Managementul Anestezic a pacienților scherepno prejudiciului

leziuni cerebrale traumatice este principala cauza de deces sredimolodyh oameni. Decurgând după leziuni primare golovnogomozga modificări fiziopatologice rezultat factori povrezhdeniyam.Predraspolagayuschie secundari, cum ar fi hipoxia, hipercapnia si gipotoniyalish exacerbeze severitatea acestor modificări. terapiyapri intensiva leziuni traumatice cerebrale destinate să prevină vtorichnogopovrezhdeniya creierului. Toate tehnicile de anestezie preparatyi anestezie încalcă dinamica hemo-și băuturi alcoolice intracraniene. Activități terapeutice ale subiectului patofiziologicheskihsdvigov îmbunătăți foarte mult rezultatul din leziuni cerebrale traumatice.

epidemiologie

leziuni cerebrale traumatice este principala cauza de invaliditate de deces în rândul persoanelor tinere. Se estimează că, în loc prejudiciul Unite Shtatahcherepno cu o frecvență de 200 de cazuri nakazhdye populație de 100.000 de oameni pe an.¹ Godprimerno la fiecare 500.000 de oameni a lua un prejudiciu grav cap, iar 450.000 dintre ei se încadrează în spital și 50.000 mor dotogo cum pentru a ajunge la spital. Dintre cei 450.000 de oameni, kotoryenapravlyayutsya în spital, o mare pierdere de evenimente trudosposobnostiotmechayutsya aproximativ 100.000 de oameni pe an. mozgovayatravma post-traumatic este cel mai frecvent la persoanele tinere cu vârsta cuprinsă între 15do 24 de ani. Potrivit statisticilor, oamenii obține acest tip de prejudiciu în două triraza mai des decât femeile în toate grupele de vârstă. Mai mult de 50% din leziuni cerebrale sluchaevcherepno și 70% din decesele din cap-mozgovoytravme reprezentat de accidente rutiere.¹În orașe dens populate în utilizarea armelor de foc opredelyaetbolshoy procentul de cazuri de leziuni cerebrale traumatice. osnovnoyprichinoy În al doilea rând o cădere de la o înălțime. Mai mult de 50% patsientovs traumatism craniocerebral sever marcate leziuni multiple care au ca rezultat pierderi de sânge semnificative, hipotensiune sistemică hipoxie.²

Clasificarea severe traumatice leziuni cerebrale provoditsyapo Coma Scale Glasgow (tabelul 1), care permite estimarea daunelor tyazhestnevrologicheskih pe baza rezultatelor testelor asupra testelor otkryvanieglaz, verbale și teste pentru funcția motorie.³Numărul total maxim posibil de puncte de 15 pe leziuni cerebrale sereznoycherepno spun atunci când, timp de 6 ore și numărul boleeobschee numărate de puncte este de 8 sau mai puțin. KomyGlasgow scară și amploarea rezultatelor sale asupra Glasgow permit compararea tyazhestnevrologicheskih daune la diferiți pacienți și starea prognozirovatiskhod.¹ În general, rata mortalității este foarte silnozavisit obținută inițial din numărul de puncte pe shkalekomy Glasgow. Cu toate acestea, la aceleași leziuni și puncte odinakovomkolichestve au în vârstă un prognostic mai rau decat de oameni mai tineri.¹

fiziopatologia

mozgovayatravma cranial provoacă leziuni ale creierului, care razvivaetsyav două faze (tabelul 2). Pervichnoepovrezhdenie datorită influenței forțelor biomecanice vozdeystvuyuschihna craniu și creier la momentul prejudiciului, precum și cele în curs de dezvoltare într-o milisecundă. În acest moment există contuzii mozgovogoveschestva difuze neuronii daune si materia alba a creierului, și există o ruptură a arterelor și venelor, ceea ce duce la hemoragii mnozhestvennympetehialnym. prejudiciu primar include toate fost comoție și contuzie cerebrală, ruptura vaselor de sânge și obrazovaniegematomy (epidural, subdural, subarahnoidă sau intracerebrală) nu a fost încă .Before propuse orice metode pervichnogopovrezhdeniya terapie.

daune secundarese dezvoltă în câteva minute sau ore de la primirea travmyi este un complex de modificări patologice care apar ca urmare a daunelor primare și ischemia privodyatk, tumefacție și edem cerebral, hemoragie intracraniană, hipertensiune intracraniană și formarea herniei vypyachivaniya.K factori secundari care exacerbează leziunea primară a otnosyatsyatakie ca hipoxie, hypercarbia, hipotensiune, anemie și giperglikemiya.Preduprezhdenie sau terapia corectă a acestor patologicheskihsostoyani secundare imbunatateste rezultatele in leziuni cerebrale traumatice. Convulsii, complicații infecțioase și sepsis, care pot apărea în termeni boleepozdnie după leziuni traumatice cerebrale (câteva ore de ilidă) exacerbeze în continuare leziuni ale creierului, deci cu nimitakzhe bine pentru a combate și preveni apariția acestora.

