă în special zone (ocolite) - una dintre cele mai frecvente cauze ale hipoxemie în multe boli. Când a evitat fracție ajunge la aproximativ 30%, creșterea concentrației în aerul inhalat 02 ca procent (FiO2) nu conduce la o îmbunătățire a oxigenării.

Situații care a reduce capacitatea functionala reziduala (FRC) sau măresc recipientul închis (volumul pulmonar în care căile respiratorii în părțile dependente ale plămânului începe să scadă), de obicei duce la o creștere a fracției și triate la hipoxemie. Exemple de astfel de situații sunt enumerate în tabelul 4-1.

D numai când nivelul adecvat este menținut na raportul V / Q oxigenare, pot fi îmbunătățite sau modificarea parametrilor de ventilație, fie prin măsuri care vizează tratamentul stărilor patologice care stau la baza tulburărilor respiratorii.

Tabelul 4-1. Situații care cresc fracția șuntat și cauza hipoxemie
$Situații care cresc fracția șuntat și cauza hipoxemie$

fluxul sanguin pulmonar. La naștere, în curs de schimbări rapide și profunde în natura circulației pulmonare. Cu primele respirații intins usor, scade rezistența vasculară pulmonară și pulmonare determină creșterea fluxului sanguin. Apoi a închis shunts fat extrapulmonară (ductului arteriosus, gaura Opalny). rezistența vasculară pulmonară la nou-nascuti variază semnificativ asupra ofertei O2.

Gipokcemiya poate provoca spasme vasculare pulmonare severe - o situație potențată acidoză. În cazul unui spasm vascular în plămâni poate relua de manevră de la dreapta la stânga prin ductul sau arterial foramen ovale, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin pulmonar, agravarea hipoxemie și acidoză. Acest fenomen este definit ca hipertensiunea pulmonară persistentă a nou-născutului (PLGN) sau circulația fetală persistentă (PPA). PLGN - o componentă majoră a afecțiunilor pulmonare în hernie liafragmalnoy congenitale, precum și pentru o serie de alte boli nou-născuți care nu necesită intervenție chirurgicală.

pacienți Prevenirea PLGN cu risc de sau tratarea afecțiunilor existente care rezultă constă din (1) sporirea oxigenare, (2) crearea prin alcaloză respiratorie (giperventilniiya) sau metabolică (infuzie bicarbonat) și mijloace (3) Preparate de infuzie nazoaktivnyh. În cazurile severe, absența răspunsului la aceste măsuri pot fi aplicate în mod avantajos oxigenarea membranei extracorporale (ECMO).

Fiziologia metabolismului acido-bazic. Așa cum am menționat mai devreme, unul dintre funcția principală de ventilație - îndepărtarea de C02. Deoarece alveolar este în echilibru C02 cu concentrația plasmatică a ionilor de bicarbonat și hidrogen, așa cum se arată în ecuația Henderson-Hasselbalch, ventilntsnn joacă un rol major în homeostazia acido-bazic. emit lumina din corpul de 100 de ori mai mult acid decât rinichi.

În cursul bolii sau tratamentul acestuia și concentrația P co2 bicarbonat poate crește sau scădea. Aceste tulburări, izolat sau în combinație, duce la modificări ale acido-bazic corespunzător. Analiza gazelor sanguine arteriale pentru determinarea parametrilor P concentrația de bicarbonat de co2 și pH-ul, care la rândul lor ajută la caracterizarea acido-bazic al pacientului.

Modificări individuale în stare de acid-bază poate apărea în trei moduri:

1. Ca urmare, orice proces fiziologic izolat de exemplu, o acidoza respiratorie sau metabolică normală sau alcaloză. În special, alcaloză metabolică poate dezvolta vomitatul persistente.

2. proces fiziologic izolat uneori spațiozitate abaterilor care sunt eliminate datorită compensării fiziologice. Deci, giperventilyatsin (alcaloză respiratorie) pot fi compensate acidoză metabolică.

3. Mai multe procese fiziologice pot duce la devieri în mod independent unul de altul, cu compensarea corespunzătoare sau fără ea.

