Mecanismele de durere patologice

Durerea ca nepriyatnoeoschuschenie experiențe emoționale negative în zhizniispytyval lor aproape toată lumea. Adesea, durerea efectuează signalnuyufunktsiyu, avertizează asupra pericolelor ale corpului și îl protejează otvozmozhnyh daune excesive. Această durere este numit fiziologicheskoybolyu. Percepție, efectuarea si analiza a semnalelor de durere in notsitseptivnoysistemy neuronale organizmeobespechivayut structură specială, inclusă în analizorul somato. Poetomubol poate fi considerată ca fiind una dintre modalitățile senzoriale, neobhodimuyudlya viața normală și ne avertizează vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet împreună cu un alt tip de durere, care are o valoare pentru un organism patogen. Această durere îi face pe oameni în imposibilitatea de a lucra, snizhaetih activitate provoacă tulburări psiho-emoționale, tulburări de microcirculație regionale și sistemice privoditk, yavlyaetsyaprichinoy tulburari ale sistemului imunitar secundar și a sistemelor de depresie deyatelnostivistseralnyh. Această durere este numită patologică. În biologicheskomsmysle reprezintă un pericol pentru organism, provocând tselyykompleks reacții dezadaptative.

vsegdasubektivna durere, și scorul său final este determinată de locația și harakterompovrezhdeniya, natura factorului dăunător, sostoyaniemcheloveka psihologică și experiența sa personală.

Un struktureboli totală poate distinge cinci componente de bază:

1. Pertseptualnyykomponent, pentru a determina locația de deteriorare.

2. componentă emoțională-afectivă, reflectă pe prejudiciul psiho-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent asociată cu reflex schimbare adrenalovoysistemy simpatic-ton.

4. Dvigatelnyykomponent, care vizează eliminarea acțiunii de stimuli daunatoare.

5. Kognitivnyykomponent, participă la formarea otnosheniyak subiective cu experiență în acest moment de durere bazat pe nakoplennogoopyta.

Potrivit vremennymparametram distinge durerea acută și cronică.

Acută bol- o nouă durere, recent este indisolubil legat de eopovrezhdeniem amintit, și, de regulă, este un simptom al oricărei dureri zabolevaniya.Takaya dispare când eliminarea daunelor. bolchasto cronică dobândește statutul unei boli independente, perioada prodolzhaetsyadlitelny de timp, și motivul pentru care a cauzat durere, nu poate fi determinată în ryadesluchaev.

În patogeneza zavisimostiot de sindroame dureroase sunt împărțite în:

1. sindroame Somatogennyebolevye

2. sindroame Neyrogennyebolevye

3. sindroame Psihogennyebolevye

sindroame dureroase care apar datorită activării receptorilor nociceptivi pritravme, inflamație, ischemie, tesatura stretch, denumite somatogennymbolevym sindroame. Punct de vedere clinic, printre acestea sunt: ​​durere postoperatorie posttravmaticheskiyi, durere în timpul inflamației articulațiilor, sindroamele miofas socio-durere, durerea de cancer, durere în înfrângerea organelor interne și multe altele.

sindroame de dezvoltare neyrogennyhbolevyh asociate cu deteriorarea sistemelor de structurile nervos central perifericheskoyili implicate în efectuarea notsitseptivnyhsignalov. Exemple de sindroame dureroase sunt nevralgiile (trigemen, intercostală, și altele), durerea fantomă, durerea talamic, cauzalgie.

Rolul conducător al mecanismului de sindroame dureroase psihogene atribuite psihologicheskimfaktoram care declanșează durerea, în absența oricăror tulburări seroznyhsomaticheskih. De multe ori, natura psihologică a durerii voznikayutvsledstvie supratensiune orice mușchi care provotsiruetsyaemotsionalnymi conflict sau probleme psihosociale. Psihogennayabol poate fi parte ca răspuns isterica ilivoznikat ca iluzii sau halucinații ale schizofreniei și tratamentul adecvat ischezatpri al bolii de bază. Pentru bolyamtakzhe psihogenă includ durerea asociată cu depresia, care nu predshestvuyutey și nu au nici un alt motiv.

