Diabet zaharat Endocrinologie

URL-

Diabetul zaharat - o boala cronica caracterizata prin stoykoygiperglikemiey datorita insulinovoynedostatochnosti absolute sau relative.

Prevalența bolii este de aproximativ 6% vzroslogonaseleniya, dar ele suferă de 16% în rândul persoanelor în vârstă.

K și L cu c și f și țiun (Comitetul de experți OMS, 1987).
· Clase clinice.
· Diabetul zaharat (DM).
· Insulino-dependent diabet zaharat (IDDM, SDI).
· Diabetul non-insulino dependent (NIDDM, SDII):
· La pacienții cu greutate corporală normală;
· La pacienții cu obezitate.
· Diabet simptomatica:
· Diabet asociate cu malnutriție.
· Diabetul in bolile pancreatice.
· CD-ul cu natura hormonala a bolii:
· Sindromul Cushing,
· Acromegalie,
· Feocromocitom,
· glucagonom
· Diabetul cauzate de medicamente.
· Diabet, sinteza indusă de insulină a unei insulinovyhretseptorov anormale sau defect.
· CD-ul cu sindroame genetice.
· Toleranța redusă la glucoză:
· Persoanele cu greutate normala tela-
· La pacienții cu obezitate.
· Diabetul zaharat în timpul sarcinii.
· Clase de risc semnificativ.
· (Persoanele sanatoase cu toleranta la glucoza normala, dar dezvoltarea uvelichennymriskom a diabetului zaharat)

E r și l o g I.
· IDDM este asociată cu o scădere a celulelor B productia de insulina ostrovkovLangergansa din pancreas de un deficit de insulină autoimună protsessa.Absolyutnaya este cauza diabetau 10-15% dintre pacienți.
· Factorii de risc pentru diabet zaharat insulinodependent sunt:
· Infecții virale,
· intoxicația cu
· Împovărat de diabet ereditate. gemeni monozigoți Konkordantnostsredi este de 5O%. Galotipy HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 și combinații ale acestora zabolevaniemsaharnym asociate cu diabetul zaharat și galotipy HLA-A3, B7, DW2, DRW2 votnoshenii ea posedă un efect protector. factor genetic Podgotavlivaetosnovu pentru boli autoimune, care apar sub influența efectelor citotoxice virusnoyinfektsii și chimice.

· În cele mai multe cazuri, cauza NIDDM este eșecul otnositelnayainsulinovaya din cauza reducerii țesuturilor chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh la acțiunea insulinei endogene - tkanevayainsulinorezistentnost. Cel mai important factor care contribuie este obezitatea, însoțită de o scădere a numărului de celule de grăsime din suprafața insulinovyhretseptorov. Istoricul familial (concordanță între gemeni monozigoți este 1OO%), precum ateroscleroza, hipertensiune arterială, dislipoproteinemiile, lipsa de exercițiu, un regim alimentar dezechilibrat sunt faktoramiriska, de asemenea, dezvoltarea bolii.

P o t o r e s e n.
· Insulina formată prin scindarea proinsulinei nazyvaemogoS așa-peptidă (al cărui conținut reflectă produsele hormonali adevărate) .Se prevede utilizarea tisulară a glucozei de către celulele podderzhivayauroven sângele ei în termen de 3-6 mmol / l.
· Secretia hormonala este stimulata de gastrina, secretina, colecistochinina, polipeptide vasoactive intestinale
· Inhibata de somatostatin, format în celulele d-podzheludochnoyzhelezy.
· La sensibilitatea la insulină receptorii afectează, de asemenea, hormon de creștere, corticosteroizi, estrogeni, progestine, parathormon.
· Ca răspuns la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturi crește takzhevyrabotka a celulelor de glucagon pancreatice, insulina usilivayuschegorazrushenie.
· Infecția virală este asociată cu dezvoltarea de b-celule insulitis posleduyuscheydestruktsiey și formarea de anticorpi ale acestora, obnaruzhivaemyhbolee mult de jumătate din pacienții cu diabet zaharat insulinodependent.
· Când NIDDM deficit de insulină relativă, numărul receptorilor obuslovlennayaumensheniem și postreceptor la acesta narusheniemobmena glucoza rezultat insuficiența enzimelor intracelulare care se dezvoltă în secreția hormonului intact. insulina Rezistentnosttkaney duce la creșterea secreției - insulinizmui reduce în continuare numărul de receptori. Când giperinsulinizmeaktiviziruetsya lipogenezei, contribuie la obezitate, care, astfel boala este, de asemenea, un factor de risc de NIDDM, și o manifestare timpurie a acesteia.
· Atunci când terapia cu insulină inadecvată la pacienții cu diabet zaharat insulinodependent poate formirovanietkanevoy la rezistenta la insulina endogena si ekzogennomuinsulinu. În același timp, la pacienții care suferă de NIDDM, influențat metabolicheskihnarusheny, pancreatită cronică, b-celule ateroscleroza proiskhoditdestruktsiya, ceea ce duce la reducerea endogennogoinsulina de producție.
· Datorită transportului absolut sau relativ de glucoza a insulinei nedostatochnostinarushaetsya prin membrana celulară care kompensatornovyzyvaet procesele de activare mobilizând istochnikienergii suplimentare prin arderea grăsimilor și proteinelor. Ca rezultat aktiviruetsyaglikogenoliz, lipolizei, proteina catabolism. În sânge crește kontsentratsiyaglyukozy, acizi grași neesterificat, azotate shlakov.Giperglikemiya determină glicozurie, poliurie, deshidratare.
· Activarea oxidării acidului gras b, ceea ce duce la o creștere a celulelor soderzhaniyav atsetilkoenzima O pornire sinteza materialelor atsetonai acetoacetat. Creșterea concentrațiilor de acidoză razvitiemmetabolicheskogo și plină de toxicitate generală.
· Factorul principal în determinarea prognosticul pacientului, este o expresie a ratei de progresie a complicațiilor microvasculare (sistemnogovaskulita fel, ceea ce duce în cele din urmă la zidurile înfrângerea sosudovpochek, ochii, inima, membrelor inferioare) și macrovasculare (ateroskleroticheskogoporazhenieya magistralnyhartery coronariană, cerebrală și periferică).