Atunci când se evaluează echilibrul acido-bazic al hectare vice sânge este important să ne amintim că mecanismul compensator vizează normalizarea pH-ului, nu poate fi corectat complet tulburări primare și, prin urmare, atunci când, de exemplu, un proces izolat este însoțit de compensare, pH-ul arată cu siguranță ceea ce patologia este primar, și ceea ce - este secundar.

Pe gazele arteriale pot fi determinate respirator și componente metabolice ale dezechilibrului acido-bazic. Cele mai multe analizoare calculate automat deficit de bază (E. O componentă metabolică m.), Simplificând astfel analiza. Abaterile pur metabolice sau respiratorii recunosc pur ușor. acidoză metabolică sau PSO2 alcaloză egală cu 40 mm Hg. Art. modificări PH exclusiv asociat cu cauze metabolice.

Pentru acidoza respiratorie sau pur zero, deficit de bază alcaloză. Estimarea PSO2 pH și deficitul de bază, se poate estima proporția relativă a componentelor respiratorii și metabolice în dezechilibrul acido-bazic și, în consecință sugerează orice proces este primar. Compararea acestor date cu manifestări clinice permite un tratament adecvat și de a planifica o evaluare suplimentară.

schimbul de oxigen: primirea și consumul. Scopul principal al tratamentului pentru orice pacient care este în stare critică - pentru a menține oxigenarea țesuturilor adecvate. Atingerea acestui obiectiv este posibilă numai în cazul în care oferta de 02 este suficientă pentru a satisface nevoile țesuturilor sale. O idee clară a ceea ce aportul 02 și aportul și care sunt factorii care determină aceste concepte - principala condiție pentru a înțelege complexitatea resuscitare cardio-pulmonară.

Consumul de oxigen reflectă rata metabolică într-un anumit pacient. La pacienții umani, această rată poate fi crescută activitatea musculară, sepsis, creșterea scăderea temperaturii corpului de temperatura mediului ambiant (in special la nou-născuții care cu scăderea temperaturii ambiante de 33-31 C poate fi consumat de 2 ori 02) și alte condiții .

furnizarea de oxigen este asigurată crește conținutul în sânge din cauza ratei de livrare, sau debitul cardiac. Conținutul de oxigen din sânge arterial (Ca) este exprimat prin formula:

CasO2 (cm3 / 100 ml) = (% O2 X Hb sal X 1,34) + (0,003 X PaO2),

unde 02% așezat - procentul de saturație al hemoglobinei Hb kislorodom- - 1,34 concentrației gemoglobina- este kislorodonesuschuyu parte hemoglobină per gram sm3O2 gemoglobina- 0.003 - oxigen coeficient de solubilitate și RA0 de sânge - tensiune O2 în sângele arterial. După cum reiese din această formulă, PaO2 are un efect redus asupra conținutului de O2 din sânge datorită solubilității sale limitate. Astfel, principalele componente care determină conținutul de O2 - concentrația de hemoglobină și procentul de saturație.

În mod normal, furnizarea de oxigen în 4-5 ori mai mare decât cererea pentru aceasta țesături. Studiile pe animale au arătat că atunci când alimentarea scade sub două ori rata de consum, consumul de 02 însuși devine limitat, și începe să acționeze în metabolismul anaerob cu dezvoltarea acidoză lactică și tulburările tyazhepymi în organism.

Deoarece în mod normal, consumat doar 20 până la 25% din oxigenul de intrare, apoi restul 02 rămâne în sânge venos. Astfel, măsurarea 02 venos mixt reflectă cel mai fiabil soldul încasărilor și a consumului de O2. saturația arterială normală este aproape de 100%, în consecință, saturația venoasă normală amestecată cu sânge să fie 75-80%. Cădere saturație venos mixt 50% din respectivul nivel critic scazut de oxigen.

O2 saturația sângelui venos amestecat este o funcție directă a conținutului și Og poate fi măsurată prin analiza sângelui din artera pulmonară prin cateter FIBEROPTIC. Pentru copii, inclusiv sugari, oxigen la nivel de saturație în atriul drept destul de mixte parametrii de sânge venos. În prezent, există catetere cu fibre optice de dimensiuni adecvate pentru utilizare la copii. O astfel de monitorizare ar putea deveni în curând destul de obișnuit în tratamentul detey.` bolnav în stare critică

KU Ashcraft, TM titular

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit