Adaptarea organismului în sindromul intestinului scurt (CCM)

Conform experimentale sindromul de intestin scurt Cercetare (CUC) A constatat că o capacitate funcțională absorbant per 1 cm lungime de intestin crește după rezecție. La nivel microscopic, intestinul este îngroșat, există o creștere în înălțime villusului și adâncimea criptelor de ~ 30%.

la ultrastructural nivel crește aria microvilli cu aproximativ 20%. Astfel, în sindromul scurt intestin (CCM) este prezent hiperplazia adevărată cu creșterea numărului de eritrocite la 1 cm lungime de intestin.

imediat răspuns adaptativ Ea nu depinde de putere. Dupa rezectie este indusa de gene ZIF-268, pir-475 și c-myc 1-3 ore, care este absent după trecerea intestin (placebo). După 3 zile după rezecția unui grup de șoareci de control în perioada de adaptare marcată creșterea expresiei proteinei p21 (WAF1 / Cip1) și descreșterea p27 (kipl) în zona proliferative (crypt).

proces de adaptare Am ținut în mod normal, în grupul de control și grupul de soareci lipsit de p27 (kipl). In contrast, soareci lipseste atat p21 si p27, rata de proliferare a enterocitelor nu a atins valori de referință.

la sindromul de intestin scurt (CCM), crește absorbția majorității nutrienților pe unitatea de lungime sau zona de suprafata intestinului de natură globală, crește activitatea enzimelor digestive, inclusiv disaccharidase (lactaza, zaharază, maltază). Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă cu transportatorii specifice localizate numai în anumite secțiuni ale intestinului.

Absorbția vitaminei B12 și absorbția sărurilor biliare are loc în ileon și nu pot să apară din nou în jejun după rezecție.
Hiperplazia și hipertrofia membranei mucoase datorită interacțiunii mai multor factori, inclusiv concentrația de nutrienți în lumenul intestinal, secretia pancreatobiliary, hormoni, cum ar fi GLP-2, hormon de creștere, proglucagon, IGF-I și prostaglandine. Cei mai importanți factori sunt proteinele traforat cavitare, EGF și poliamine (vezi. Recenzii Jeppesen si Mortensen si Wilmore).

La nivel de organe, multe copii există o creștere a diametrului intestinului, deși nu este clar dacă aceasta este o dilatare a mecanismului de adaptare sau rezultatul ischemiei intestinale și / sau obstrucție parțială.

gut absorbția apei Ea apare ca urmare a absorbției sărurilor active, conectate în substanțe nutritive, iar ca rezultat schimbul de anioni / cationi. În condiții normale, 90% din saruri si apa este absorbita in intestinul subtire. Există o proximal permeabilitate gradient distal rezistență intestin puternic la fluxul pasiv al ionilor la nivelul colonului distal si rect.

Astfel, principalele absorbție Aceasta are loc în intestinul subțire și este completat în colon, dar rezultatul final depinde de funcția de colon. La pacienții fără niveluri plasmatice de aldosteron de colon a crescut semnificativ. când salvați > 50% din nivelurile de aldosteron de colon se apropie normal. Absorbția de fluid în colon poate avea loc prin intermediul Na + / H + în peretele colonului și printr-un număr mare de activat-aldosteron Na + -channels în rect.

Astfel, pentru absorbția nutrienților cel mai important factor - lungimea intestinului subțire și lungimea colonului este importantă pentru totalul de Na + și echilibrul hidro-electrolitic.

În jejun după absorbție a apei de masă Acesta este în mare măsură determinată de absorbția glucozei și cuplată la aminoacizi Na +. Rezecția jejunal la șobolani conduce la o creștere marcată prietenos glucoză-Na + -transport rămase în ileon, absorbția totală a glucozei legate de Na +, este crescut de 2,5 ori pe toată lungimea rămasă a intestinului subțire. Aceste studii au fost efectuate numai pe animale.

Evaluarea adaptării cu sindromul de intestin scurt (CCM)

Există mai multe teste pentru evaluarea functiei intestinale. Cel mai dificil și important să se evalueze dacă copilul rămâne dependent de nutriție parenterală pentru o durată de viață CCM. În cazul în care, din cauza duratei de nutritie parenterala in curs de dezvoltare pacient disfuncție hepatică semnificativă, a pierdut posibilitatea de acces venos, apoi avand in vedere transplant de intestin.

unul Testele clinice utile pentru evaluarea adaptării intestinului este de a determina toleranța de nutriție enterală, adică calorii relatii la suta au primit ruta enterală, numărul total de calorii. Testul trebuie repetat în mod frecvent în timp. După atingerea rezultatelor complete enterice testului de toleranță de alimentare schimbă puțin.

O creștere (10%) toleranță alimentare enterală în timpul încercării în dinamica arată un curs progresiv de adaptare.

ca markeri suplimentare evaluarea adaptării intestinale organizarea a două teste de sânge au fost propuse. Primul (definiția nivelurilor de aminoacizi din ser) a fost efectuat la sugari și adulți cu CCM. Deoarece Citrulina este un aminoacid care nu intră în organism, fie enteral sau în nutriția parenterală, și este sintetizat numai în intestin, nivel citrulina (caracterul putere constantă) reprezintă numărul de enterocitelor.

La copiii mici, nivelul citrulină 19 mmol / l indică o mare șansă de a obține deplină toleranță alimentare enterală. La adulți, nivelurile de citrulină în ser se corelează nu numai cu lungimea intestinului, dar, de asemenea, cu absorbția proteinelor și excreția de 5 ore urinar D-xiloză. În plus, atunci când măsurătorile consecutive a constatat o creștere a absorbției paralele și citrulină serice la mai mulți pacienți.

Al doilea test de sânge evaluează adaptarea intestinală prin identificarea GLP-2 în ser. Predispun factor de toleranță complet pentru nutriție enterală este de a realiza un GLP-2 nivele > 15 umol / l, determinată după ingestie. a fost efectuat mai multe GLP-2 studii cu sindrom de intestin scurt.