Valoarea presiunii oxigenului la toxicitatea sa. Oxidarea piridină nucleotidelor în intoxicații cu oxigen

între presiunea oxigen în gazul inhalat și durata expunerii necesară pentru apariția simptomelor clinice ale diferitelor intoxicații cu oxigen, există o dependență hiperbolică. Analizând datele obținute în laboratoare diferite, Dickens în 1962, unul dintre primii pentru a stabili această relație cu simptome neurologice la animale și oameni sănătoși.

La măsurarea frecvenței respiratorii in vitro, pe secțiuni de creier de șobolan în laborator și în celelalte două, a arătat aceeași relație între presiunea oxigenului și durata expunerii la o reducere cu 50% a consumului de oxigen. Cu toate acestea, atunci când formele liniare ale acestor relații sunt comparate în coordonate logaritmice, înclinațiile lor diferite sunt evidente, cum ar fi simptome neurologice apar mult mai devreme decât scăderea consumului de oxigen la aceeași presiune ea.

când inițială dimensiuni vitro secțiunile de creier in Dickens au fost incubate în condiții normale de fosfat mediu Krebs - Ringer. Este cunoscut faptul că acest mediu sprijină țesut cerebral în repaus cu o membrană de plasmă polarizată și consumul de oxigen, ceea ce constituie jumătate din cantitatea măsurată în creier intact [Kovachich, Haugaard, 2001].

Rata metabolică in felii de creier in vitro, și poate fi stimulat să atingă un nivel care este stabilit in vivo, ca urmare a creșterii progresive a concentrației de potasiu sau adăugarea la depolarizare mediu veratridină cu agent [Kovachich, 2000]. În astfel de formulări expresia liniară a relației dintre presiunea și durata expunerii pentru respirație tisulară depresie hyperoxic corespunde mai îndeaproape dependența in vivo ca relativ aranjament, și panta graficului.

În ciuda faptului că diferența dintre tensiunea oxigen în amestecuri respirabile și în creier, in vivo previne compararea directă a acestor curbe este aparent imitație mai exactă a condițiilor in vitro, observat in vivo, se poate realiza prin utilizarea de condiții adecvate.

Oxidarea piridină nucleotidelor în intoxicații cu oxigen

În termen de două cele mai recente decenii, unele reacții biochimice la expunerea hyperoxic au fost demonstrate la animalele intacte până când acestea au semne clinice evidente de intoxicație. Astfel de modificări în sine nu indică faptul că reacția în desfășurare, asociată cu toxicitate oxigen, dar ele indică posibilitatea de acest lucru. Până dovezi definitive, pentru a exclude o astfel de situație, nu este primit, fiecare dintre aceste modificări biochimice precoce trebuie verificate pentru o posibilă identificarea mecanismului de toxicitate oxigen.

Folosind metoda fluorometrică pentru a măsura nivelurile stabile de oxidare - recuperare piridină nucleotidă la șobolani anesteziați de respirație cu oxigen sub presiune înaltă, Chance și colaboratorii în 1966, a găsit g proces de oxidare amplificare in ficat, creier și rinichi, înainte de debutul convulsiilor.. Practic ficatul de șobolan de oxigen la o presiune de 2,7 kgf / cm2 determină activarea semnificativă a procesului de oxidare, în comparație cu datele obținute în timpul respirației aerului.

Modificări în creier la șobolani Ei au fost mai mici, dar o schimbare clară în direcția consolidării procesului de oxidare a apărut la o presiune absolută de oxigen de 7,7 kgf / cm2. În ambele cazuri, modificări ale nivelului de oxidare a fost oprit după 10-20 de secunde după începerea expunerii hiperoxic.

aplicând cele mai recente modificare Această metodă de cercetare, combinate cu waveguides lung implantat, angajații Mayevsky și în 1974 a generat suprafata de screening fluorometrică a cortexului cerebral cu înregistrarea simultană a EEG la șobolani, într-o stare de veghe si expuse fie doar oxigen la o presiune de 6 kgf / cm2, sau pretratate succinat, întârziind debutul crizelor, sau acțiunea combinată a oxigenului comprimat și mediul adăugat la 1,5% CO2 gazos, accelerarea crize doilea atac.

totuși expunere, necesare pentru a atinge valoarea maximă piridină oxidarea nucleotidice, a crescut după introducerea de o hemisuccinat și a scăzut semnificativ sub influența CO2. Când toate cele trei condiții experimentale, oxidarea piridină nucleotidice precedat activitatea convulsiilor in creier.