Primul ajutor și diagnosticul de intoxicație acută

Video: Intoxicație. Prevenirea și prim ajutor

conținut

Video: intoxicație. prevenirea și prim ajutor
Diagnostic clinic
Diagnostic-chimice toxicologică
Exemplu clinic 1 №
Diagnostic clinic si biochimice de laborator
Exemplu clinic 2 №
Diagnosticare functionala sau instrumentale
Exemplul clinic 3 №
In = amo / (2mo • &delta-x)

diagnostic clinic

Diagnosticul clinic - metoda cea mai accesibilă folosită atât prespitalicești și spital. Acesta este de a detecta simptomele caracteristice efectelor toxice asupra substanței corporale, în conformitate cu „toxicitate selectivă.“ Influențarea receptorului de toxicitate, substanța sau grupul de substanțe având același sau similar mecanism de acțiune determină o reacție reciprocă a organismului sub forma unor simptome specifice caracteristice unei specii afectate de receptori care aparțin unor sisteme fiziologice (respirația, circulația sângelui și așa mai departe.).

Cele mai multe produse chimice întâlnite în viața de zi cu zi ca o substanță toxică, atunci când sunt ingerate și pot provoca dezvoltarea rapidă a manifestării clinice majore a simptomelor caracteristice de intoxicare. De exemplu, pentru a dezvolta rapid coma hipnotice otrăvire și neurolepticelor, etil spirtom- simptome muscarinici și nikotinopodobnye de otrăvire anticolinesterazici neregularități yadami- în otrăvirea substanțelor ritm și conducția cardiotopice sângelui inimii acțiune-distrugere (hemoliza, methemoglobinemia), în contact cu otrăvuri „sânge“ . Identificarea acțiune specifică poate fi dificil în cazuri de otrăvire substanțe hepato-și nefrotoxicitate.

Determinarea hepato și nefropatia în vizualizarea normală, fără date de laborator, precum și pacientul cu nici un semn de icter, uremie, umflarea și alte simptome nu este posibil, așa cum apar ele nu mai devreme de 3-4 zile de la primirea de venin . O situație similară apare în cazurile de intoxicație cu metanol, în care boala de ochi toxic nu mai devreme de 2-3 zile dezvăluit după expunerea când procesul patologic devine ireversibil. După câteva zile (7-10) se produce leziuni toxice ale sistemului nervos periferic (neuropatie, polinevrite) pentru otrăvirea compușilor metalici, compuși organofosforici.

În astfel de cazuri, diagnosticul clinic se efectuează în comun de date anamneza (dacă este cazul), precum și non-specifică, dar pentru multe simptome patognomonice de otrăvire. Una dintre cele observate cel mai frecvent în cazuri de intoxicație - un leziuni sindrom ale tractului gastrointestinal (GIT) sub formă de gastroenterita, o arsură chimică a tractului digestiv. Vărsături, diaree - caracteristici caracteristice otrăvirii cu săruri de metale grele, dicloretan, niște înlocuitori de alcool, compuși organofosforici (PO), otrăvuri vegetale.

Când otrăvire metanol, etilen glicol, hidrocarburi clorurate simptom important de diagnostic descrise în literatură ca encefalopatie toxică. Acesta include manifestări somatovegetativnye (înroșirea feței, injectarea scleral, hipertensiune, tahicardie) și tulburări cognitive (comportament inadecvat, dezorientare, agitație, uneori convulsii).

În cazul în care nu este posibil să se determine cu exactitate denumirea substanței care a provocat intoxicații acute, diagnosticul se face pe lider sau lider sindrom patologic care sa dezvoltat la un pacient. De exemplu, „otrăvirea otravă sau organofosforice substanță acțiune anticolinesterazic“, „cauterants otravă“ etc. Greșită ar trebui să fie considerat ca un diagnostic utilizat pe scară largă de „otrăvirea unui necunoscut otravă“, ca un Nosologie „otravă necunoscută“ independentă nu există. Mai corect să utilizeze termenul în ICD-10 - „substanță nespecificată“.

diagnostic-chimice toxicologică

Diagnosticul chimic-toxicologice - cea mai sigura metoda de diagnostic de otrăvire, din cauza tabloul clinic nu este întotdeauna posibil să se identifice o anumită substanță, în special în cazul utilizării mai multor substanțe toxice sau intoxicație cu alcool. Există un sistem special de cromatografie este rapidă identificare, fiabilă, suficient de sensibile și reproductibilă în laborator a substanțelor toxice în fluidele biologice cele mai accesibile (sânge, urină) (MV Belova et al., 2007).