Nakoplennyev În prezent, datele clinice și experi tal asupra etiopatogenezepatologicheskoy durerii permite unui grup de experți din Assotsiatsiipo Internațional Studiul Durerii (IASP) da următoarea definiție a durerii: "Bol- această senzație neplăcută și experiență emoțională svyazannoes leziuni tisulare sau opisyvaemoev termeni reali sau potențiali ai astfel de daune". Această definiție a depune mărturie că senzația de durere poate avea loc nu numai atunci când povrezhdeniitkani sau sub risc de leziuni tisulare, dar chiar și otsutstviikakogo orice daune. În acest din urmă caz, factorul determinant în mehanizmevozniknoveniya durerii este starea psiho-emoțională a unei persoane (pentru depresie, isterie sau psihoză). Cu alte cuvinte, interpretatsiyachelovekom durerii și reacția emoțională nu povedeniemogut corelează cu severitatea daunelor.

sindromul de durere PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY somatogenă

sindroame dureroase Klinicheskisomatogennye își manifestă prezența postoyannoyboleznennosti și / sau creșterea sensibilității durere zonepovrezhdeniya sau inflamație. Pacienții tind să fie ușor de durere lokalizuyuttakie, în mod clar defini intensitatea și caracterul lor. Vremenemzona cu sensibilitate crescută la durere poate fi extinsă și limitele vyhoditza ale țesuturilor deteriorate. Zonele cu durere a crescut chuvstvitelnostyuk stimuli nocivi sunt numite zone de hiperalgezie.

Alocați hiperalgezia secundar pervichnuyui. hiperalgezia primară cuprinde povrezhdonnyetkani, hiperalgezia secundară este localizată Zona povrezhdeniya.Psihofizicheski cutanat primar hiperalgezia harakterizuyutsyasnizheniem prag durere si povrezhdayuschimmehanicheskim toleranta durere si termice stimuli. Zonele giperalgeziiimeyut normale de prag durere secundară și scăderea tolerantnosttolko durere la stimuli mecanici.

MECANISME VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY hiperalgezia

hiperalgezie primar Patofiziologicheskoyosnovoy este sensibilizare (povysheniechuvstvitelnosti) nociceptori ("durere" receptori) la deystviyupovrezhdayuschih stimuli. Electrophysiologically Sensibilizarea notsitseptorovproyavlyaetsya scad pragul de activare, crescând deversărilor durata chastotyi in fibrele nervoase (A-delta Group IC), ceea ce conduce la creșterea fluxului aferent nociceptiv.

Sensitizatsiyanotsitseptorov apare ca urmare a selecției în zona povrezhdeniyamediatorov de inflamatie, inclusiv bradikinina, metaboliți arahidonovoykisloty (leucotriene și prostaglandine), amine biogene purinyi număr de alte substanțe care interacționează cu terminalele sootvetstvuyuschimiretseptorami de afferents nociceptive la, creșterea chuvstvitelnostposlednih la stimuli mecanice si termice.

În nastoyascheevremya o mare importanță în mecanismele de inițiere obespechivayuschihsensitizatsiyu nociceptori eliminat bradikinina care mozhetokazyvat atât efecte directe și indirecte asupra închiderii chuvstvitelnyenervnye.

bradikininei vozbuzhdayuschiyeffekt direct asupra terminațiilor nervoase senzoriale oposreduetsyaV2-RECEP-tori și este asociată cu activarea membranei fosfolipaza C.

Video: Durere Mecanisme

Indirect bradikininei vozbuzhdayuscheedeystvie pe Aferentele nervoase închidere obuslovlenoego efecte asupra diferitelor elemente tisulare (endoteliale-alnyekletki, fibroblaste, celule mastocite, macrofage și neutrofile) formarea istimulirovaniem ea mediatorilor inflamatori (de exemplu, prostaglandine), care interactioneaza cu terminații nervoase retseptoramina corespunzătoare, activează membrană iad-nilattsiklazu.V rândul său, adenilciclazei și phos-C folipaza stimulează obrazovaniefermentov, proteine-phos foriliruyuschih sunt canale ionice. Rezultatomfos-forilirovaniya proteina canal de ioni este o pronitsaemostimembrany schimbare de ioni, care afecteaza excitabilitatea capacitatea de sfarsit ale nervilor pentru a genera impulsuri nervoase.

