Insuficiență renală acută la sugari prematuri: simptome, semne, tratament, cauze

dezvoltare rinichi Anatomic Se termină cu aproximativ 35 de săptămâni de gestație (2100-2500 greutate, lungime de 46-49 cm) formarea de aproximativ 1 Mill. Nefroni. Procesul de maturare se produce centrifugă. Nefroni prematura si copii LBW sunt eterogene în structura și funcția. Nefroni stratului interior al cortexului și medula pot suferi inainte de nefroni va forma stratul exterior al cortexului.

la obstrucția uretrei sau a ureterelor gradul de displazie renală se corelează foarte bine cu timpul de obstrucție. Obstrucția care a dezvoltat în a doua jumătate a sarcinii, poate provoca hidronefroză si reflux vezico-ureteral, fără displazia renală concomitentă.

Caracteristici fiziologice ale rinichilor - rezistența vasculară renală ridicată la tensiune arterială sistemică scăzută. rinichi fetal devine doar 2-4% din debitul cardiac, dupa nastere - 5-18%. Prin urmare, tensiunea arterială scade un impact foarte rapid asupra funcției renale. Când mecanismele de reducere a tensiunii arteriale a declanșat autoreglarea kovrotoka renale. In mod critic sugari prematuri bolnav a redus eficacitatea acestui mecanism. Reglementarea fluxului sanguin renal depinde de interacțiunea diferitelor sisteme hormonale (vasopresina renină-angiotensină-arginina, peptidul natriuretic atrial, prostaglandine, endotelina, catecolamine).

Funcția renală:

niveluri normale de clearance-ul creatininei. Pentru comparație, clearance-ul creatininei sănătos pentru adulți este de aproximativ 100 ml / min / 1,73 m² suprafață corporală.

ieșire de urină normală:

• nou-născut sănătos: 0,5 ml / kg / h în timpul primelor zile de viață în următoarele 2-3 ml / kg / h.
• Preterm (28-35 de săptămâni de gestație) în timpul primelor 6 săptămâni - 4,6 ml / kg / h.
• 20-25% prematuri si pe termen secreta aproximativ 20 ml de urină imediat după naștere, 92% - în primele 24 de ore, restul de 7%. - 48 ore Copiii care au primit perfuzie trebuie urina în decurs de 6 ore de la începerea perfuziei.

Definițiile de insuficiență renală acută la sugari prematuri

Oligurie: urină de ieșire mai mică de 1 ml / kg / h.

Anurie: lipsa de urină.

Insuficiența renală: nivelul creatininei >1,5 mg / dl sau câștig > 0,3 mg / dl / zi.

Izostenuricheskaya insuficiență renală: creșterea creatininei, în ciuda unei cantități normale de urină.

Cauzele insuficienței renale acute la copii prematuri

În cele mai multe cazuri (85%) de OPN în perioada neonatală motive prerenală datorate - hipovolemie sistemice (șoc CDF inima și vasele mari), hipoxie acută (asfixia, RDS), hipercapnie, hipotermie. În 12% din cazuri acest cauze renale: tromboza arterelor și venelor renale, motor cu combustie internă, HUS, obstrucția intrarenal (nefropatia urați, hemo- și mioglobulinemiya, displazia renală, infecție intrauterină, pielonefrită). Prin postrenala (3%) sunt: ​​Sistemul WRT urinar (ureteroceles, valve posterior uretrale, stenoza segment bilateral pielouretralnogo et al.), Compresia extrarenale (teratom și alte tumori). În primele zile și săptămâni de viață este dominată de insuficiență renală acută, ceea ce complică cursul asfixie neonatală severă, RDS, septicemie, coagulare intravasculară diseminată, tromboză a venelor renale și arterelor. De la sfârșitul a 2-a săptămână rolul principal jucat de boală renală bilaterală (displazia polichistic, hidronefroza, și altele.) Și pielonefrita.

prerenală PN acută (= Deficiency fluxului sanguin renal, aproximativ 70% din cazuri):

• Hipotensiunea, hipovolemie, deshidratare, sepsis.
• Asfixie, RDS, gaperkapniya, acidoza.
• Insuficienta cardiaca, coarctație aortică, PDA, hipertensiune pulmonara persistenta.
• Policitemie (Ht> 65%).
• Medicamente (de exemplu, indometacin).
• Medicamentele utilizate de către mamă în timpul sarcinii (inhibitori ai ECA).