K l și n e și h și i cu k la m și p și n și.
· IDDM începe, de regulă, prost - pentru câteva zile pe săptămână. Bolnav mai des o persoana in copilarie si adolescenta.
· Reclamații:
· Sete (polidipsie), gură uscată, ei beau pe zi do1O l
· Poliurie,
· Pierderea în greutate în primele săptămâni sau luni de vozmozhnopohudanie boli la-1o 15 kg sau mai mult, de multe ori pe un fundal de stocat ilipovyshennogo poftei de mâncare. Intensiv pierdere în greutate nemotivați apetitului pripovyshenii și polidipsie într-o persoană tânără creează kartinupochti patognomonice pentru IDDM.
· Mâncărimi ale pielii,
· Creșterea slăbiciune generală.

· Plângerile NIDDM pacienți, de obicei, nu sunt la fel de pronunțată.
· Setea și poliurie poate fi o lungă perioadă de timp nedetectate,
· Pierderea în greutate nu pot fi disponibile (la pacienții obezi pot greutate dazhepribavka).
· Pacienții sunt mai preocupați de mâncărime a pielii,
· Leziuni cutanate pustulare
· Creșterea slăbiciune.

· Constatări fizice:
· În sondajul generală:
· Piele:
· Scăderea turgescenta pielii,
· Pustular și înfrângerea ei fungice,
· În fese depunerea de placi de colesterol, gambe, coturi kolennyhi (xantoamelor), pleoape (xantelasma)
· Culoare galbuie original al palmelor și tălpilor (ksantoz)
· Răni pe pielea picioarelor.
· În IDDM severă se observă "rubeoză diabetică"- înroșirea obraji, barbie si frunte.
· În domeniul de injecții cu insulină poate fi văzut uneori ischeznoveniezhira (lipodistrofie insulină).
· Manifestare diabetului poate fi nizhnihkonechnostey uscata si umeda gangrene cauzate de ateroscleroza obliterantă, neuropatie mikroangiopatieyi.
· Pot exista semne ale unei leziuni ale sistemului musculo-scheletice (vplotdo distrugerea oaselor și articulațiilor).
· Investigarea sistemului cardiovascular relevă ateroscleroza priznakiporazheniya infarct (aterosclerotica ipostinfarktny cardio) și origine degenerative (diabeticheskayakardiopatiya).
· Palparea:
· Aritmie cardiacă
· Mb deplasarea impulsului apical
· percuție
· Mb deplasarea frontierei stânga
· Mb extinderea pachet vascular
· auscultație
· Mb slăbirea 1 ton
· Mb suflu sistolic MN relativă
· Mb 2 ton accent la aorta
· Mb murmurul sistolic ATSK SAH
· Diabetul zaharat este modificări specifice ale sistemului respirator sunt, de obicei nedetectabile.
· În examinarea sistemului digestiv a relevat
· Carii bucale, boli parodontale, pyorrhea alveolar, gingivite, uscăciunea mucoasei bucale și a limbii.
· Este posibil și ușoară creștere sensibilitate a ficatului (gepatosteatoz).