Sensitizatsiinotsitseptorov leziuni tisulare contribuie nu numai tkanevyei plasma algoge-ny dar, de asemenea, eliberat de neuropeptide C-aferenților, cum ar fi substanța P, neurokinina A sau calciu-Tonin gene-rodstvennyypeptid. Aceste neuropeptide au un efect anti-inflamator, determinând vasodilatație și creșterea permeabilității. Kromeetogo acestea promovează eliberarea din celulele mastocite și leykotsitovprostaglandina E2, citokine și amine biogene care membrana terminațiilor nervoase vozdeystvuyana declanșează, așa cum este indicat mai sus, procesele metabolice care alterează excitabilitatea aferenților nervoase.

Pe sensitizatsiyunotsitseptorov și dezvoltarea efferentysimpaticheskoy hiperalgeziei primare afectează, de asemenea, sistemul nervos. Sa stabilit că creșterea mare prag chuvstvitelnostiterminaley subțire activare postganglionarnyhsimpaticheskih fibrelor aferente este mediată în două moduri. În primul rând, în detrimentul creșterii permeabilității vasculare în zona de daune și a mediatorilor inflamatorii uvelicheniyakontsentratsii (cale indirectă) și, pe de altă parte, datorită impactului direct al neurotransmitatori simpatic nervnoysistemy - noradrenalină și adrenalină pe adrenoreceptorii a2 localizat pe membrana nociceptorilor.

MECANISME RAZVITIYAVTORICHNOY hiperalgezia

Klinicheskioblast hiperalgezia secundar se caracterizează prin creșterea bolevoychuvstvitelnosti la stimul mecanic intens este zonypovrezhdeniya și poate fi amplasată la o distanță suficientă de mestapovrezhdeniya, inclusiv pe partea opusă a corpului. Etotfenomen, în opinia noastră, aceasta poate fi explicat doar mehanizmamitsentralnoy neyroplas-ticity, ceea ce duce la neuroni gipervozbudimostinotsitseptivnyh persistente. Dovadă sunt clinice și eksperimentalnyedannye, indicând faptul că zona secundară giperalgeziisohranyaetsya introducerea anestezice locale în povrezhdeniyai zona dispare în cazul blocării activității neuronilor din dorsal roga.V Studiile electrofiziologice au excitabilitatea prodemonstrirovanopovyshenie și reactivitatea neuronilor spinotalamic-gotrakta la stimularea mecanică a câmpurilor lor receptive, zona raspolozhennyhv a hiperalgiei secundare. neuronii sensibilizați ca răspuns impus iritație nu generează numai evacuări de frecvență suvelichennoy, dar, de asemenea, menținut o activitate mai mare boleeprodolzhitelnoe timp.

Astfel de coarne dorsale sensitizatsiyaneyronov pot fi cauzate de diverse tipamipovrezhdeny: termice, chimice, mecanice, hipoxie voznikayuschimivsledstvie, inflamația acută sau electrice stimulyatsiiS-afferents.

În nastoyascheevremya o mare importanță în mecanismele de sensibilizare notsitseptivnyhneyronov spinarii cornul dorsal din cordonul ombilical este atașat vozbuzhdayuschimaminokislotam și neuropeptide.

Imunohistochimie sa constatat că sinapticheskieterminali multe Aferentele de mare prag fine contin vkachestve glutamat ncuromul-diatora, aspartat și mai multe neuropeptide, cum ar fi substanța P, neurokinina A, calcitonină gene-rodstvennyypeptid și multe altele, care sunt eliberați din presinapticheskihterminaley sub acțiunea impulsurilor nociceptive .

Izolarea glutamataiz terminale presinaptice apare la orice notsitseptivnomvozdeystvii - scurt (intepatura) sau prelungite. Se crede că reacțiile de durere fiziologică chtorealizatsiya (de exemplu, zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) la alocarea mediată de glutamat receptorilor cherezAMRA (alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazol-propionicacid), în timp ce nivelul receptorilor NMDA (N-metil D-aspartat) obespechivayutdlitelnuyu, inclusiv patologice notsitseptivnyhneyronov hiper-activitate.