Exemplu clinic 1 №

Pacientul L., în vârstă de 34 de ani, care suferă de dependența de droguri. A fost detectată la rudele inconștiente 10 ore după administrarea de heroină. Cu MP livrat în departamentul de resuscitare de Toxicologie Institutul de Cercetare SP im. NB Sklifosovsky. Pe DHE marcat pierderea cunoștinței cu insuficienta respiratorie, hipotensiune arterială la 70/30 mm Hg NSR a avut loc infuzie, terapie simptomatică.

25.03.08 la internare sa observat simptome de intoxicație, umflarea țesuturilor moi prin strivire în umărul stâng, antebrațul: nivelul conștiinței - stupoare (scala Glasgow - 7b). pupile dilatate, pielea palidă, hemodinamicilor instabili: ritm cardiac de 113 bătăi / min, BP 80/40 mm Hg

Date de laborator: creatinina - 305,3 mmol / l, uree - 15,3 mmol / l, Hb - 153 g / L, celule albe din sânge - 33 x 109 / L, trombocite - 261.

Etanolul de sânge nu este detectat în urină pentru reacție opiacee - medicamente psihotrope pozitive, nu au fost găsite. Urina este detectat glicol - 0,4 mg / ml.

UTI efectuat terapie de detoxifiere perfuzie, simptomatic, antibiotice, vitamine, administrarea hormonului, aminelor presoare hemodializă timp de 1 oră.

Pe fondul stării terapiei simptomelor îmbunătățite de intoxicație trunchiate, hemodinamica stabilizat.

boala pentru traheobronsita complicate purulent, sindromul pneumonie compresiune pozițională a țesuturilor moi ale membrului superior stâng, gepatonefropatiey toxică, exacerbarea pancreatitei reactive, encefalopatie.

Lumina R-grafie de 26.03.08 oraș - congestie venoasă pe ambele părți.

Concluzie dupa ecografie a abdomenului de 26.03.08 g:. Difuză modificări hepatice. vezica biliara stagnante. Umflarea grăsime perirenal dreapta.

Analiza biochimică a sângelui de la 26.03.08 g. creatinină - 233,0 mmol / l, uree - 10,2 mmol / l în amilaza din sânge - 1646,1 (N 90). Enzime: ALT - 267.8 U / L (N 0-45), AST - 715,3 U / L (N 0-35), LDH - 611.0 U / L (N 0-248). Consultați un chirurg.

Concluzie: Datele pentru patologia chirurgicală acută acolo. Fenomenele de pancreatită reactivă.
30.03.08 Compania a continuat simptomatic, vitamino- (vitamine B, vitamina C), antibiotice (ampioks, dioxidine, metrozhil) terapie, corectare psychopharmacological (Relanium, Phenazepamum), terapia nootropă (glicină, piracetam), primirea hepatică (acid lipoic ) administrarea mexidol, aktovegina.

Examinate de un terapeut fizic, terapie fizica a fost efectuat, OZN t. celula din stânga în / membrelor.

Ca urmare a stării de tratament îmbunătățit. Intoxicare și complicații trunchiate.
Pacientul este conștient, contacte, concentrat. Plângerile de slăbiciune. Respiratia netede, rigide, efectuate în toate departamentele. BH - 18 min. Auscultatie - fără respirație șuierătoare. tonuri ritmice ale inimii. Ritmul cardiac - 88 bătăi / min. Tensiunea arterială - 120/80 mm Hg diureza adecvată. Umflarea membrului superior din stânga a scăzut. Temperatura corpului - 36.7 ° C.

Concluzie după ecografie a abdomenului din orasul 07.04.08 - ecou semne modificari difuze ale ficatului, vezicii biliare stagnante.

Lumina R-grafie de oraș 07.04.08 - pulmonare câmpuri clare.