· Semnele tipice ale diabetului sunt: ​​retinopatie, inflamatorii, degenerative, leziuni hemoragice la ochi. De multe ori voznikayutkatarakta și glaucom.

Alte metode de cercetare.
· Cel mai important simptom al diabetului este hiperglicemia - urovensahara jeun de sânge peste 7, D mmol / l.
· Biochimie:
· Hyper-g-globulinemiya,
· Hipercolesterolemie.
· În dezvoltarea insuficienței renale povyshaetsyauroven azotului ureic cronică, creatinina.
· Odată cu dezvoltarea cetoacidozei este o schimbare osnovnogosostoyaniya acid la partea acidă.
· La începutul IDDM redus sânge nivelurilor de insulină și peptidă-C sunt detectate prin complement-anticorpilor la celulele islet.
glyukozotolerantnyytest · In absenta simptomelor clinice ale diabetului si patologice saharanizhe Conținut, dar peste nivelul normal este menținut (GTT).
· În interval de 2 ore după administrarea de 75 g de glucoză La sănătoși urovensahara indivizii cu plasmă mai mică de 7 mmol / l,
· Așa cum este definit la diabetici decât 11 mmol / l.
· Pacienții cu diabet zaharat decompensat este definit
· Înaltă densitate relativă de urină,
· Glicozurie (cu o creștere a zahărului din sânge peste 9mmol / l apare în urină),
· In cetoacidoza - acetonă,
· După glomeruloscleroza - hematurie microscopică, proteinurie, cylindruria.

Video: diabet zaharat. Clinica Endocrinologie "MedikSiti"

Pentru.
În funcție de manifestările clinice și cele necesare lecheniyarazlichayut forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

· Forma usoara se caracterizeaza prin:
· Controlul glicemiei cu dieta numai,
· Capacitate de muncă Salvare
· Absența complicațiilor.

· Moderat Diabetul de severitate:
· Prin insulina compensata orala preparatovili hipoglicemiant la o doză de cel mult 6D UI / zi.
· Abilitatea de a lucra cu redus moderat
· Exprimat complicatii.

· Severă:
· Pentru compensare impune introducerea unui 6D U / zi. insulină,
· Disponibilitatea o varietate de complicatii,
· O reducere semnificativă sau pierderea capacității de muncă.


Complicațiile.
· Ketoatsidemicheskaya (diabetici) comă:
· Dezvoltă treptat pe parcursul mai multor zile sau ore (sub stres)
· Reclamații
· Consolidarea xerostomie, sete, poliurie, prurit,
· Aspect slăbiciune, oboseală, golovnoyboli, greață, vărsături.
· Apare acetonă Halitoză.
· Semne fizice:
· În absența tratamentului este în creștere letargie, somnolență, letargie, constiinta devine confuz. Apoi vine stupoare, smenyayuschiysyakomoy.
· În urma unei examinări, pacientul în comă:
· Uscat și rece, cu urme de zgârierea pielii.
· Buzele uscate, cu ochii înfundați, globi oculari moale atunci când este apăsat, elevii contractat.
· Reducerea tonusului muscular.
· Respirație profundă, zgomotos.
· Puls frecvent, de umplere mici poate aritmie, hipotensiune arterială.
· Limba uscată, cu o patină murdar.

· Coma hiperosmolară - o variantă rară a narusheniyametabolizma grele in diabetul zaharat (apare in 1o ori mai puțin ketoatsidemicheskoy) .EE caracteristici distinctive sunt:
· Foarte mare, până la 5O-15O mmol / L, hiperglicemie,
· Deshidratare Sharp (fără cetoacidoză), tulburări ale conștienței, care stanovitsyaprichinoy și alte simptome neurologice.
· Laktatsidemicheskaya (acid lactic) vsledstvienakopleniya coma se dezvolta în sânge și țesuturi ale excesului acidoză acid lactic și vyzyvaemogoeyu profundă.
·
· Comă hipoglicemică se dezvoltă cu tulburări sanguine snizheniisahara considerabile datorate acute ale creierului obespecheniyaneyronov de energie. În cele mai multe cazuri, acesta este asociat cu insulină speredozirovkoy. hipoglicemia profundă și contrainsular nedostatochnostkompensatornogo de eliberare a hormonului, glucagon și stimuliruyuschihvybros crescut glicogenoliza și gluconeogeneza în ficat pentru a provoca coma si duce la moartea celulelor neuronale și funcțiile corticale neobratimoyutrate.
· Apare de obicei acut.
· Există o slăbiciune generală, foame, tremuratul mâinilor, inogdagolovnaya durere sau amețeli, palpitații. buzele Caracteristic takzheonemenie, limba, maxilarului, diplopie.
· În cazul în care pacientul nu a avut timp să mănânce o bucată de zahăr, pâine, sudoare poyavlyaetsyaprofuzny, crește excitare, conștiința este perturbată.
· În cele ce urmează apar convulsii, coma se dezvolta:
· Pielea este de obicei palidă, umedă cu turgescenta stocate.
· Globii oculari ton normal.
· Tonusului muscular și reflexele tendinoase sunt crescute.
· Tahicardie Remarcat, hipertensiune arterială ușoară.
· Limba umedă. Miros acetonă respirație absent.
· Diagnosticul este confirmat de zahăr din sânge și urină otsutstviematsetona scăzută.
· Cele mai frecvente complicatii ale diabetului zaharat - diabeticheskieangiopatii. Ele sunt principala cauza de handicap bolnyhi, în cele mai multe cazuri, determină prognosticul.
· Macroangiopatia diabetică mai caracteristic NIDDM. Manifestările Chastoih sunt:
· Infarct miocardic,
· Accident vascular cerebral,
· Ateroscleroza arterelor membrelor inferioare.
· Microangiopatie diabetică, manifestată clinic în principal:
· Retinopatie,
· Angionefropatiyami cu dezvoltarea glomeruloscleroza și eșec hronicheskoypochechnoy.