Dupa leziuni traumatice cerebrale în mijlocul generalizovannyhili grele apar neyropatologicheskieizmeneniya focale tulburari ireversibile, care este cauzat de apariția unuia din două motive: 1) devine inadecvată a fluxului sanguin cerebral, sau 2) creierul metabolicheskiepotrebnosti brusc. fluxul sanguin cerebral poate statneadekvatnym scăderea tensiunii arteriale sistemice și presiunea povysheniivnutricherepnogo, deoarece acești factori conduc la znachitelnomusnizheniyu presiunii de perfuzie cerebrală și cauza ishemicheskoepovrezhdenie creierului. nevoile metabolice ale creierului sunt în creștere, cum ar fi hipertermie sau statutul epileptic, astfel încât kakpri aceste state au nevoie creierul pentru oxigen si glucoza prevyshayutvozmozhnosti cardiopulmonar sistemele lor de livrare. Deși nu eschepolnostyu găsit motivele craniocerebrale circulația sângelui travmanarushaet în vasele din creier, dar acest lucru faktoruchastvuet leziuni cerebrale secundare.⁴ Astfel, un dezechilibru în raportul de livrare de oxigen la mecanismele creierului / potrebnostmozga oxigen si insuficienta de adaptare în tserebrovaskulyarnoysisteme conduce la faptul că creierul este mai actiune uyazvimymk factori suplimentari, cum ar fi daunatoare kolebaniekrovyanogo presiune, afectarea reologia sângelui sau hipoxie.

creier Travmaticheskoepovrezhdenie potentsialnoopasnyh declanseaza o cascada de modificari biochimice. Deplasările apar în timpul vnutrikletochnomsoderzhanii de calciu, radicalii liberi sunt eliberați metaboliți kislorodai vasoactivi ai acidului arahidonic, care povrezhdaetendotely vascular si membrana neuronală.^5.6 În plus, există o acumulare constantă de „excitator“ aminoacizi, glutamat și aspartat takihkak, iar acest proces este mai rapid, trauma creierului mai grele și mai puține stocuri vysokoergicheskihfosfatov.⁷ klinicheskieissledovaniya în curs da sarcina de a evalua modul în care canalele blokatorykaltsievyh, captatori de radicali liberi și alte grupări preparatyiz pot afecta cursul reacțiilor biochimice care duce la ischemie și leziuni ale creierului. Dacă aceste preparatynaznachayut precoce dupa o traumatisme cerebrale traumatice, utilizarea teoretic poate împiedica deplasarea fiziopatologice pentru a îmbunătăți rezultatul statului.

Vnutricherepnoedavlenie

Creierul este situat în craniu, care are fiksiroshy-vanshy-nyyobem. presiunii intracraniene (ICP) crește în cazul kogdaobem orice component cranieni-Koshy timid (celule, la nivel intracelular / extracelular fluid tserebrospinalshy-nayazhidkost sau sânge) de conținut este crescut astfel încât efectul este kompensatornyhmehanizmov negata (Fig. 1). În condiții normale ICP valoare lyudeysostavlyaet cel puțin 10 mm. Hg. Art. structuri elastice intracraniană, mărind astfel volumul conținutului intracraniene ponachalune duce la o creștere semnificativă a presiunii intracraniene. Cu toate acestea, vine un moment în care mecanismele compensatorii nu mai sunt capabile să facă față volumului conținutului suvelicheniem al craniului, iar apoi dazhenebolshoe creșterea volumului va duce la creșterea presiunii intracraniene. Creșterea VChDpri leziuni traumatice cerebrale pot fi cauzate hematom, edem cerebral, vasodilatație și procese cu deficiente de vsasyvaniyatserebrospinalnoy lichid.

Vnutricherepnayagipertenziya poate conduce la două efecte patologice majore: ischemie cerebrală și substanța hernia cerebral. Creșterea VChDprivodit la ischemie cerebrală datorită reducerii presiunii tserebralnogoperfuzionnogo (CPP). CPP se determină prin scăderea din valoarea tensiunii arteriale velichinysrednego ICP. Umenshaetsyapo valoarea CPD ca valoare se apropie de valoarea presiunii srednegoarterialnogo ICP. Creșterea ICP reduce CPE, iar atunci când acesta din urmă valoare atinge o valoare critică (aproximativ 50 mm. Hg. V.), ischemia cerebrală dezvoltă mozga.Dekompensirovannaya intracranian end hipertensiune naștere scheteprivodit la medulla hernie. Bandage vypyachivaniemozhet pătrunde meningele, gaura din craniu iliopustitsya în jos în canalul spinal. Cerebral veschestvabystro hernie duce la atrofia tesutului neuronale si moarte.

hipertensiune intracraniană pacientii care necesita terapii.Takim agresive trebuie să monitorizeze în mod constant cantitatea de CPD, în legătură cu care măsurarea simultană a efectuat ICP și presiunea arterialnogokrovyanogo. Scopul terapiei este ca suma de CPP chtobypodderzhivat la un nivel de peste 70 mm. Hg. v. că ukazyvaetna caracterul adecvat al fluxului sanguin cerebral.^8.9

Mozgovoykrovotok

leziuni traumatice ale creierului duce la fluxul sanguin narusheniymozgovogo dinamic (CBF) și metabolismul cerebral (MIP₂).¹⁰ La copii și tineri giperemiichasto fază durează câteva zile. In giperemiimozhet faza de adult este mai scurt sau complet absente. Poate dezvolta igipoperfuziya creierului. În faza acută de leziuni cerebrale traumatice tserebralnayaautoregulyatsiya de obicei rupte.⁴ Această încălcare a mozhetbyt focale, gemisfericheskim sau la nivel mondial. Când narusheniitserebralnoy autoreglarea MK devine dependentă de krovyanogodavleniya. (Hipertensiunea poate provoca congestie a creierului care vedetk edem cerebral vasogen și creșterea presiunii intracraniene. Hipotensiunea poate privestik ischemie cerebrală, ceea ce duce la citotoxice edem). În hipocapnia normalnyhusloviyah însoțită de vasoconstructie golovnogomozga și hipercapnie rezultate în extinderea vaselor sanguine cerebrale. In leziuni cerebrale patsientovs creierul sensibilitatea la CO₂încălcat.