Aktiviruyuscheedeystvie glutamat asupra neuronilor nociceptivi potențată substantsieyR care conviețuiește ca mediator pentru fibrele senzoriale mai mult de 90 la suta terminaleyvysokoporogovyh care contin glutamat. SubstantsiyaR ca și alte neurokinine interacționează cu receptorii NK-1 (neurokininei-1) nu crește numai vnutrikletochnogoSa2 concentrare + prin mobilizarea sa din depozitele intracelulare, dar activitatea receptorului NMDA iusilivaet.

În posledneevremya important în mecanismele de sensibilizare notsitseptivnyhneyronov atașat de oxid de azot (NO), care in vypolnyaetrol creier atipic mediator extrasinaptici. format NO vneyronah conținând enzimă-sintaza NO L-arginil-on. NO celule vydelyaetsyaiz la excitație indusă de NMDA și vzaimodeystvuets presinaptici ter-minals C-Aferentele, le amplifica vybrosiz Glu-Tamata și neurokininei.

Astfel, stimularea nociceptivă indus de eliberarea de neuropeptide din neuronii vyzyvaetstoykie glutamatai terminale centrale aferente-C Modificări excitabilității nociceptive usilenieih activității spontane, a crescut durata expansiunii poslerazryadovi câmpurilor receptive.

Neobhodimopodcherknut care a apărut ca urmare a unor leziuni la nivelul țesutului neuronal poate sensitizatsiyanotsitseptivnyh câteva ore sau zile după încetarea veniturilor sohranyatsyai impulsuri nociceptive de la periferie, cu alte cuvinte, dacă au apărut deja hyperactivation notsitseptivnyhneyronov, ea nu are nevoie de hrană suplimentară impulsamiiz prejudiciu. Creșterea pe termen lung în notsitseptivnyhneyronov excitabilității asociată cu activarea aparatului genetic - ekspressieyrannih gene imediat sensibile, cum ar fi c-fos, c-jun, junB și altele.

În mehanizmahaktivatsii proto-oncogene joaca un rol important Ca2 + ioni. concentrația de Pripovyshenii a ionilor de Ca2 + în citosol, intrarea usilennogoih datorată prin canale de Ca reglementate de NMDA, proiskhoditekspressiya c-fos, c-jun, produse proteice care implica vregulyatsii lung membrana celulei excitabilitate.

In afara de neuroni sensitizatsiinotsitseptivnyh vyzyvaettakzhe dor-sala de leziuni tisulare corn crescând excitabilitatea nociceptivă și reactivitatea neuron în centrele suprapuse, inclusiv spuma si somatosensornuyukoru cortexul-core tal.

Astfel, leziuni periferice declanșează o procese controlerului în cascadă patofiziologicheskihi-TION care afectează toți receptorii nociceptivi sistemuot tesut pentru neuronii corticali. Cu toate acestea, caracterizarea eslikratko patogeneza sindroame de durere somatogene, putem remarca următoarele link-uri cele mai importante:

1. leziuni tisulare Razdrazhenienotsitseptorov

2. Vydeleniealgogenov și sensibilizarea nociceptorilor în daune

   Video: Comunicarea cu gât de jos a spatelui și a pelvisului. împingere asimetrica a mușchilor gâtului. gât Kinetoterapie Aplicata

3. Usilenienotsitseptivnogo fluxului aferent de la periferie

   Video: Alexey Bogachev. Tu mă amăgi fericit? mecanisme de protecție personale ale psihicului

4. neuroni Sensitizatsiyanotsitseptivnyh la diferite niveluri ale SNC

În acest sens, atunci când durerea somatogenă sunet etimpatogeneticheski utilizarea sindromahschitaetsya a dispozitivelor care vizează:

1. Pe mediatori inflamatori podavleniesinteza

2. La ogranicheniepostupleniya nociceptiv impuls-Sation a povrezhdeniyav zona CNS.

3. Pe sistemul aktivatsiyustruktur antinociceptivă.

Ogranichenievhoda impulsuri nociceptive în SNC se realizează prin razlichnogoroda blocade anestezice locale, care nu numai că poate predotvratitsensitizatsiyu neuronii nociceptivi, dar, de asemenea, contribuie la o zonă de daune normalizatsiimikrotsirkulyatsii îmbunătățirea povrezhdonnyhtkaney de recuperare. Utilizarea inhibării sintezei non-steroidiene și / sau steroid furnizează protivovospalitelnyhpreparatov algogenic, snizhenievospalitelnyh reacții și reduce astfel structurile de activare sensibilizare notsitseptorov.Dlya osuschestvlyayuschihkontrol sistem antinociceptive pentru efectuarea impulsurilor nociceptive în SNC, mozhetbyt utilizat un interval (în funcție de indicațiile clinice) medicamente (narcotice și analgezice non-narcotice, agoniști benzodiazepinici, receptori alfa 2-adrenergici și alții) și nemedikamento GUVERNAMENTALĂ (chrezkozh Nye electroneurostimulation, acupunctura, terapie fizica) agenți care reduc sensibilitatea durerii și emotsionalnoeperezhivanie negativ.

sindromul de durere neurogena PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY

nervi povrezhdeniemperifericheskih sau structuri ale induși sindroamelor de durere sistemyneyrogennye nervos central reprezintă unul dintre klinicheskihparadoksov. Într-adevăr, perturbarea a nervului dolzhnoprivodit o scadere a enervative senzoriale pacienții oblasti.Odnako cu denervare completă a membrelor, de exemplu, aceste plex priavul-brahial, de multe ori experiență paralizovannoyruke în durere chinuitoare.

Se crede că sindroamele de durere neurogenă apar atunci când este afectat structurile asociate deținerii de semnale nociceptive. Dokazatelstvometogo prevederi importante sunt observații clinice. Astfel, în patsientovposle deteriorate nervilor periferici in dureri constante, parestezie și disestezie, în plus, există o creștere a nociceptivitatea naukol și stimul electric. durere Pacienții siringomielieyvyrazhenny apare în patologicheskogoprotsessa de propagare în cornul dorsal al măduvei spinării, în timp ce snizhaetsyatemperaturnaya si dureri de sensibilitate. Pacienții cu suferință rasseyannymsklerozom și atacuri de durere paroxistică, skleroticheskieblyashki găsit în afferents tractul spinotalamic. Izolirovannoeporazhenie cadranul ventrolateral al măduvei spinării de-a lungul durerii spontane svozniknoveniem si dysesthesia cauza snizheniebolevoy și sensibilitate de temperatură. In obsledovaniipatsientov clinic cu durere talamică care au apărut după vaskulyarnyhnarusheny cerebrovascular și reducerea marcată a durerii și a temperaturii chuvstvitelnosti.Pri acest focar daune identificate prin computer tomografie, corespund locurilor de trecere aferenții somatice brainstem sensibilă, talamus și mezencefal. oamenii de durere spontană voznikayutu atunci când este afectat cortexul somato, care este punctul konechnymkorkovym ascendent sistem nociceptivă. Toate acestea mărturisesc că durerea neuropată poate avea loc loc nezavisimoot cai durere-daune.

Pentru neyrogennogobolevogo sindrom este caracterizat prin următoarele simptome: dureri constante, spontane sau paroxistică, deficitele senzoriale în zoneboleznennosti, alodinie (efecte rele prilogkom impact dăunător) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm și durere la diferiți pacienți din cauza naturii, întinderea și localizarea daunelor. Cu Aferentele incomplete, povrezhdeniinotsitseptivnyh parțiale apare adesea paroksizmalnayabol acută intermitentă, un astfel de șoc și durează doar neskolkosekund. În cazul durerii denervare complet de multe ori au postoyannyyharakter.

