Pneumonie nosocomială: etiologie, patogeneza, diagnosticul, prevenirea ilechenie

definiție

spital (nosocomiale) Pneumonie (GP) otnosyatsyak infecții nozocomiale, sunt caracterizate ca klinicheskiraspoznavaemoe boală microbiană care rezultă ilibolee 48 de ore de internare a pacientului la spital. Astfel, neobhodimoisklyuchit deja infecție sau șederea pacientului în inkubatsionnomperiode la momentul spitalizării. Este important să subliniem faptul că vnutribolnichnoyne considerat o infecție care este asociată cu complicații sau zatyazhnymtecheniem deja disponibile la infecția pacientului privind admiterea la spital, în cazul în care schimbarea de agent patogen sau simptome microbiene nu sunt strict achiziționarea ukazyvaetna de o nouă infecție. GP opredelyatsyana ar trebui să se bazeze pe unul dintre cele două criterii [12mesyatsev pacienți cu vârsta de și mai tineri în această publicație nu se adresa] [1].

1. sacadată sau monotonie pe celule issledovaniigrudnoy fizice și oricare din următoarele caracteristici:

a) selectarea primară a sputei purulente sau modificări harakteramokroty;

b) izolarea culturii de sânge a microorganismului;

c) izolarea din eșantion transtrahealnogoaspirata microorganism patogen, biopsia bronsica sau înroșirea feței.

2. Studiu cu raze X prezintă etanșare nouă sau progressiruyuschieinfiltraty, cavitatea, revărsat pleural, și lyuboeiz următoarele:

a) selectarea primară a sputei purulente sau modificări harakteramokroty;

b) izolarea culturii de sânge a microorganismului;

c) izolarea din eșantion transtrahealnogoaspirata patogen, spălare bronșic sau biopsie

g) izolarea virusului sau detectarea antigenului viral în respiratornomsekrete;

d) titru diagnostic de anticorpi IgM singur sau titrului chetyrehkratnoeuvelichenie Anticorpi IgG patogeni din seruri parnyhprobah;

e) semne histopatologice de pneumonie.

epidemiologie

sursă GP pot fi următoarele: 1) cealaltă persoană în spital (cruce infecție) - 2) elemente contaminate kotoryene au fost infectate direct (persoanainfectarea ambientul) - 3), pacientul care a fost un purtător înaintea vozniknoveniyapnevmonii (autoinfection).

În structura infecțiilor nosocomiale GP sunt frecventa vtorymipo după infecțiile tractului urinar, de la 10 la 15% de udelnomuvesu [2], și sunt caracterizate prin rate ridicate de mortalitate atingând 32%, inclusiv 28% dintre pacienți birourile generale și 39% la pacienții din unitățile de terapie intensivă [ 3]. subgrupuri de pacienți Sredirazlichnyh GP smertnostokazalas cea mai mare în prezența bacteriemie - 50-60%. În pneumonie, vyzvannyhsinegnoynoy bagheta a ajuns la 70%.

factori de risc GP ia în considerare o intervenție chirurgicală (în special pe piept și cavitatea abdominală) - spitalizare posleoperatsionnayapnevmoniya- in unitatea de terapie intensiva - pacienții pnevmoniyau unitate de terapie intensiva (ATI) - ventilyatsiyulegkih artificial - ventilator (în special lungi și retransmisie) - Respiratorii-assotsiirovannayapnevmoniya- încălcarea sferei conștiinței (retard mental cauzat de encefalopatie metabolică, encefalopatie, traumatisme, boli cerebrovasculare sau alte orofaringelui conținut prichinyaspiratsii obiectiv) - pneumonie inhalare-ședere prelungită în spital înaintea intervenției chirurgicale și altele.

Printre aceste forme GP în clinică sunt cele mai frecvente-Respirator asociat pneumonie si pneumonie la bolnyhBIT, nu sunt asociate cu PVL. Intre aceste grupuri de pacienți din suschestvuyutrazlichiya frecvența apariției GP (Respectiv 54I 8% dintre pacienții admiși la separarea intensivnogonablyudeniya [4]) și durata șederii în spital (intubarea nazotraheal orotrahealnayaili și tracheostomy combinate cu lumina iskusstvennoyventilyatsiey lungește spitalizare o medie de 13 zile [5], pe alte date - de la 4 la 9 zile [4]).

Patogeni

etiologie GP în mod semnificativ diferit de vnebolnichnyhpnevmony (VP), În cazul în care prevalează Streptococcus pneumoniae(50-90% în diferite grupe de vârstă de pacienți), mai puțin frecventeHaemophilus influenzae (15-36%), iar al treilea rând, potrivit autorilor dannymzarubezhnyh [6] ia Moraxella catarrhalis.la SARS origine ambulatoriu Mycoplasmapneumoniae este un agent cauzal major în copiii mai mari de 5 ani și adulți de până la 25 de ani [7], dar, de asemenea, cauzele bolii in varsta mai matura (8-30%, în funcție de sezon și epidemiologicheskoysituatsii [18]) - Frecvența VP, cauzateLegionella pneumophila, Este 5-20%, dar poate vnutribolnichnyevspyshki și cazuri sporadice de boala legionarilor într-un spital sau la alimentare (apa de băut) udelnyyves putem- zarazheniiaerogennym chlamydia pneumoniae Acesta este de aproximativ 10%, și Chlamydiapsittaci (Ornitoznoy pneumonia) - 2.5 - 6,4% - în etiologia skromnoemesto mai atipice VI ia burnettii Coxiella (febra vozbuditelKu) - nu mai mult de 1-2% [7, 8, 9, 10].

etiologie GP, în special în unitățile de terapie intensivă, cel mai adesea asociat cu flora gram-negative (Pseudomonas aeroginoza- 16,9% Klebsiella spp. - 11,6% Enterobacter spp.- 9,4% și E. coli, Proteus spp., Acinetobacter spp .. marcescens iSerratia) și S.aureus (12,9%) [7]. Potrivit drugimdannym, pe baza studiului de sânge, aspiratul lichidul pleural conținutul traheei la 159 de pacienți cu risc, gramotritsatelnyepalochki (de multe ori Klebsiella) Sunt agenții cauzatori GPaproximativ jumătate dintre pacienți, anaerobii (în principal Peptostreptococcus) - 1/3 din timp și S.pneumoniae - în 2/3 din cazuri [11]. Depuse de unii autori [12, 13], de la începutul anilor '80 tendința otmechaetsyastoykaya de a crește proporția de ciuperci Candidaîn etiologia GP (2 până la 3,7-5%), care este asociat cu boleechastym numire antibiotice cu spectru larg, uvelicheniemkontingenta pacienți imunodeprimați, a crescut nivelul de mikrobiologicheskoydiagnostiki. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că etiologia GPAceasta depinde de profilul pacienților (de exemplu, pneumonia de aspirație, de multe ori apar la pacienții cu tulburări ale conștienței, vozbuditelyamimogut fi anaerobi oral), iar pe gospitalnoyflory naturii care circulă într-un spital sau unitățile sale individuale, ceea ce explică variația frecvenței indicatorilor de apariție a agenților patogeniGP Studii peste (Tabelul 1).

Tabelul 1 Patogeni pneumonie nosocomiala - sravnitelnyedannye (în%) în două spitale [14]

Spre deosebire VI 40% GP au etiologie polimicrobiană [15], și în special a agenților patogeni este un ustoychivostko ridicat mulți agenți antibacterieni, forțând rezerva primenyatpreparaty.

patogenia

Starea normală de sănătate a podderzhivaetsyaza tractului respirator prin interacțiunea structurilor anatomice și a corpului fiziologicheskihfaktorov. Acestea includ filtrarea mecanică iuvlazhnenie aerului prin tractul respirator superior (URT) - nadgortannyyi tuse aparat mukotsellyulyarny refleksy- bronhov- celular gumoralnyyi leucocite polimorfonucleare immunitet- (neutrofile), care provin din sange, ca raspuns la bacterii agressiyu.Narushenie una sau mai multe dintre acestea factori de protecție vsledstviezabolevaniya sau intervenție medicală poate privestik de dezvoltare GP sau prin flora aspirație de nazofaringe și rotoare (cel mai frecvent mecanism) sau prin infitsirovannyhaerozoley inhalare (în încălcarea funcției de filtrare și mukotsiliarnogoklirensa TTP), sau din cauza unei bacteriemii secundar (de obicei la hirurgicheskoyinfektsii, un permanent vasculare katetera- putinfitsirovaniya această lumină este deosebit de caracteristic .S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, precum și în statele imunodeficiente).

Cale Aspirația de infecție este precedat de colonizarea endogene zheludkai orofaringian gram-negativi și exogene (cherezkontakty) flora. Acest proces poate începe cât mai devreme de 48 de ore pacient poslepostupleniya într-un spital, iar în continuare gravitatea acesteia de dezvoltare zavisitot a bolii de bază și perioada de spitalizare [11] .Among mulți factori care promovează colonizare, evidențiațiutilizarea de antimicrobiene, TTP normalnuyumikrofloru supresiv cu funcția sa protectoare antagonice, mutarea emumikroorganizmami improprie biotop samymblagopriyatstvuya. intubație endotraheală și traheostomiepredispun la colonizare, rupere epiglottic și kashlevoyrefleksy și deteriorarea membranei mucoase a traheea și bronhiile. blocante PrimenenieN2 sau antiacide Aceasta duce la o creștere a pH-ul stomacului, ceea ce contribuie la colonizarea cu flora gram negative. Tyazhestzabolevaniya, malnutriție, imunosupresia De asemenea, duce la kolonizatsiiza prin perturbarea imunitatea celulară și umorală.

Video: Pneumonie

Una dintre cele mai importante etape ale infecției este adeziunemicroorganismelor celule gazdă competente. Bakterialnyefaktory promovarea aderenței includ având polisaharidnoykapsuly, alte structuri de suprafață (potabilă și fimbrii, numele kotoryepoluchili "adezine"), Producția unora dintre endotoxine (mucinases hemolizină, elastaza), ajutând microbii preodolevatzaschitnye barierele celulelor gazdă. Aderența bacteriilor are loc celulelor porțiuni naopredelennyh - receptori având caracter iliuglevodnuyu proteinic, și este specific fiecărei specii și tkanespetsificheskiyharakter [16]. De exemplu, majoritatea bacililor colon predispoziția obladayutvysokoy de legare la căile epiteliu slizistoymochevyvodyaschih [17] și Pseudomonas aeruginosa - slizistymepiteliem cu trahee și bronhii, într-o măsură mult mai mică, este tractul respirator superior [18].

La fel de important pentru aderenta si au factori okruzhayuscheymikrosredy: pH-ul suprafeței celulei mucina conținut și proteazneytrofilov în secrețiile bronhopulmonare. Fibronectina - kletochnyyglikoprotein șef implicat în vindecarea rănilor și fagocitoza neutrofilelor modulare makrofagalnogoi, de asemenea, joacă un rol important în poverhnostislizistoy epiteliului respirator efectuarea de opsonizare interacțiune funktsiyupri a bacteriilor și a neutrofilelor, și participarea la migratsiifagotsitov și inactiva toxine. La pacienții cu producție zabolevaniyamiuvelichivaetsya severe de proteaze din secrețiile respiratorii, fibronectina kotoryesposobny distruge stratul endoteliale, facilitând protsessadgezii. Alt esențial mecanism de apărare împotriva gazdei bakterialnoyinvazii este migrarea neutrofilelor în alveolelor și bronhialnyysekret, în cazul în care sunt implicate in chemotaxia, producând hemotaksicheskiefaktory inclusiv C5a și leucotrienele B4 [19]. In chemotaxia takzheuchastvuyut factorul de activare a trombocitelor și a factorului de necroză tumorală opuholia, metaboliți ai acidului arahidonic, și altele.

După realizarea adeziunii și de colonizare a URT patogennoyfloroy condiționat penetrarea suplimentară a germenilor în tractul otdelydyhatelnogo subiacent se produce prin aspirația lor, care sposobstvuyutnarushenie hrănirea pacienților conștienței tub intubație. Endotrahealnoevsasyvanie acumulate pe pereții tuburilor de bacterii pot, de asemenea, penetrarea sposobstvovatih în căile respiratorii inferioare.

diagnosticare

Metode microbiologice pentru rolul principal în pneumonie și eficacitatea ustanovleniietiologii analizează în mare măsură zavisitot primirea la timp a materialului plin de sensibilitate Specificitatea utilizate metode de afișare, izolare și identifikatsiirazlichnyh microorganisme și interpretarea corectă a poluchennyhrezultatov. examen microbiologic Complex bolnyhpri pneumonie includ: microscopie, preparatovmokroty Gram-colorată (metoda rapidă indicativă) - însămânțare bronhialnogosekreta (metoda cantitativă), fluid pleural, sau abces pulmonar punktatainfiltrata, țesutul pulmonar (biopsie), mediu nutritiv Kroviniu pentru izolarea și determinarea utilizării antibiotikogrammybakterialnyh vozbuditeley- metode serologicepentru detectarea anticorpilor specifici (și antigen) în syvorotkekrovi.