La pacienții cu cerebrale traumatice monitoriza travmoyneobhodimo performanța consumului de oxigen de către creier (MIP₂) Consumul de lactat ale creierului (LMP) și velichinuMK, deoarece permite să dezvăluie pacienții cu povrezhdeniemmozga ischemic. În condiții clinice, o astfel de monitorizare este realizată prin efectuarea unei hemoglobină constantă saturație măsurare kislorodomv bec jugulara (SJO₂) Și definirea kontsentratsiyulaktata în lichidul cefalorahidian (LCR).^11,12 (Soglasnoprintsipu Fick, raportul dintre totalul MIP₂ și MK mozhnootsenit prin calcularea diferenței dintre conținutul de oxigen din arterialnoykrovi și jugular [Avro₂] - AVRO₂ CSI =₂/ MC. Dacă saturația de oxigen a hemoglobinei în arterialnoykrovi, concentrația de hemoglobină [Hb] și poziția curbei dissotsiatsiioksigemoglobina rămân, raportul total de MK stabil: MIP₂proporțională cu saturația în oxigen a hemoglobinei în yaremnoyveny bec [SJO₂] Ca AVRO₂ = kontsentratsiyaHb * 1.39 * arterio-venos (v. jugularis) saturația în oxigen a hemoglobinei. nesposobnostdostavit progresiva cantitatea necesară de oxigen la creier conduce kuvelicheniyu extracție de oxigen din sânge și, prin urmare, velichinaSjO₂ AVRO redusă₂ crește, și PMI₂Acesta nu este schimbat. De îndată ce Hipoperfuzia progresul kompensatornayastadiya, Avro₂ crește dostigaetvelichiny și mai mult de 9 ml O₂/ 100 ml de sânge care ukazyvaetna amenințarea ischemie globală [AVRO valoarea normală₂Aproximativ 6 ml de₂/ 100 ml de sânge]. Mai departe uhudsheniesnabzheniya creier oxigen reduce MIP₂și activarea metabolismului anaerob că soprovozhdaetsyauvelicheniem acid lactic).

umflarea creierului

Umflarea a creierului in timpul leziuni cerebrale traumatice are atât vasogen, încă tsitotoksicheskuyuprirodu. Trauma, suficientă rezistență la vyshy-zvatkrovoizliyanie în țesutul conferă integritate gematoentsefalicheshy-skogobarera (BBB) ​​duce la propotevanie proteine ​​zhidshy bogate in kosticherez deteriorat peretele vasului (edem vasogen) care creșterea vedetk a volumului de fluid extracelular. gipertoniyai arteriali folosi anestezice spori MK contribuie progressirovaniyutakogo tip de edem. edem citotoxica apare rezultatekislorodnogo jeun celulele măduvei și este însoțită nakopleniemnatriya și apă în interiorul celulei. ischemie globală și focală, gipoosmolyalnostplazmy sau hipoxie prelungită, - toți acești factori pot privestik edem cerebral citotoxice. În ciuda lucrărilor gromadnuyuissledovatelskuyu în curs de desfășurare până în prezent nu are schema razrabotanaedinaya terapia specifică a edemului cerebral în mozgovoytravme traumatică. Se crede că manitolul și alte gipertonicheskierastvory utilizate pentru reducerea presiunii intracraniene și de a reduce edemul cerebral, au capacitatea de a îndepărta apa din țesutul cerebral tomsluchae numai când bariera hematoencefalică nu este afectata. Steroidnyepreparaty reduce severitatea edem vasogen abcese vokrugochagov tesutului creierului si tumori, dar edemul cerebral lor ispolzovaniepri pe fondul traumei craniocerebrale a fost ineficient.

Factori secundare dăunătoare oslozhnyayutsostoyanie pacienții cu leziuni cerebrale traumatice la mai mult de 50% din cazuri.^2.13 Hipotensiunea apar prejudiciu neposredstvennoposle sau în timpul resuscitare, se degradeaza in mare parte rezultatul conduce krazvitiyu hipertensiune intracraniană prelungită.¹³Hipoxia și hipercapnia, care sunt atât de frecvent observate în patsientovs leziuni cerebrale traumatice, sunt factori care povyshayuschimismertnost foarte mult de pacienti.^2.13 Date recente poluchennyeiz date bancare cu privire la cazurile de comă traumatică, ne permit statului care are loc dupa leziuni cerebrale traumatice hipotensiune yavlyaetsyakrayne factor dăunător dăunător și periculos, care dă 70% din decesele si invaliditate in mozgovoytravme traumatică (tabelul 3).¹⁴ Dacă hipoxie și gipotoniyanakladyvayutsya reciproc, în ansamblu lor dăunătoare efect vozrastaetv exponențial (>90% dintre pacienții cu neblagopriyatnymili letală).¹⁴ Toate importanța dannyeukazyvayut nedopustit dezvoltării gipovolemicheskogoshoka la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice.

La unii pacienți cu cerebrale traumatice krovotoksnizhen leziuni cerebrale. Aplicarea acestor pacienți mode hiperventilatie (hipocapnia), astfel încât să se reducă temporar presiunii intracraniene, privoditk extracție a crescut de oxigen din sânge și îmbunătățește ishemiyumozga¹⁰, înrăutățind astfel rezultat neurologic.¹⁵Hiperglicemia, care apare atât de des în timpul stresului, uhudshaetiskhod starea la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice.¹⁶Principiul de bază al pacienților cu leziuni cerebrale traumatice sostoitv că, în timp pentru a iniția un tratament adecvat cu scopul de a preveni leziuni cerebrale secundare.

Intensivnayaterapiya

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice incepe cu provedeniyavsego resuscitare complexă. Ca de îngrijire a sănătății vozmozhnostikvalifitsirovannuyu este furnizat neposredstvennona scena într-o ambulanță sau ca chaschebyvaet în terapie intensivă. Mai întâi de toate căile respiratorii și de a stabili neobhodimoobespechit lumina adekvatnuyuventilyatsiyu, astfel încât nedopustit de vtorichnogopovrezhdeniya creierului la hipoxie hypercarbia. Klinitsistobyazan evalua rapid starea neurologică a pacientului și vyyavitsoputstvuyuschie daune înainte vor fi furnizate căi prohodimostdyhatelnyh.

otdelapozvonochnika de col uterin post-traumatic la persoanele care supravietuiesc unei leziuni cerebrale traumatice, otmechaetsyas frecvență de 1-3% la adulți și 0,5% la copii.^17,18 Riskpereloma vertebrelor cervicale cu 10% mai mare la cei care au pereneslipadenie cu înălțimea capului în jos sau rănit în transportnomproisshestvii rutier. În 20% din cazurile de col uterin Radiografia vedere laterală otdelapozvonochnika a fracturii vertebrelor cervicale nu este vizibilă, chiar dacă într-adevăr este.¹⁸ Pentru a îmbunătăți diagosticheskuyutsennost metoda radiologica a fost propus să facă snimkine numai în vedere laterală, dar, de asemenea, în proiecția iodontoidnoy anterior-posterior. Atunci când fotografiați în toate aceste proiecții perelomsheynogo coloanei vertebrale este trecut doar în 7% din cazuri.¹⁸Pentru orice fractură suspectată a vertebrelor cervicale, chiar dacă Onne confirmate radiologic în timpul ekstennoy intubatsiirekomenduetsya îndreptați pacientului gât și de captare a gâtului otdelpozvonochnika de-a lungul axei sale* (Fig. 2). În cazurile în care kostnyeotlomki și țesuturile moi umflate împiedică vizualizarea laringelui, puteți încerca să dețină intubare FIBEROPTIC sau intubatsiyupri ajutor stilet cu un ghid de lumină. În fracturi craniene severe kosteylitsevogo sau deteriorate ar putea avea nevoie de laringe krikotireoidotomiya.Pri fractură de craniu suspectate bazale și a craniului facial sever perelomahkostey evita intubare nazotraheal.

Video: Transportul pacientului cu TBI pentru a investiga monitorizarea ICP I.V.Matskovsky

Pacienții fără leziuni craniului facial provodyatpredvaritelnuyu os preoxigenare mai întâi, apoi trece la posledovatelnoyinduktsii rapid, în timpul căreia o presiune constantă se realizează cartilaj naperstnevidny, iar în momentul intubație pozvonochnikafiksiruyut cervicale de-a lungul axei sale. Toți pacienții cu travmoydolzhny cerebrale traumatice considerate ca pacientii cu stomacul plin. Orotrahealnayaintubatsiya in constiinta este posibil, la pacienții grav răniți, dar în alte cazuri, este destul de dificil să pună în aplicare, astfel încât kaknahodyaschiysya în starea de veghe pacientul nu este întotdeauna sposobenkoordinirovat acțiunile sale cu anestezist. În sistemul cardiovascular zavisimostisostoyaniya pacientului la provedeniianestezii puteți utiliza aproape orice anestezice intravenoase, cu excepția ketamină. Problema a ceea ce relaxantele musculare cele mai potrivite o astfel de situație, o mulțime de controverse. Succinilcolinic mozhetpovysit ICP. Este raportat că activează succinilcolina creier elektricheskuyuaktivnost (conform EEG) și creșteri ale CBF și ICP zdorovyhsobak creierului nedeteriorate.¹⁹ Tserebralnyeeffekty enumerate se crede că se datorează faptului că rezultă Fasciculatiile musculare vvedeniisuktsinilholina activa ascendent maduvei spinarii provodyaschieputi, iar acest lucru duce la stimularea neuronilor golovnogomozga. Pretratarea cu metokurina reducerea fasciculații intensivnostmyshechnyh, limitează creșterea intracraniene succinilcolina aplicare davleniyapri.²⁰ O astfel de osobennostisuktsinilholina debut la fel de rapidă și o eliminare rapidă sunt de o mare importanță la pacienții cu stomacul plin și, în cazurile în care este necesar să se organizeze o intubare de urgență sau re starea otsenitnevrologichesky a pacientului, și enumerate succinilcolină polozhitelnyekachestva fac uneori anestezist „zakrytglaza“ faptul că acest medicament Aceasta determină o creștere temporară a presiunii intracraniene.