Un tipichnyhchert sindroame de durere neurogene este alodinia - bolevoeoschuschenie care apare atunci când o iritație mecanică slab kistochkoyopredelonnyh site-uri ale pielii. Mecanismul de importanță este atașat allodiniibolshoe sensibilizare neuronale dinamicheskogodiapazona larg (neuroni SHDD), care se obțin simultan de prag scăzut afferentnyesignaly "tactil" fibre și de mare prag A-beta"durere" C-volo-con.

Mecanismele vozniknoveniyaneyrogennyh sindroame dureroase sunt fundamental diferite de sindroame dureroase cauzate de deteriorarea țesuturilor somatice sau organelor interne.

sindroame de dezvoltare neyrogennyhbolevyh sunt în prezent asociate cu morfofunktsionalnymiizmeneniyami în nervul periferic lezat și sistemul nervos vtsentralnoy.

Când povrezhdeniinerva, după cum se știe, există atrofie si pierderea fibrelor nervoase (și preferabil mor Aferentele unmyelinated C) .Vsled pentru modificari degenerative nervnyhvolokon incepe regenerare, care este însoțită de formarea de ncuromul. Strukturanerva devine neuniforma, cauzând narusheniyaprovedeniya excitație a nervului.

Pe segodnyashniyden există un număr mare de clinice și eksperimentalnyhrabot, indicând prezența în activitatea nervului anormalnoyektopicheskoy deteriorat. Se crede că ektopicheskierazryady spontană sunt baza pentru paresteziile si durerii la pacientii spovrezhdonnymi nervi. Zaregistrirovanakak activitatea electrică anormală în ncuromul, precum și în fibra nervoasă. Aceste nenormalnoyaktivnosti loci sunt numite ectopic peysmekernyhmest neuronale având o activitate de sine stătătoare. Activitatea Istochnikomektopicheskoy sunt zona demielinizare și regeneratsiinerva, neurinoame, precum si celulele nervoase dor-tricotat svyazannyes ganglionul axonilor deteriorate.

Metode Ispolzovaniespetsialnyh pentru efectuarea electrofiziologice issledovaniypozvolilo stabilesc că generarea spontană ektopicheskoyaktivnosti neuroma cauzată de instabilitatea potențialului membranei, prichinoykotoroy este de a crește cantitatea pe canalele de membrană de sodiu.

Ektopicheskayaaktivnost diferă substanțial de modele normalnyhrazryadov. În cazul în care, în condiții normale de descărcare de timp ogranichenaprodolzhitelnostyu stimul, descărcarea ectopic nu are tolkouvelichennuyu semnal de amplitudine, dar o mare prodolzhitelnost.V prin descărcarea de gestiune a provocat într-o singură fibră, fibra poate aktivirovatdrugie. O astfel de cross-excitație iliefapticheskaya fibre de transmisie de semnal se observă numai în condiții patologice este baza pentru dizeste Zee și hiperpatia.

Cu privire la activitatea povysheniefonovoy a nervilor deteriorate impact semnificativ okazyvaetuvelichenie sensibilitatea fibrelor nervoase la mecanice și himicheskimstimulam. Apariția mecanică și hemochuvstvitel-Ness în nervnyhvoloknah crește gama de stimuli Potențialele de acțiune vyzvatgeneratsiyu capabil.

Schimbarea fibrelor vozbudimostinervnyh la deteriorarea are loc în primul desyatichasov și depinde în mare măsură de transportul axonala. Sa constatat că axo- blocada flux inhibă fibrele mehanochuvstvitelnostinervnyh de creștere.

Sovremennyeklinicheskie și studii experimentale indică faptul că durerea cauzată de leziuni ale nervilor, împreună cu activitatea poyavleniemanormalnoy in fibrele nervoase, însoțite excitabilitatea neuronală takzhepovysheniem și reactivitate rogovspinnogo creierului si dorsala structurilor suprapuși sistemul nociceptiv. Tsentralnayasen-sitizatsiya dacă nervii periferici deteriorate sau dorzalnyhkoreshkov se caracterizează printr-o creștere a impulsului spontan cornul aktivnostineyronov dorsal și apariția focarelor lor vysokochastotnyhrazryadov, extinderea câmpurilor receptive, crescând reaktivnostineyronov asupra stimulării periferice și postdescărcării ore suplimentare.

creșterea Odnovremennos în activitatea neuronală la nivelul dorsal rogovspinnogo cerebral la animale cu modele experimentale neyrogennyhbolevyh sindroame înregistrate activitate crescută neyronovv nuclei talamici - ventrobazal si complexe parafastsikulyarnom in cortexul somato. Cu toate acestea, observate neuronii izmeneniyaaktivnosti în structurile sistemului nociceptiv la sindromul neyrogennyhbolevyh au unele diferențe fundamentale ale mecanismelor comparisonwith care conduc la o sensibilizare a nociceptiv a pacienților somatogenice neuron cu sindroame dureroase.