D și n o și r s t și.
Principala metodă de diagnosticare a bolii este de a detecta crescut (mai mult de 7 mmol / l de repaus alimentar) glucoză în sânge.
Pentru determinarea toleranței la glucoză nagruzochnayaproba efectuate.

Video: Istoria bolii Endocrinologie diabet zaharat de tip II

Fomulirovka extins diagnosticul clinic.
· Exemplul 1. zaharat insulino-dependent diabet (I tip) tyazheloetechenie, glomeruloscleroza diabetică cronică, pochechnayanedostatochnost 2 linguri.
· Exemplul 2. non-insulino-dependent diabet zaharat (tip II) sredneytyazhesti.

Și D f f e r e n c și a l d d și g și h n o
Pentru diabet initial primar efectuat cu boli soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey: sindromul Cushing, feocromocitom (diabet simptomatic).
· Pentru sindromul Cushing:
· Apariția unui pacient cu obezitate tsentropitalnym,
· Hirsutism,
· Vergeturi.
· Examen de laborator relevă supraproducție de glucocorticoizi,
· Poate fi detectat radiologic extensia (distrugerea) turetskogosedla.
· Feocromocitom are loc cu creșteri arterialnogodavleniya crizei, cantități crescute de catecolamine în sânge.

O oră e n e.
· Tratamentul diabetului zaharat are ca scop vozmozhnuyukompensatsiyu maximă tot felul de schimburi, în special în carbohidrați și grăsimi.
· Criteriile de compensare depinde de tipul de boală, severitatea acesteia.
· Pentru IDDM
· Fasting Glicemia 4,4-6,6 mmol / l
· Oră după masă 5,5-1O mmol / l
· Dupa 2 ore dupa masa 4,4-8,8 mmol / l
· Lipsa de hipoglicemie.
· Pentru NIDDM
· Fluctuațiile zilnice normale în zahăr din sânge,
· Absența glicozuriei.
· Dietoterapie - un prim component de legare și tratament saharnogodiabeta.
· Valoarea energetică alimentară ar trebui să fie aceeași cu cea a zdorovogocheloveka,
· Carbohidrați ușor digerabili (zahăr, prăjituri, grișul it.d.) sunt excluse din dieta.
· Pentru a face gustul dulce alimente xilitol și sorbitol utilizat, digerabil fără insulină și creșterea glicemiei.
· Dieta pacientului trebuie să conțină o cantitate suficientă de vitamine.
· Dieta N9 de Pevsner folosit (sau N9a când sunt tratați cu insulină).
· Terapia cu insulină este un tratament 4D 45% dintre pacienții diabetom.Doza medicament ales în mare măsură în mod empiric. diabet zaharat Poslekompensatsii folosind veniturile de insulină regulate pentru a lecheniyukombinatsiey preparate simple și depozit.
· Hipoglicemiante orale:
· Sulfoniluree: butamid, clorpropamidă, glibenclamidă;
· Biguanide: glibutida, retardatule silubin, metformină
patogenetica mai justificată atunci când normo și hiperinsulinemie decât insulina. Acestea sunt preparate injectabile regulate mai convenabile rar vyzyvayutoslozhneniya.
· Este prezentat, de asemenea, utilizarea de medicamente pe bază de plante (bulion frunze de afin, tincturi diavolul, ginseng, Eleutherococcus), kurortnoelechenie de sănătate.