Odată ce un pacient cu o leziune a creierului a fost stabilită adekvatnayaventilyatsiya plămâni, anestezistul trebuie să îndrepte atenția către sistemul cardiovascular al pacientului. Transient gipotoniyaposle traumatică leziuni cerebrale apare aceeași frecvență hipotensiune arterială prelungită voznikaetna fundal hemoragie intracraniană destul, dintre care aspectul obuslovlenodeystviem alt sistem de factori daunatoare. Dolzhensvoevremenno clinician pentru a identifica și de a elimina rapid acești factori.

Video: Doctor bătut până la moarte a unui pacient într-un spital din Belgorod (29.12 în 2015.)

Până în prezent, încă nu există nici o soluție „perfectă“ kotoryymozhno fi recomandat pentru utilizare în cazurile în care capul mozgovayatravma combinat cu alte soluții de corecție multiple povrezhdeniyami.Provodya traumatică perfuzie terapie prezhdevsego trebuie feriți-vă de edem cerebral. animale recente eksperimentyna au arătat că numărul total osnovnymfaktorom omolyalnost cu plasmă este de a determina cât de probabil un edem cerebral în konkretnogobolnogo.^21,22 Prin reducerea osmolalitatea cu plasmă otekmozga dezvolta chiar și în condiții normale. Aceasta obuslovlenotem că bariera hematoencefalică este nepronitsaemdlya relativ sodiu. Introducerea de soluții în care concentrația de natriyanizhe decât în ​​plasmă, conduce la o mișcare de apă în țesutul cerebral care crește conținutul de apă în creier. În acest sens, atunci când naznacheniigipotonicheskih soluție (0,45% NaCI și soluția Ringer lactat) edemul cerebral este mai probabil, decât atunci când se administrează soluție izotonică (soluție salină 0,9%). Terapia intensivă cu ispolzovaniembolshogo cantitate de soluții cristaloide izotone snizhaetkolloidnoe presiune oncotică (COP) și crește perifericheskihtkaney edem. Cu toate acestea, experimentele pe animale au aratat ca creierul „se comporta“ nu ca alte țesuturi dacă plazmypodderzhivat osmolalitatea în intervalul normal, chiar și o reducere semnificativă a KODne duce la formarea de edeme sau povrezhdennogomozga intacte.^21-23 Acest fenomen poate fi explicat sleduyuschimobrazom: 1) bariera hematoencefalică are o structura unica, 2) deplasarea fluidului depinde în principal de osmolyarnyhsil gradientului în loc de presiune oncotică gradient de coloid.²¹Este încă neclar ce schimbări specifice pe care le pot face la pacienții skhemuterapii cu leziuni cerebrale traumatice, luând în considerare toate creier cap de animal podvergalsyavozdeystviyu factori distructivi criogenice condițiile experimentale vysheskazannogo.V și modelul povrezhdeniyamozga nu reproduce exact ceea ce are loc în mozgovoytravme traumatică . Violarea hematoencefalice integritatea barierei traumatismul cerebral pricherepno poate împrăștia și crește permeabilitatea capilară mod mozgapodobno așa cum se întâmplă în țesuturile periferice. Kromevsego printre, în experimentele pe animale, cercetatorii au posibilitatea de neimeli să urmeze „întârziat“ edem cerebral, kotoryyrazvivaetsya 24-48 ore după reanimatsionnyhmeropriyaty inițială, cu toate că această umflare apare adesea în răspunsurile clinice usloviyah.Poskolku la multe întrebări nu sunt încă pregătite să praktikemy recomandăm evitarea reducere semnificativă a COD. Onkoticheskoedavlenie și volumul de fluid intravascular în mozgovoytravmoy patsentov cu suport cap prin intermediul soluțiilor coloidale, precum albumina kak5% sau hidroxietil amidon este de 6%.

soluție salină hipertonică are un efect benefic la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, deoarece acestea reduc VChDi pot imbunatati fluxul sanguin cerebral regional.^24,25soluții saline hipertonice estragiruyut lichid din mozgovoytkani fel fac alte soluții hiperosmolare (de exemplu, manitol). Se pare că, în curând saline hipertonice vor fi incluse protocoale standard ale unității de terapie intensivă. Gipertonicheskiesolevye rastovory crește concentrația de sodiu în plasmă, poetomuvopros caracterul adecvat al utilizării lor este încă deschisă.