Strukturnoyosnovoy sindroame dureroase neurogene conform predstavleniyamG. Kryzhanovsky N. (1980, 1997) este o unitate cu afectarea frână vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh neuronale mehanizmamii hiperexcitabilitate. Aceste unități sunt capabile de autoîntreținută razvivatdlitelnuyu activitatii patologice dlyakotoroy nu necesară stimulare aferente de la periferie. Agregatyneyronov cu activitatea anormală poate să apară structuri vsledstviedeafferentatsii care transportă conductoare și semnale obrabotkunotsitseptivnyh la diferite nivele ale dorsal și golovnogomozga. De exemplu, de-afferentation măduva spinării la animalele putempererezki rădăcină dorsală duce la sokochastotnyhpachechnyh esti un pic in neuronilor din cornul dorsal. înrudit "epileptiforme"Activitatea în măduva spinării a fost, de asemenea, înregistrate la oameni care suferă de dureri cauzate de rădăcini povrezhdeniemspinnomozgovyh traumatice.

Formirovanieagregatov neuroni hiperactive efectuate mecanisme nesinapticheskimi sinapticheskimii.

One unități usloviyobrazovaniya dacă structurile neuronale deteriorate yavlyaetsyavozniknovenie sustinute depolarizarea neuronilor, care se datorează:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih aminoacizi neuro-kininele și oxid azota-

• terminale degeneratsieypervichnyh și coarne de moarte neyronovdorzalnogo-transsinap cal cu substituirea lor a urmat kletkami- gliale

• Receptorii defitsitomopioidnyh și liganzii lor, de reglementare vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• Receptorii tacichinine povysheniemchuvstvitelnosti la substanța P lor ligandam- și NeurOK-Nina A.

mecanisme Importanța de formare a agregatelor in neuroni strukturahTsNS hiperactivi date supresia reacțiilor inhibitoare care mediaza și yutsyaglitsinom acidului gammaaminomaslyanoy (GABA). Podtverzhdeniemetomu servește apariția durerii la șobolani cu spinal suprafață applikatsiina dorsală a stricnină cerebral - medicament care blochează inhibiție postsinaptică glicină, sau substanțe care perturbă inhibiția GABAergic (de exemplu, bikukulina ilipikrotoksina). Vnutrispinal-ing introducerea dezvoltării usilivaettakzhe stricnină durerii în prejudiciul spinarii la glycinergic nerva.Defitsit sciatic și GABA Ergi-agenții tormozheniyavoznikaet și ischemia locală a măduvei spinării, rezultând în krazvitiyu alodiniei severe și hiperexcitabilitate neuronale.

La mecanismele de frânare usloviyahnedostatochnosti și interacțiunea interneuronale vozbudimostineyronov crescute facilitat B napticheskie, activarea se produce "tăcut" sinapse inactive și neuronii obedinenieblizlezhaschih sensibilizați într-o singură unitate.

Cand sindroame formirovaniineyrogennyh durere profundă neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut nu numai primar releu nociceptivă, dar vysshiestruktury sistem de sensibilitate durere. Activitățile lor izmenyaetsyanastolko că stimularea electrică a materiei gri centrale (una dintre cele mai importante-shihstruktur sistemul antinociceptiv) kotorayaeffektivno utilizat pentru ameliorarea durerii în onkologicheskihbolnyh, nu aduce ajutor la pacientii cu bolevymisindromami neurogenă.