Video: Conferința "Diabetul zaharat: etiologia, patogeneza, diagnosticul, metodele moderne de tratament"

Izolarea Hemocultură este cea mai informativa infectii bacteriene pokazatelemetiologii, cu toate acestea GP rezultativnostposevov sânge, de obicei, nu depășește 10% [20, 21]. secreție bronșică Poetomuissledovanie este principalul etiologice istochnikomdlya stabilirea diagnosticului.

Spută eliberată în cantitate suficientă, materialul este disponibil pentru studiu, dar metodele de fiabilitate rezultatovustupaet invazive de obținere a secrețiilor bronșice (bronhoalveolyarnyylavazh protejate biopsie perie), deoarece TTP microflora mai podverzhenakontaminatsii și orofaringelui.

Tu trebuie să respecte următoarele reguli care iau spută: gât poslepoloskaniya și gura cu apă fiartă sau o soluție de tuse libere pitevoysody sus flegma (mai bună - prima doză de dimineață înainte de masă) este colectat într-un recipient steril cu un șurub kryshkoy.Esli sputa separate slab, cu o zi înainte ca pacientul este dat otharkivayuschiesredstva. Timpul de livrare a biomaterialului într-un laborator nu este dolzhnyprevyshat 1,5-2 ore de la momentul primirii sale (nu depozitați în frigider, dar nu mai mult de 6 ore), deoarece datorită contaminanților secreție adevărat raport mikroflorybronhialnogo schimbare razmnozheniyabaktery. rezultate preliminare (On dannymmikroskopii) a fost preparat în aceeași zi, final (Plantare) - 3-4 zile.

Purulent mucus conține așa-numitele celule inflamatorii - polimorfnoyadernyeleykotsity (PMN), În timp ce în salivă predomină detectare epitelialnyekletki- în câmpul vizual (sub microscop mărire mică, obiectiv x10) peste 10 celule epiteliale la menee25) Conținut redus ( PMN dovezi de proastă calitate și polucheniimateriala necorespunzătoare a semănat.

Este important să se diferențieze de colonizare infecție nosocomială (ilisuperinfektsii), care pot să apară pe fondul patologiei deja imeyuscheysyabronholegochnoy. Cel mai tipic dintre următoarele situații:

1. La pacienții vârstnici cu pneumonie, care crește chastotakolonizatsii VAR bacterii Gram-negative și S.aureus, privydelenii din spută pneumococ împreună cu unul sau neskolkimividami bacterii Gram-negative sau stafilococi 2podhoda posibilă interpretarea rezultatelor:

- Dacă tratamentul antibiotic (de exemplu penicilina), neexecutată bacteriilor Gram-negative și Staphylococcus, ameliorarea otmechaetsyaklinicheskoe, atunci aceste microorganisme pot fi neglijate.

- Dacă sunt luate în mod corespunzător bakteriivydeleny Gram a sputei în titru mic, atunci ele pot fi, de asemenea ignorate.Când pneumoniile endobronșiceprovocate gramotritsatelnymibakteriyami, acestea sunt de obicei extrase din spută în cantitate mare la kolichestve.Isklyuchenie pneumonie embolice culturi de sânge soprovozhdayuschiesyapolozhitelnoy.

2. La pacienții cu risc sau care au nevoie de terapiisleduet intensivă a evidenția 3 aspecte:

- Febra poate să apară în alte scopuri decât pneumonie (flebita, infecții ale tractului urinar, infecții ale plăgilor, lekarstvennayalihoradka, infarct miocardic, etc.) care necesită o atentă osmotrapatsienta motive.

- Pe piept modificări radiografice poate fi pneumonie obuslovlenyne. De exemplu, în atelectazie sau inima rasshireniigranits atunci când suprasarcină nu este întotdeauna posibil differentsirovatpnevmoniyu.