Terapia de perfuzie corectivă la pacienții cu mozgovoytravmoy cap ar trebui să vizeze menținerea CODE osmolarității plasmei, compensarea volumului sanguin și a znachitelnogosnizheniya de prevenire. În scopul principal de cazuri urgente reanimatsionnyhmeropriyaty este de a preveni hipotensiune arterială și podderzhattserebralnoe presiunea de perfuzie peste 70 mm. Hg. st.Obem sângelui circulant este redus în caz de urgență, prin introducerea de soluții care nu conțin izotonice de glucoză cristaloide, coloizi, sau o combinație a acestora. Non-folosind soluție de glucoză din două motive: 1) Experimentele pe animale au demonstrat că o concentrație crescută de glucoză în sânge agravează țesutul cerebral ishemicheskoeporazhenie²⁶ și 2) administrarea pacienților rastvorovglyukozy cu leziuni cerebrale traumatice îmbunătățește simptomele vyrazhennostnevrologicheskoy în timpul convalescenței¹⁶.Pierderea de sânge mari care necesită transfuzie donorskoykrovi compatibile. Recomandăm menținerea hematocritului la minim tsifrahmezhdu 30 și 33%, deoarece acest lucru maximă de transport de oxigen.

Pentru pacienții cu leziuni izolate ale creierului, în special tineri străzi, de multe ori hipertensiune arterială, creșterea tahikardiyai debitului cardiac, în timp ce în registrul elektrokardiogrammeneredko modificări pronunțate și aritmii serdtsainogda duc la moarte. O astfel de circulație giperdinamicheskiytip și modificări ECG poate fi datorată concentrației rezkimpovysheniem de adrenalină în sângele pacienților cu mozgovoytravmoy traumatice. În această situație, pentru ameliorarea hipertensiunii arteriale și a utilizării tahikardiimozhno labetalol sau esmolol. vnutricherepnayagipertenziya grele unii pacienți induce arterialnuyugipertenziyu reflexă și bradicardia (triada Cushing). Sistemnogokrovyanogo scădere a presiunii la acești pacienți reduce tserebralnogoperfuzionnogo presiune, ceea ce agravează și mai mult ischemie mozga.Pri sistem krovyanoedavlenie hipertensiune intracraniană severă trebuie redusă cu special ostoshy-vanced. Măsurile care vizează reducerea presiunii intracraniene, smulge reflektornyereaktsii cu triada Cushing.

Odată ce starea pacientului sa stabilizat (ventilația pulmonară adecvată, tensiunea arterială a revenit la normal), începe intervențiile terapeutice menite hipertensiune snizhenievnutricherepnoy. Șeful ascensorului pacientului sub uglom15-20° și fixată în polozheniibez neutră orice rotire sau îndoire. Mod de hiperventilație Ra_CO2la nivelul de 25-30 mm. Hg. Art. Are o actiune foarte rapida si effektivnoeterapevticheskoe. Pentru reducerea rapidă a ICP poate naznachitmannitol (0,25-1 g / kg) este administrat singur sau în kombinatsiis furosemid. Manitolul și furosemid au vzaimopotentsiiruyuscheedeystvie, care reduce intervalul de timp în care proiskhoditsnizhenie reducerea efectului VCHD- ICP la acest lungit.²⁷Barbituricele sunt utilizate pentru a reduce presiunea intracraniană în cazurile kogdadrugie măsuri ineficiente.

Multi clinicieni petrec hiperventilație artificiale patsientams leziuni cerebrale poryadke- in mod curent in timp ce iskhodyatiz aceste considerații rezultă că modul de hiperventilatie reduce mozgovoykrovotok și, prin urmare, reduce presiunea intracraniană, care permite sohranittserebralnoe presiunii de perfuzie și a fluxului sanguin cerebral în adekvatnomurovne. Cu toate acestea, modul de hiperventilație unele patsientovmozhet duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral care konstatiruyutv când extracția de oxigen a creste tesutului cerebral.¹⁰In practica clinica, toti pacientii cu cerebrale traumatice travmoyneobhodimo țineți constantă monitorizarea de saturație gemoglobinakislorodom bec în vena jugulară (SJO₂) Și periodicheskoeizmerenie de lactat în lichidul cefalorahidian, takkak este de a determina care pacientii beneficiaza modul giperventilyatsiiprinosit, și care este dăunător (tabelul 4). (Vă rugăm să re-acorde o atenție lor la secțiunea „Brain circulație“). Modul Hiperventilație are un efect benefic asupra tehpatsientov care a crescut fluxul sanguin cerebral (care konstatiruyutv atunci când SJO₂ a crescut, în timp ce lichidul cerebrospinal concentrația laktatav este în intervalul normal). Chaschevsego situație similară apare la copii. Pacienții cu fluxul de sânge snizhennymmozgovym (care atunci când SJO constatare a₂redusă și concentrația de lactat în modul crescut hiperventilație cerebrospinal fluid) poate reduce în continuare fluxul de sânge cerebrale exacerba ischemia țesutului cerebral. În caz de urgență, am osuschetvlyaemrezhim hiperventilație pentru pacienții care refuză vnutricherepnogodavleniya un terapii.Kogda intensiv prioritate pacientul trece la normoventilyatsii regim, oprire hiperventilație. Provedenieanestezii