PN renală acută:

• Asfixia (deficit de oxigen), necroza tubulară acută (4-70% din prerenală ARF ARF renale).
• Consum coagulopatia.
• Tromboza vaselor renale (vene si artere).
• Urosepsis.

insuficiență renală congenitală (10-30%):

Aplazia / displazie renală:

• Izolate (de exemplu, sindromul "prune" burta. Prune-burtă)
• malformațiile complexe (de exemplu, sindromul Fraser. VACTERL, secvența Potter)

degenerare rinichi polichistic (de exemplu, autosomal recesiv).

Congenitale postrenala PN (7%): reflux obliterante și / sau rinichi cu displazie renală (de exemplu, valva uretrală).

Pentru insuficiență renală acută la sugari prematuri

În timpul descărcătoarele ciclice. Distinge șoc (care durează câteva ore sau zile), oligoanuricheskuyu pas și pas de recuperare diureza (sau poliuricheskuyu). rinichi macroscopic indiferent de stadiul arata la fel: mărită, umflate, edematoasa capsulă, fibros îndepărtat cu ușurință. Microscopic: în etapa inițială a modificărilor degenerative tubuli diviziuni majore observate în lumenul lor - cilindri si cristale ocazionale mioglobina exprimate tulburări de sânge și a limfei, edem interstițial, hiperemie glomeruli inegale. Apoi se dezvolta apical, mai puțin total (fasceita nefroză) necrozarea epiteliului tubilor spiralate exprimate nefrogidroz extensia cavității capsulei glomerulare, care este umplut cu transudat reticulară, tulburări circulatorii amplificate, numărul de infiltrate în crește stromă. În etapa de recuperare a diurezei observate modificări reparatorie în tubii. Se poate dezvolta nefroza osmotic, care este cauzată de introducerea lichidelor undosed. Rezultatul depinde de cauza si gradul de leziuni renale.

sindromul hemolitic uremic (SHU) (Sindromul Gasser lui) se caracterizează prin anemie hemolitică, trombocitopenie și descărcător microangiopatie. Clasificarea SHU se bazează pe caracteristicile clinice, etiologice și morfologice. La copiii mici, aceasta este una dintre cele mai frecvente cauze de insuficiență renală acută. sindrom eterogen, există forme ereditare și dobândite, probabil, cu o predispoziție ereditară. Formele ereditari includ autozomale recesive tipurile dominante și autozomale și de multe ori se încheie cu CRF. Descris cazuri familiale.

Boala este împărțit în două grupe mari:

1. tipic, diareea asociată (D +) HUS obicei epidemie;
2. atipice SHU (D), care cuprinde altele ca forme moștenite și dobândite.

Pentru un tipic (D +) HUS se caracterizează printr-o perioadă de prodromal diaree cu sânge. Acesta este acum stabilit că cel mai important rol este jucat de E. coli (linia 0157: H7) verotoksinprodutsiruyuschaya în etiologia bolii. Această coli - o cauza comuna de colită hemoragică, SHU înainte. Uneori HUS infecții complicate gastrointestinale cauzate de Shigella (Shigella dysenteriae) sau a altor microorganisme. Oligurică sau mai puțin forma poliuricheskaya OPN dezvolta mai multe zile de la dureri abdominale, vărsături și diaree, de multe ori sângeroase. Atipice (D) SHU pot urma infecției cu pneumococ sau să fie o familie. Diareea este absent. Recurenței SHU nu sunt caracteristice formelor tipice și observate cu formă atipică (D). leziuni endoteliale HUS cauzate de toxine de Escherichia coli și Shigella cu agregarea plachetara intravascular și depunerea de fibrină. Acesta este caracterizat prin leziuni ale glomerulilor, necroza corticala nu sunt tipice, în timp ce pentru (D) SHU predomină daune arteriolare proliferarea intimei și microtromboză, dar acestea și alte modificări observate în ambele forme.