- În favoarea colonizare (spre deosebire de infectie) indica:

- nici o producție semnificativă de sputa;

- curs clinic al bolii este stabil sau imbunatatit bezspetsificheskoy tratament antibacterian;

- insuficiente srednevyrazhenny sau creșterea bacteriană în cazul placata spută;

- nu există semne de colorare purulenta sputa Gram (lipsaPMN pe fondul celulelor epiteliale individuale).

Cele mai mari dificultăți în interpretarea rezultatelor apar kogdagramotritsatelnye bacterii și / sau stafilococi mokrotypri ies în evidență pe fundalul de pneumonie cu febră, creșterea tulpinilor microbiene ikontsentratsii spută. În acest caz, analizirovatklinicheskie și datele de laborator în total. De obicei, atunci când vtorichnoyinfektsii (sau suprainfecția) sunt 3 componente majore: febră, leucocitoză și creșterea simptome respiratorii și simptomov.Odnako fiecare caz necesită o abordare diferențiată.

- În cazul în care febra si leucocitoza a aparut pe pneumonie fond vyzdorovleniyaot si insuficienta respiratorie insotita de crestere a crescut volumul de spută ar trebui să excludă alte vozmozhnyeprichiny.

- În cazul în care secrețiile bronșice luate în mod corespunzător (inclusiv invazivnyemetody) nr PMN (Și pacientul nu este leucopenie), suprainfectarea este puțin probabil.

- Apariția unor noi infiltrate pe radiografia toracică ajută differentsirovatbronhity de pneumonie la pacienții cu o creștere a dyhatelnyhsimptomov pulmonare. Cu toate acestea, pentru diagnosticarea precoce a suprainfecție rentgenologicheskiymetod puțin utilizare, deoarece schimbările de pe Radiografia voznikayutpozzhe manifestările clinice cauzate de suprainfecție.

- În cazul în care orice suspiciune de infecție pulmonară sau a superinfektsiyuneobhodimo trimite sânge și issledovanie.Esli microbiologice spută contraindicații, pacienții primesc sekretodnim brorihialâ tehnici invazive. Acest lucru permite differentsirovatkolonizatsiyu mai precisă de infecții ale tractului respirator inferior.

De la metodele de diagnostic etiologic nonculture GPo anumită valoare este "test de Limulus" (Sigma), detecție prednaznachennyydlya biosubstrates lichid (plasma, transudate, exudate, fluid pleural, etc.) Endotoxina fiind strukturnymkomponentom (LPS), GPG peretelui celular. Pentru diagnostikistafilokokkovoy infecție este destul de ser informativ opredelenietitra stafilococică antitoxina (diagnosticheskiytitr Ћ2 AE). Pentru plus legionella GP suspectat de opredeleniyaantitel ser examina urina pentru prezența antigenului.

profilaxie

-Respiratorii asociate pneumonie GP cele mai rasprostranennoyformoy, care, la pacienții tratați cu ventilație mecanică, există o 20 de ori mai probabil, iar riscul bolii după a treia zi de intubație cu creșteri kazhdymdnem cu 1% [22, 23]. Măsuri preventive zaklyuchayutsyav următoarele [24]:

- Substituirea antiacide și H2-blocante sucralfat pentru boala profilaktikiyazvennoy.

- Poziția ridicată a capătului capului patului.

- Frecvente mână de spălat însoțitorii BIT.

- dezinfectare a echipamentului respirator.

- Permanente secreții traheale de aspirație acumulare.

- decontaminare selectivă a tractului digestiv.

- Înlocuirea funcționare continuă la intermitent alimentare enterală.

- Imunoprofilaxia (randament dovedit insuficiente).

Conform observațiilor noastre, utilizarea decontaminare selectivă (SD) La pacienții cu leziuni multiple concomitente și care au fost pe ventilație mecanică, snizhaetchastotu infecțioasă (inclusiv bronhopulmonară) complicații (tabelul 2).