Patsietu trebuie să efectueze o tomografie computerizată (CT), poslechego este livrat în sala de operație. operative de urgență vmeshatelstvopatsientam cu leziuni cerebrale traumatice se efectuează în sleduyuschihsluchayah: necesitatea de a efectua o evakuatsieyepiduralnoy craniotomie, gemtomy- subdurale sau intracerebrale la fragmente neobhodimostiudalit sau oasele craniene dețin tkaneymozga- dekomperssiyu atunci când există o nevoie de a evalua profunzimea și tyazhestvdavlennyh fracturi craniene sau pentru a instala un senzor de la monitorirovaniyaVChD- nici o operație neurochirurgicale. În urgentnyhsluchayah limită de timp pentru studiu resuscitare meropriyatiyi predopreratsionnogo este de obicei limitată. În predoperatsionnomperiode colecta și interpreta informații despre starea dyhatelnyhputey pacientului, ventilatie, oxigenare, starea de volum, leziuni concomitente, alcool sau orice lekarstvennyhsredstv, circumstanțele de prejudiciu, co-hronicheskihzabolevaniyah, precum și evaluarea stării neurologice anestezie bolnogo.Vo a continuat punerea în aplicare a lansat anterior reanimatsionnyemeropriyatiya menite să asigure permeabilitatii dyhatelnyhputey, fluid corector și electrolit n Rushen și reducerea interferențelor VChD.Neyrohirurgicheskoe necesită funcții monitoringazhiznenno importante ale unui pacient, inclusiv a tensiunii arteriale (masurata printr-o metodă convențională și invazivă) venoznogodavleniya ieșire centrală și urină. pacienții Mnozhestvennymitravmami, pacienții vârstnici sau cei care lucrează sistemakotoryh cardiopulmonare la limita este posibil, este recomandabil să se ustanovitkateter în artera pulmonară, care vă permite să controlați gemodinamikui evalua alimentarea cu oxigen a țesuturilor.

Alegerea de anestezic depinde de starea pacientului. anestetikipo generale efecte diferite asupra MK, CSI₂ și ICP (Tabelul 5).²⁸Cu leziuni cerebrale traumatice a permis numirea de medicamente, cum ar fi tiopental, midazolam, propofol și etomidat, deoarece acestea scad vyzyvayutdozozavisimoe MK și CSI₂, ceea ce duce la snizheniyuVChD. Problema influenței opioidelor asupra CBF și ICP provoacă multe experimente pe animale sporov.Poslednie stabilite pentru a examina modul în care fentanil, sufentanil și alfentanil sunt arteriolelor namozgovye.²⁹ Sa constatat că aceste kazhdyyiz opioid determină o reducere dependentă de doză a diametrului arteriolelor și naloxona effekta.Rezultaty reduce severitatea acestui experiment arată că administrarea de îngustare privoditk opioid vaselor sanguine cerebrale, iar acest efect este realizat receptorii cherezopioidnye. Dacă vom compara datele privind deystviyaopioidov privind ICP și MC la animale experimentale și la om, Toon variază.^29,30 O astfel de asimetrie konechnyhdannyh datorită faptului că, în diverse experimente ispolzovalisraznye anestezice și metode de monitorizare. Neobhodimoprinimat în considerare faptul că sistemul include un mecanism de reducere a krovyanogodavleniya autoreglarea cerebrală mod krovotoka.Takim, atribuindu opioide la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, o atenție deosebită trebuie acordată menținerii arterialnogodavleniya mediu și CPP. In general vorbind, pacienții cu travmoyne creierului ar trebui sa fie prescrise anestezice inhalatorii, deoarece acestea povyshayutMK și presiunea intracraniană, reduce prețul minim de import₂ și perturba autoregulyatsii.Zakis mecanisme de azot are efecte foarte diferite asupra creierului, care depinde de ceea ce anestezic de bază cu care este utilizat. Ingalyatsiyaodnoy numai oxidul de azot ridică MIP MC₂ și ICP. pretratare Rezhimgiperventilyatsii și midazolamamozhet tiopental sau a reduce severitatea acestor efecte.

Eforturile principale în timpul pacienților anesteziiu cu leziuni cerebrale traumatice ar trebui să fie napravlenyna menținerea hemodinamica stabile și avertizare povysheniyaVChD. Menținerea anesteziei la un pacient cu hipertensiune efectuat perfuzie stabilă grele gemodinamikoyi intracraniană posredstvompostoyannoy de tiopental (2-3 mg / kg / oră) în combinație cu non-depolarizante miorelaxante opioidamii mijlocul de aer kislorodas amestec de inhalare. Pentru a combate hipertensiunea arterială, tahicardie sau de a folosi povyshennymVChD astfel de fonduri suplimentare ca blocante b-adrenoceptors și pacienți lidokain.U cu podderzhanieanestezii hipertensiune intracraniană moderată efectuate prin administrarea diferitelor combinații de barbiturice, benzodiazepine și analgezice narcotice în mijlocul ingalyatsiioksida azotului și isofluran în doze sub-MAC. Anesteziologicheskoeposobie ar trebui să vizeze, în scopul de a preveni deteriorarea creierului razvitievtorichnogo. o intervenție chirurgicală de înlocuire adecvată lichid în timp pentru a evita hipotensiunea datorate anestezice krovopotereyili de numire. Este extrem de important să se mențină udovletvoritelnyeparametry de ventilație (Ra_CO2 între 25 și 30 mm. Hg. v.) și oxigenare (Ra_O2 > 60 mm. Hg. v.). Când PEEP neobhodimostimozhno modul de utilizare, deoarece o presiune de expirație finală pozitivă în intervalul de 5-10 cm. Apa. Art. Acesta nu este propice pentru znachitelnomupovysheniyu ICP.

