Mecanisme de reacții alergice. Patogeneza alergiilor

mediată IgE răspunsurilor imune

Video: Tipuri de reacții alergice

reacții acute însoțită de o creștere locală a permeabilității vasculare, eliberarea proteinelor plasmatice în țesut, edemul tisular, creșterea fluxului sanguin, precum și mâncărime, strănut, dispnee expiratorie si accese de dureri abdominale (în funcție de locul de contact alergen).

reacție târziu Aceasta are loc în decurs de câteva ore după expunere alergen, Se ajunge la un maxim la 6-14 ore și a permis o zi. Pe piele, această reacție se manifesta prin edem, eritem, indurație și în nas - congestie nazală, și în plămâni - sufocare. Tissue infiltrate primele neutrofile și eozinofile, bazofile și apoi, monocite, macrofage și celule Th2. Acest lucru necesită o expresie crescută a moleculelor de adeziune pe suprafata celulelor inflamatorii, precum și liganzi ai acestor molecule în celulele endoteliale, care este reglementată de citokine.

La câteva ore după contact alergen TNF secretat și celulele mast induce endoteliu la E-selectină intracelular (ICAM-1) și vasculare (VCAM-1) molecule de adeziune, care facilitează penetrarea diferitelor celule inflamatorii prin endoteliul. acumulare preferențială de eozinofile explicată prin interacțiunea moleculelor individuale de adeziune pe aceste celule (a4 | 31 sau integrină VLA-4), VCAM-1, care exprimarea la suprafața celulelor endoteliale este îmbunătățită prin acțiunea IL-4 și IL-13.

Un rol central în direcția migrarea celulelor inflamatorii chemokinele joacă. Proteine ​​RANTES, macrofag proteina 1a inflamatoare, monocit proteine ​​chemotactice 3 și 4 sunt chemoatractanți pentru eozinofile și celule mononucleare, în timp relativ eotaxina este specific pentru eozinofile. In focare de tip tardiv inflamație alergică țesuturi aceste chemoatractanți detectate în celulele epiteliale, macrofage, limfocite și eozinofile.
Blocada acțiunile lor slăbește foarte mult migrarea direcționată a celulelor efectoare ale inflamației alergice în țesutul.

Video: I tip hipersensibilitate - anafilactic

în cele din urmă, boli alergice cronice inflamația țesutului pot persista timp de mai multe zile sau chiar ani. Acest lucru contribuie la o serie de factori, inclusiv contactul repetat cu alergeni și agenți microbieni și re-stimularea celulelor mastocite, bazofile, eozinofile și celule Th2. Citokinele produse de celulele Th2 (IL-3, IL-5 și GM-CSF) inhiba celulele inflamatorii apoptoza efectoare și prelungi astfel viața lor. Există, de asemenea, dovezi de diferențiere a precursorilor de eozinofile în acele țesuturi în cazul în care acestea se încadrează.

Sub acțiunea IL-5 auto-reînnoire are loc de eozinofile care susțin leziuni tisulare locale. O trăsătură caracteristică a bolilor alergice cronice sunt, de asemenea, schimbări ireversibile la nivelul organelor țintă. In astmul bronsic apare cailor respiratorii peretelui ingrosare cu creșterea submucoasei și a musculaturii netede, cu varsta duce la o perturbare a funcției pulmonare. Atunci când pielea dermatita atopica se manifesta lichenificare de restructurare.

citokine, produs de celulele Th2 nu suporta numai inflamația alergică, dar, de asemenea, să participe la reconstrucția țesuturilor, activarea celulelor lor. Astfel, IL-4, IL-9 și IL-13 stimulează secreția de mucus și metaplazia ale mucoasei kletok- produc IL-4 și IL-13 stimulează proliferarea fibroblaștilor și sinteza proteinelor matricei extracelulare a IL-5 și IL-9 creștere a fibrozei submucoasă, datorită creșterii factorului de transformare-b, care este produsă de fibroblaste și eozinofile.

secretat eozinofile și IL-11 celule epiteliale contribuie, de asemenea, fibroza submucoasei, crescând depunerea de colagen și acumularea de miofibroblaste și fibroblaste. Astfel, odată stabilite, răspunsul imun alergic în sine susține că duce la boli cronice la persoanele predispuse genetic.