Tabelul 2. Eficacitatea pacienților dekontaminatsiiu selective cu ventilator (abs /%)

Regimul recomandat SD Acesta cuprinde administrarea la sonda chereznazogastralny pacientului de 4 ori / zi, 10 ml dintr-o suspensie care conține 80 mg gentamicină + 500 de mii de unități. polimixină La 500 de mii de unități. Nistatina. Orofaringe lubrifiate analogichnogosostava unguent 2%. In paralel cu profilaxia antibiotică parenterală se efectueazăcefalosporine de generații II-III.

tratament

Diagnosticul de pneumonie este numirea pokazaniemk necontestat al terapiei antibacteriene. Pentru a distinge practic soobrazheniyneobhodimo GP terapia empirică (atunci când neizvestnoyetiologii) și tratamentul de pneumonie stabilit etiologie. Rekomendatsiipo terapia empirica SE sunt în mare parte convenționale, un astfel de plan de terapie trebuie să se bazeze pe dannyhob structurii etiologic locale și frecvența infecțiilor nosocomiale printre ei agenți patogeni rasprostraneniyaantibiotikorezistentnosti.

Video: Klebsiella

Pentru comoditate, alegerea terapiei cu antibiotice inițiale GPîmpărțit în 2 subgrupuri.

1. pneumonie în curs de dezvoltare la pacienții din secțiile generale profilyabez factori de risc sau precoce asociate cu pneumonie-respirator în curs de dezvoltare la pacienții din unitățile de terapie intensivă.

Medicamentele de elecție pentru tratamentul empiric poate fi parenteralăcefalosporine de generația a III- ar trebui să fie luate în considerare (Cefotaxime sau ceftriaxon), în doze maxime, precum și alternativefluorochinolone. In risc ridicat Pseudomonas etiologiiGP recomandabil să atribuie cefalosporine pseudomonas III-IVpokoleny (ceftazidim, ceftazidim, cefepiinului, cefpiroma) în sochetaniis aminoglicozidele (Amikacină, tobramicina, gentamitsinmenee netilmitsin- eficace în legătură cu agenți patogeni de stabilitate înaltă frecvențăGP în multe regiuni ale Federației Ruse).

și pneumonie 2. Late-respirator asociate care apar la pacienții din secțiile generale cu risc nalichiifaktorov (tratament anterior cu antibiotice sau antibiotice).

În această categorie de pacienți este deosebit de mare probabilitate etiologicheskoyroli multirezistente Pseudomonas și (spital) tulpini de enterobacterii de stafilococi, enterococi. Următoarele opțiuni pot fi empiricheskoyterapii: carbapeneme intravenos (meropenem 1 g de 3 ori imipenem 0,5 g de 4 ori) șicefalosporine ntipsevdomonadnye III-IVpokoleny + aminoglicozide, peniciline antipsevdomonadnye(Mezlocilină, azlocilină, piperacilina, piperacilină / tazobactam, ticarcilină / acid clavulanic) + aminoglicozide, aztreonam + aminoglicozide, ciprofloxacin (De exemplu, în combinație saminoglikozidami) - suspectat infecție legionella -macrolide (Eritromicina, azitromicina, midecamicina și colab.) - cu o mare probabilitate de infektsii stafilococice sau enterococ glicopeptide (Vancomicina) - pentru predshestvuyuscheyterapii absența efectelor pe care a inclus glicopeptide - antifungici(Amfotericină B, fluconazol).

la aspirație GP probabil anaerobi etiologicheskoyroli, deci regim de tratament includ antianaerobnyepreparaty spectru larg (lactame protejate b, cefoxitin, cefotetan, cefmetazole, carbapeneme), sau un directivitate îngust (metronidazol, tinidazol, lincomicina, clindamicina), in asociere cu alte antibiotice.

durata tratamentului GP individualno.Osnovnym criteriu determinant este stabil normalizatsiyatemperatury (în decurs de 3-4 zile). Depozitarea individuale clinice, de laborator și / semne ilirentgenologicheskih ale bolii să nu continue tratamentul cu antibiotice absolyutnympokazaniem sau modifikatsii.V majoritatea cazurilor rezoluția lor apare samoproizvolnoili influențate de terapie simptomatică.

Terapia antimicrobiana de pneumonie (din articolul "Antibakterialnayaterapiya pneumonie la adulti." Navashin SM, Chuchalin AG, BelousovYu.B., Butler, LI, MN Zubkov și colab. Infection and antimikrobnayaterapiya, 1999- 1: 23-6).