În mod grosolan: rinichi a crescut în faza acută, congestionate cu hemoragii petesiale sau mai mari. În funcție de gravitatea bolii în parenchimul poate fi necrotice galbui focare mici și mari. Ocazional detectat necroză corticală difuză. Pacienții care au primit mai multe sesiuni de dializă, rinichiul poate fi maro pal. In subacute și formele cronice observate la supraviețuitorii după hemodializa, rinichi au dimensiuni normale sau reduse, cu cicatrici si chiar calcificarea focare necrotice, suprafață granulară și aderențe între capsulă și parenchimul. Microscopically caracteristică modificărilor HUS sunt detectate în capilare glomerulare, arteriolelor și arterelor mici. Modificări în tubii, edem interstițial și inflamație - un fenomen secundar. patologie glomerulară variază de la rinichi la rinichi si din glomerulul la glomerular depinde de severitatea bolii și evoluția acesteia. In cazurile usoare, glomeruli, CM poate arata normal sau ușor plin cu sânge, dar este posibil pentru a detecta modificări specifice în forma unui perete dublu capilar prin microscopie electronică. In cazurile mai severe sunt observate în glomeruli umflături și modificări distrofice în endoteliu, divizarea ( „dublare“) al peretelui capilar, fragmentate de celule roșii din sânge, cheaguri de sânge (fibrina, hialine, plachete, hematiilor și mixte) și toroane de fibrină în lumenul capilarelor, și marcate cu angorjarea marcată Hemoragiile diapedetic (numite paralizie sau infarct glomerulare), colaps vascular și contracție bucle spațiu extensie Bowman, uneori formarea de semilune. Dublarea peretelui capilar este văzut cel mai bine prin reacția Schick. În plus peretii capilarelor glomerulare suferă mezangiului în cazul în care, în cazuri ușoare de proliferare moderată mezangiotsitov vizibilă și în severă - mezangiolizis și acumularea de fibrină. sunt detectate modificări ulterioare 2-6 săptămâni de la debutul bolii se caracterizează printr-o scădere a cantității sau dispariția cheagurilor, segmentale focal aderențe mezangiale proliferative pentru a forma între felii vasculare. Cu curs prelungit de a dezvolta si a sclerozei hialinoza a glomerulilor, interpunerea mezangiale și modifică GN tip mesangioproliferativă. In vase mici, arteriolelor și proliferare marcată, edem, modificări distrofice endoteliale, fibrinoidului cheaguri de necroza peretelui de aceeași structură ca și în glomeruli, sunt detectate picături de grăsime în endoteliu. Datorită creșterii tensiunii arteriale observate in arteriole plasmorrhages, necroza fibrinoidă și umflături, iar în final - scleroză. Odată cu progresia modificărilor vasculare infarcte sau necroză corticală apar. Când IF a observat inițial depunerea de fibrină în capilarele glomerulare, peretele vascular și cheaguri de sânge. Ocazional prezente IgM și C3, dar alte imunoglobuline și să completeze fracțiunile au fost lipsă în cele mai multe cazuri. Microscopia electronică - a marcat deteriorarea celulelor endoteliale cu un material de acumulare fibrogranular dens, fibrina, trombocite și eritrocite fragmente în spațiul subendotelial și în mezangiului. Este de remarcat, de asemenea interpunerea mezangiale de-a lungul peretelui capilar. Modificări tubilor corespund gravității vasculare glomerulare și - de la distrofice necrotice To, cu tubuloreksisa de dezvoltare, tubulogidroza și atrofie a epiteliului într-o etapă ulterioară. In lumenul cilindrilor constant - granular, hialine, eritrocitului. Interstitiul - tulburări variind de severitate circulatorii (edem, hemoragie), infiltrate rotunde de celule.