Re-examinat de un psihiatru. Concluzie: dependenta, supradoză de heroină. Starea mentală poate fi descărcată.

Evacuate acasă însoțit de rudele lor. psihiatru de monitorizare recomandate în comunitate.

Recomandări medicale: Dieta - numărul tabelului 5, mexidol - pe 1 filă. x 3 ori Aevitum - 1 tab. x 3 ori, acid lipoic - 1 tab. x 3 ori Riboxinum - 1 tab. x 3 ori Nootropilum - 2 cușcă pentru câine (dimineața, după-amiază) phosphogliv - 1 cușcă pentru câine, x 3 ori, pancreatina - 2 pi. (Cu mese).

Diagnosticul clinic. Principala: intoxicații cu opiacee combinate și etilen glicol (T40.6, T52.3).

Complicații: traheobronșitele purulentă. Pneumonie. Sindromul de compresie pozițională a țesuturilor moi ale membrului superior stâng. gepatonefropatiya Toxic. Exacerbare de pancreatită reactivă. origine mixtă encefalopatia (toxic, posthipoxic). Sindromul astenic.

Colateral: dependența de opiacee.
P
.S. prezintă un caz rar de o combinație de intoxicație acută, a cărei diagnostic a fost posibilă numai după investigarea-chimice toxicologice va determina etilenglicol în urină, dețin hemodializă timpurie, prevenirea dezvoltării acute caracteristice insuficienței renale a acestei boli.

diagnostic clinic si biochimice de laborator

Diagnosticul clinic și biochimic, specificitate lipsit, poate fi un plus de valoare, care să permită identificarea modificărilor care sunt tipice pentru anumite intoxicații, în determinarea special CBS în otrăvirea înlocuitori de alcool, cum ar fi metanol, etilenglicol, pierderea de sânge mai mare spirty- (anemie, leucopenie, neutropenie și colab.), la o otrăvire aromatice otrăvuri grup uglevodorodov- valori crescute ale enzimelor hepatice, bilirubina, uree și creatinină, studiu de toxicitate de sânge (bazin molecule de mijloc) și altele. cu leziuni Toxice gepato- acțiune nephrotropic.

Exemplu clinic 2 №

Pacientul Z., situat în centrul Institutului intoxicație acută de îngrijiri medicale de urgență. NV Sklifosovsky din 22.06.06, conexiunea (8 Cullen. Days). Se livrează acasă SMPiz după consumul de alcool care conține un lichid necunoscut. La DHE cu MP inițiat terapie de perfuzie. Pacientul suferă de alcoolism cronic. Spitalizarea precedat stare de ebrietate în termen de 6 luni.

Când primiți o afecțiune gravă. Severitatea simptomelor cauzate de sindromul de sevraj la alcool, delirium tremens: nivelul de conștiență - uimitoare, uneori inadecvate, fidgety, agitat, retardat, contactul împiedicat, hemodinamica stabilă, scăderea tensiunii arteriale 150/90 mm Hg, pulsul de 90 bătăi / min.

În mediu biologic: etanol, metanol, etilenglicol nu s-au găsit. acidoză metabolică înregistrată pronunțat, pH sanguin - 7,0, BE - 20 mmol / l. Examinat de către un psihiatru. Concluzie: delirium tremens. Terapia de perfuzie a fost efectuat detoxicare (Hipoclorit de sodiu 0,6% - 500 ml într-o venă), diureza, dinamică pozitivă simptomatice și vitamine. Pe fondul manifestărilor de terapie ale delirium tremens trunchiate, dar boala a fost complicată de sindromul astenic. perfuzie continuă, simptomatic, terapia cu vitamine, corectarea psychopharmacological. După îmbunătățirea re-examinat de un psihiatru. Concluzie: sindrom astenic, alcoolismul cronic al II-lea element.

Pacientul este conștient, contacte, concentrat, letargic. Plângerile de slăbiciune, tulburări de vedere. Elevii medie. OS = OD. Pielea de culoare normală. Respirație grea, nici wheezing, BH - 18 min. hemodinamica stabilă. Tensiunea arterială - 110/70 mm Hg Ritmul cardiac - 88 bătăi / min. Abdomen moale, nu destins, palparea nedureros. diureza adecvată.