Index medicamente

Amoxicilină / acid clavulanic: Augmentin (SmithKline Beecham)

Imipenem / cilastatin: Tien (Merck Sharp & Dohme Idea)

Midecamicina: macrofoams (Krka)

Ticarcilina / clavulanat: timentină (SmithKline Beecham)

Referințe:

1. Definițiile infecțiilor nosocomiale. buletin "ZNiSO" (Zdorovenaseleniya și mediu) 1994- 1: 3-6.
2. Haley R. W., Culver D.H., Alb J.W. și colab. TDE rata de infectare nationwidenosocomial. Am. J. Epidemiol. 1985- 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empiric antibacterialtreatment de spital TDE dobândite pneumoniae la adulți. Can.J. Infect. Dis. 1993- 4 (6): 317-21.
4. George D.L. Epidemiologia associatedpneumoniae ventilator nosocomiale: O analiză multivariată. Infect. Controlul Hosp. Epidemiol.1993- 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., și colab. pneumoniaein nosocomiale pations ventilate: Un studiu de evaluare cogort attributablemortality si sedere spital. Am. J. Med. 1993- 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., și colab. O nosocomialoutbreak de Branchamella Moraxella confirmată prin analiza restrictionendonuclease. J. Infect. Dis. 1988- 157: 966-1001.
7. orientări europene privind fondurile de evaluare protivoinfektsionnyhlekarstvennyh clinice. Trans. din limba engleză. Smolensk: Amipress 1996-100-1.
8. Zubkov MN, Gugutsidze RO Aspecte microbiologice diagnostikipnevmony. Pulmonologie 1997- 1: 41-5.
9. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze RO Etiologia ostryhpnevmony în vârstă în vârstă și senil. Ter. Arch. 1990-3: 30-3.
10. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze RO persoane pnevmoniiu pneumococice cu vârsta peste 65 de ani: caracteristicile specifice ale gumoralnogoimmuniteta. Medicina Pneumologie 1991 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe P., Tally F.P., și colab. Bacteriologyof dobandite in spital pneumonie. Arch. Intern. Med. 1986- 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W., și colab. PaTDogens infecții causingnosocomial. Antimicrob. Newslett. 1988- 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Tendințe majore în TDemicrobial etiologia infecției nozocomiale. Am. J. Med. 1991-1991 (Suppl 3B.): 72-81.
14. R. Recunoașterea Maunder și tratamentul pneumoniae la pacient de ingrijire TDeintensive. Infect. Med. 1990- 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B.L. pneumoniae nozocomiale. Curr. Opin. Infect. Dis.1990- 3: 517-20.
16. Baddour L. M. Christensen G.D. Simpson W.A., et al. Microbialadherence. In Principiile și practica de boli infecțioase (Eds Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E ..): N.Y.-ChurchillLivingstone Inc. 1990-Ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. și colab. Modified meTDodfor studia adeziunea bacteriilor la izolat uromucoid cellsand uroepiTDelial. Infect. Immun. 1981- 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., și colab. Modele anaroutes de colonizare tracheabronchial în ventilatedpatients mecanic: Rolul TDE statutului nutrițional în colonizare ofTDe aieway mai mic de specii de Pseudomonas. Piept 1989- 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S. G., și colab. chemotacticfactors ale neutrofilelor in pneumoniae bacteriene. Piept 1989- 95: 1021-1027.
20. Centers for Disease Control: National raport infectionsstudy nozocomiale. Rezumat anual. MMWR 35 1986: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., și colab. Detectarea infecției cu nosocomiallung în ptients ventilate: Utilizarea tehnicilor specimenbrush protejate din 147 pacienți. Am. Rev. Respir. Dis. 1988-138: 110-6.
22. Fagon J.Y., caste J., Domart Y., și colab. pacienții care au primit pneumoniaein Nosocjmial de ventilație mecanică continuă. Am.Rev. Respir. Dis. 1989- 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J. M., și colab. Incidenta, de risc și prognostic factorii de pneumoniae nosocomiale la pacienții mechanicallyventilated. Am. Rev. Respir. Dis. 1990- 142: 523-8.
24. Metersky M. L., Skiest D. Ventilator-asociate pneumoniae: concepte actuale. Complicațiile în Surg. 1997- 14 (3): 16-22.