Cu flux prelungit - scleroza interstițială și atrofie tubulară. Congestia medulla ascuțite vasculare, hemoragie, polimorfismul tubulilor epiteliale si colectoare tubulilor cu prezența celulelor nou regenerate cu nuclee hipercromatici mari bizare. La copiii mici cu SHU glomerulii afectate in principal, in timp ce copiii mai mari si adulti - arteriolele si artere, urmate de un prognostic mai sarace. ocazional observate leziuni vasculare in ficat, pancreas, colon, creier si alte organe la dezvoltarea necrozei și infarct.

Diagnosticul de insuficiență renală acută la sugari prematuri

1. Istoricul familial (părinți, rude): boli renale congenitale sau cronice?
2. Anamneza sarcinii: medicamente (inhibitori ai ECA!), Oligohidramnios, descoperirile cu ultrasunete (doar umbilicalis.)?
3. Istoricul perinatală: Apgar, limitarea aportului, infecție de lichide?
4. Sondaj: Dezvoltare anomalie sau disembriogeneza stigmat?
5. Palparea abdomenului: rinichi (dimensiune, poziție, suprafață), vezică urinară, chist urahusa?
6. Stat de hidratare: deshidratare (piele, fontanela, greutate), excesul de lichid (edem, mărirea ficatului)?
7. AD (dimensiune pe toate cele patru membre), SpO₂ (Pre- și postduktalnaya) sindromul hipoplastic lasat inima, coarctație de aortă?
8. Analiza sângelui.
9. Urina: diureza de măsurare: sac, cu ultrasunete (? O vezică urinară), Uneori, un cateter urinar pentru a măsura cu precizie a cantității de urină. Densitate (capacitatea de concentrare neonatală de 400-600 mOsm / kg greutate corporală, cu o densitate de 1015-1020 g / l). pH, zahăr, sânge. Studiul structurii celulare, însămânțarea bacteriană. Conform mărturiei de Virusologie (CMV, herpes). Dacă este necesar, să examineze aminoacizii selectați, acizi organici. Sodiu, calciu și fosfat în urină.
10. Sonografie renale, ale tractului urinar, vezică urinară și cavitatea abdominală.
11. diagnostice suplimentare în suspectate de reflux sau obstrucția: tsistourogramma in timpul urinarii.
12. pyelogram intravenoasă sau renogram izotop numai după consultarea cu un nefrolog sau radiolog.

Tratamentul insuficienței renale acute la sugari prematuri

Scoaterea cauzei.

Hipercapnie, acidoză metabolică, hipovolemie. hipotensiune arterială vasoconstricție renală oligurie insuficiență renală acută.

Medicație.

diuretice:

• Furosemid promovează excreția de sodiu, clor, calciu, magneziu și potasiu, îmbunătățește sinteza și secreția PGE₂, ieșiri apa cu nivel de sodiu suficient, dar nu pentru a crește GFR. Când descărcătorului se pot acumula, sunt utilizate în doze foarte mari cu toate acestea.
• Hidroclorotiazida reduce excreția de calciu și pentru a preveni nefrocalcinoza.

Teofilina crește filtrarea Diouri animalele GFR și fracția plasmatică renală. Raționamentul teoretic: un antagonist al receptorilor de adenozină din tubii și acționează asupra arteriolelor aferente.

Catecolamine. Dopamina actioneaza pe A₁ și A₂-receptorilor de dopamină, stimulând - și receptori adrenergici. Stimularea receptorilor dopaminergici duce la vasodilatație renale, crește tensiunea arterială sistemică și a debitului cardiac. receptorii dopaminergici se găsesc în arterele renale și glomeruli. Efectul asupra dopaminei îi conduce la arteriodilyatatsii, având ca rezultat scăderea presiunii arteriole și creșteri în priză crește GFR.