Astfel, prin dezvoltarea unor sindroame dureroase neurogene sunt structural-funktsionalnyeizmeneniya care afectează părțile periferice și centrale ale sensibilității sistemybolevoy. Sub influența factorilor perturbatori voznikaetdefitsit răspunsurilor inhibitorii care conduc la dezvoltarea primare-notsitsep tivnomrele agregate neuronale hiperactive, care produc un puternic impulsuri afferentnyypotok ca notsitseptivnyetsentry supraspinal sensibilizator, dezintegiruet activitatea lor normală și le implică în patologicheskiereaktsii. Aparute in timp ce schimbarea structurii obedinyayutgiperaktivirovannye plastic nociceptive intr-o noua patodinamicheskuyuorganizatsiyu - algic patologic rezultat sistemului deyatelnostikotoroy este un sindrom dureros.

Rezumând date privedonnyekliniko-experimentale asupra mecanismelor de sindroame neyrogennyhbolevyh, următoarele etape principale ale patogenezei:

• obrazovanienevrom și zonele de demielinizare în nervul deteriorat, yavlyayuschihsyaperifericheskimi bea-smekernymi focarele electrogenesis patologice

• vozniknoveniemehano- și chemosensitivity în fibrele nervoase

• excitație poyavlenieperekrostnogo la nivelul neuronilor din ganglionii dorsali

• formirovanieagregatov neuroni hiperactiv la auto-susținere aktivnostyuv structurilor SNC nociceptive

• sistemnyenarusheniya structurilor de reglare sensibilitate durere

Avand in vedere osobennostipatogeneza sindroame de durere neurogenă, justificate în patologia lecheniidannoy va utiliza supresori patologicheskuyuaktivnost stimulatoare cardiace periferice și agregate gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv acum considerate următoarele medicamente: anticonvulsivante și medicamente care cresc vTsNS reacție frână - benzodiazepine, agoniști ai receptorului GABA, blocanți kaltsievyhkanalov, antagoniști de aminoacizi excitatori, periferice centrale blocante Na-canal.

LISTA REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Waldman. V. Ignatov Yd mecanismele centrale ale durerii. - L: Nauka, 1976 191 p..

2. Vein AM, Avrutsky MJ Durerea și ameliorarea durerii. - Moscova, 1997, 279s.

3. Ignatov. E., Zaitsev AA, M. VA, înfricoșător VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - St. Petersburg, 1994, 213 c.

4. KalyuzhnyyL. Mecanisme B. fiziologice ale reglementării durerii chuvstvitelnosti.- M:. Medicine, 1984, 215 p.

5. KukushkinM. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Ney-bolevyesindromy Rogen si terapie patogenetic. - Anesteziologie. și reanimatol., 1994, № 4, p. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. Structura N. în patologia determinante de nervos sistemy.- M:. Meditsina, 1980. 360 p.

7. KryzhanovskiyG. Fiziopatologia N. generală a sistemului nervos. - M: Medicine, 1997, 350 p..

8. LimanskiyYu. P. bază principiile de organizare functionala notsitseptivnyhi sistemele de creier antinociceptice. - cul. Ei bine., 1989, № 2, p. 110- 21.

9. MelzakR. durere Riddle. - M: Medicina, 1981, 231 p..

10. MihaylovichV. A. Ignatov YD Pain. - L:. Medicina, 1990.336 cu.

11. RevenkoS. V. Ermishkin V., Selector mehanizmynotsitseptsii LY periferice. - Touch Systems, 1988, m 2, № 2, pp .. 198-210.

12. ReshetnyakV. K. Bazele neurofiziologice ale durerii și rezultatele obezbolivaniya.- reflexe ale științei și tehnologiei. VINITI. Cul. uman și animal, 1985, t. 29, p. 39-103.

13. Shukhov VS Durerea: mecanismele de formare, studiu in clinica. -Meditsina și sănătate. Seria: neuropsihiatrie, Issue 1, Moscova, 1990, p. 62.

14. BonicaJ. J. (Ed) Managementul durerii. - Lea și Febiger, Philadelphia, 1990

15. Perete P.D., Melzack R. (Eds) Textbook durerii, 3rd ed., ChurchillLivingstone, Edinburgh 1994.