Protruzia tesutului cerebral de la gaura de operare sau mozgovogoveschestva hernia care pot apărea în timpul operației, zatrudnyayutprotsess evacuarea hematomului. Este necesar să se elimine efectul factorilor takihneblagopriyatnyh, cum ar fi încălcarea poziției patsientai incorectă a venoasă atenție specială ottoka- ar trebui să fie obratitna un tratament intensiv de patologie, cum ar fi kontralateralnayavnutrimozgovaya hematom și hidrocefalie ostrovoznikshaya pe hemoragie fonevnutrizheludochkovyh. Ar trebui să fie sleditza cu atenție de cât de eficient mod de conducere giperventilyatsii.Nalichie mare-alveolare arterială gradient de CO₂poate induce în eroare anestezistul, ca în acest sluchaekontsentratsiya CO₂ maree-end CO nu reflectă istinnuyukontsentratsiyu₂ sânge varterialnoy. Este necesar să se monitorizeze cu atenție echipamentul ispravnostyunarkozno respirator și sisteme de monitorizare pentru pacienți, creșterea bruscă neprevăzută a vârfului PEEP presiunii inspiratorii ineprednamerenny inacceptabilă. Gemopnevmotoraks, vnutribryushnoedavlenie de mare, tub endotraheal inflexiune sau expirație furtun, expirație zalipanieklapana poate duce la o creștere semnificativă a inspiratorii sau expirator davleniyana, hipoxemie și hipercapnia. Pacienții cu medulla umflarea otekomi necesită tschatelnogoklinicheskogo monitorizarea stării de apă și electrolit balansaorganizma. acțiune terapeutică continuă ore techenie1-3 manitol, astfel încât să crească osmolalitatea plasmei poate potrebovatsyadopolnitelnye administrarea în bolus a medicamentului. Suprasarcina zhidkostyui hiponatremie poate duce la edem și umflarea mozga.Esli cerebral proces umflarea progresează, alimentarea ingalyatsionnogoanestetika opri și începe introducerea perfuziei analgetikovi tiopental de droguri pe un fond de amestec de inhalare de oxigen vozduhom.Snachala tiopental poate fi administrat prin injecții în bolus repetate (doza totală de 5-25 mg / kg), apoi începe nepreryvnuyuinfuziyu la o rată de 4-10 mg / kg / oră. Pentru a evita depressiimiokarda și hipotensiune arterială în timpul administrării barbiturice, uneori tselesoobraznouvelichit preîncărca asupra inimii și a adăuga un vasopresor, naprimerdopamin. Maligne, edem nabuhaniemozga rapid progresivă și poate necesita îndepărtarea unei părți a bulbului rahidian cu gaura bavuri grefa de piele vremennymzakrytiem, deoarece etopozvolyaet nedopustit creșterea presiunii intracraniene după sigilare a craniului.

După închiderea pacientului chirurgie obezbolivayuti ventilat printr-un tub endotraheal este transferat pentru a bloca intensivnoyterapii (BIT). În timpul transportului, o atenție specială sleduetobratit pentru a menține o ventilație adecvată, oxigenarea și măsurarea normalnogoTsPD- a presiunii intracraniene nu este întreruptă în timpul transportului. ProdlennayaIVL postoperatorie prezentat chiar acei pacienți kotorymprovodilas obicei evacuarea hematomului craniotomie, poskolkunabuhanie creier atinge ore sale maxime de severitate cherez12-72 dupa un prejudiciu. Hipertensiunea, tuse, sau o reacție la endotrahealnuyutrubku poate provoca grave hipertensiune intracraniană krovotecheniyu.Dlya ventuze poate fi utilizat labetalol esmolol, sedarea pacientului se realizează prin intermediul barbiturice.

După ICP stabilizat de a începe activitățile drugihterapevticheskih care opredelyayutiskhod foarte mult boli: stabilirea sarcinii alimentare efectuate de stres prevenirea adecvată, cauzata de sangerarea kishechnogotrakta gastro-intestinale schimbarea periodic poziția unui pacient pentru stagnarea predupreditrazvitie scop în plămâni și escare . Krometogo, leziuni traumatice ale creierului poate provoca o varietate de tulburări patologice sistemice ryadasamyh (de exemplu, cum ar fi coagulopatia, disfuncția glandei pineale și tulburări metabolice), ceea ce complică cursul bolii. terapiyaobespechivaet rezultat favorabil adecvat și agresiv al bolii in aproximativ 50% patsientovs traumatism cranio-cerebral.¹

Tabelul 2. Fiziopatologie traumatismul craniocerebral

daune inițiale

Video: Anul Nou în Suhumi

Dezvoltă în câteva milisecunde.

Datorită influenței forțelor biomecanice vozdeystvuyuschihna craniu și creier la momentul prejudiciului.

Tratamentul nu există.

daune secundare

Se dezvoltă în câteva minute sau ore după accidentarea.

Aceasta duce la ischemie cerebrală.

complicații:

umflarea și protuberanță substanței cerebrale, hemoragie intracraniană, hipertensiune intracraniană, iar substanța hernia cerebral.

Factorii predispozanti:

hipoxie, hipercapnia, hipotensiune arterială, anemie și hiperglicemie.

Dezvoltarea de leziuni cerebrale secundare pot fi prevenite.

Tabelul 4. Interpretarea clinică a oxigenului de date nasyscheniigemoglobina în bulb jugulara (SJO₂)și conținutul de lactat în spinnomozgovoyzhidkosti (CSF)