Atenție:

• Furosemid, hidroclorotiazida mai slabă, dar economisitori de potasiu. Atenție când hiperkaliemia!
• Furosemid nu crește presiunea de perfuzie renală și filtrare glomerulară crește diureza numai când nivelul de sodiu suficient. Ea determină hipercalciurie.
• Ferește-te pentru introducerea de teofilină de potasiu!
• convulsii cerebrale nu apar mai frecvent din cauza uremie, dar din cauza hiponatremie, hipocalcemie, hipomagneziemie. Susceptibilitatea la fenobarbital cu creșteri uremie.
• Antibiotice rinichi de ieșire: penicilina G, ampicilina, azlocilină, cefalosporine, aminoglicozide și vancomicină (concentrația controlului în doza de sânge).

Urmați pașii următori de protocol în cazul în care tratamentul pentru câteva ore nu duce la diureză peste 0,5 ml / kg / h:

Presiune scăzută, este posibil hipovolemia:

1. NaCl 0,9% 10-20 ml / kg pentru 30-120 min.
2. Dopamina 2-4 mcg / kg / min (cateter venos central), necesită uneori până la 10 ug / kg / min. utilizarea suplimentară posibilă a dobutamină 5-10 ug / kg / min printr-un cateter venos periferic.
3. Atunci când tensiunea arterială este menținută scăzută - repetiție NaCl 0,9% 10-20 ml / kg sau Biseken (pentru albumina de medicament pe bază cuprinde IgG) 10 ml / kg sau FFP indicată.
4. Hidrocortizon 2 mg / kg o singură dată taxa. Dacă presiunea rămâne scăzută, doza de 8 ore se poate repeta.
5. Atunci când ventilație de înaltă frecvență (HFOV) încearcă să reducă MAP.
6. După eliminarea gipovolsmii: Reducerea volumului de a furniza pierderi perspiring (aproximativ 40 ml / kg / zi). A nu se administra potasiu! Corectarea hiponatremie. hipocalcemie, acidoza. doze reduse de antibiotice sau încetinirea administrare, controlul concentrației. Introducerea proteinei pentru a limita la 1 g / kg / zi (în funcție de uree).

presiune normală, insuficiență cardiacă suspectată / hipovolemia:

1. Hidroclorotiazida 2-3 mg / kg pe zi în 2 administrare.
2. Furosemid 0,5-1 mg / kg / venno.
3. Dopamina 2-4 mcg / kg / min de dobutamină poate împreună cu 6 pg / kg / min.
4. Furosemid 2 mg / kg / venno dacă timp de 2-3 ore Nici un efect de 4 mg / kg / lent sau ca o perfuzie prelungita timp de 24 ore.
5. Teofilina 0,5-1 mg / kg / venno (până la 4 ori pe zi).

dializă

dializa peritoneală.

Indicații acute:

• Anurie / oligurie și hiperhidratării (creștere în greutate necontrolată > 10%).
• Anurie / oligurie și acidoza netratabil (pH< 7,15).
• Anurie / oligurie și hiperpotasemie netratabil, creatinina constantă sau ureei obține mai mult de 200 mg / dl.
• Este de asemenea posibil cu hiperaminiemiei > 250 mg / dl.

hemofiltrare venovenoznaya Extended (CWH): de asemenea, potrivite pentru problemele inițiale cu echilibrul fluidelor sau, tulburări metabolice în particular.

Prognosticul insuficiență renală acută la sugari prematuri

Depinde de cauza insuficienței renale acute. Greutatea la naștere, scoruri Apgar, ureei și creatininei, și altele. Parametrii nu afectează rezultatul.

Mortalitatea în ARF renale și insuficiență cardiacă de organ ARF este de 20-75%

La aproximativ 35% dintre supraviețuitori conservate leziuni renale (creștere renală redusă, insuficiență de organ cronică, insuficiență renală compensată).

La aproximativ 65% dintre supraviețuitori ai funcției renale este complet restaurat.

sugari Prognoza HUS relativ favorabile, deși rata mortalității este observată la aproximativ 10% din cazuri. Severitatea și mortalitatea mai sus, cu formă atipică. Recidivele sunt rare, dar efectele reziduale ale unei insuficiență renală progresivă au fost raportate la mulți pacienți. Când ultimul pas în rezultatul CRF SHU este în curs de transplant de rinichi, dar în transplantul HUS recurență observat într-un număr semnificativ de observații din literatura de specialitate.