Examinat de către un oftalmolog. Concluzie: toxic alcoolice nevrită optică bilaterală. Transfer recomandat în mai multe spitale cu separare oculară.

CBC: Hb - 150 g / l, Ht - 36%, eritrocite - 4,7 x 10,2 / l, leucocite - 4,9 x 109 / L.

Indicatori de analize biochimice din sânge: totală de proteine - 80 g / l, uree - 6,8 mmol / l, creatinina - 135 mmol / l, bilirubina totală - 9,7 mol / l. Enzime: LDH - 677,3 U / I (N 225,00-460,00), AST - 75,5 U / I (N 10,00-40,00), ALT - 46,6 U / I (N 10,00-40,00). Amilazemiei - 93,7 U / I (N 0-220). pH-ul sanguin - 7,3, BE - 2 mmol / litru.

Diagnosticul clinic: 1. intoxicație cronică cu alcool. sindrom de sevraj la alcool. delirium tremens. origine mixtă Encefalopatie. stare de ebrietate. 2. bilaterală toxică nevrită optică alcoolică. 3. cronice alcoolismul II art.

P.S. Această observație clinică - exemplu de diagnostic diferențial complex al tulburărilor acute vezi otrăvirea chimice, care au diferite patogeneză: toxigenic directă atunci când otrăvit cu metanol și stările beat cu caracteristică de etanol, care este dezvoltarea acidoză metabolică, urmată de nevrita optică și psihosomatogenny amovroz alcoolice cu vin caracter. Baza corectă diagnostic - examen oftalmologic.

Diagnosticare functionala sau instrumentale

Diagnosticare functionala sau instrumentale completează datele de imagine și de laborator clinice ale studiilor toxicologice-chimice. Spre deosebire de acesta din urmă, nu este specific și este proiectat pentru a identifica orice sindrom semnificativ, fără a face referire la o anumită substanță, care a cauzat otrăvire.

Cel mai frecvent utilizat în esophagogastroduodenoscopy practica clinică (EGD) pentru detectarea arsurilor chimice a tractului digestiv. Acesta vă permite să determine natura leziunii, gravitatea, durata, prezența sângerării-esofagian gastric. Modelul observat este descris ca catarală, erozivă sau eroziv fibrinoasă, mucoasa necrotică a tractului digestiv.

Electrocardiograma dezvăluie disritmie specifice și conducerii cardiace, așa-numitul efect cardiotoxic primar (SCE), patognomonice pentru otrăvire FOS, compuși de bariu.

Dacă Toxice otrăvire hepato- și activități nephrotropic gepatorenografiya radioizotopului utilizat permite identificarea secretorie violare și funcția excretoare a acestor organe, precum rinichi și ficat ultrasonografiei.

Examinarea cu raze X a plămânilor, utilizate pentru detectarea timpurie a cailor respiratorii leziuni toxice (traheobronsita toxică, edem pulmonar), atunci când otrăvit clor vapori, amoniac și altele. gazele iritante, cauterants.

În stări comatoase Pentru diagnosticul diferențial utilizate în mod obișnuit EEG și tomografia computerizată a creierului.

Exemplul clinic 3 №

Pacientul S., 32 de ani de ajuns 21.12.07 la 18:35 în Centrul de otrăvește SRI JV-le. IV Sklifosovsky.

Livrate SMP brigadă din casa in care dl 20.12.07 se presupune că el a introdus o soluție de opiacee, apoi a fost inconștient. Pe DHE - coma, frecvența respiratorie - 12-14 min.

La internare: pacientul într-o stare gravă. În comă, la durere stimul răspuns necoordonat motor (GCS 56), midriază, photoreaction absent. pielea palidă, uscată. Respiratia lor pe cont propriu, inadecvate, superficiale, NPV 8-10 min. Plămânii sunt ascultate greu, raluri difuze. Din cauza pacientului de respiratie inadecvate este intubat, tradus în respirație hardware. sunete inima sunt înăbușite, ritmica, tensiunii arteriale - 165/100 mm Hg, pulsul - 110 bătăi / min. Abdomenul nu dilatat, moale, cu nici un răspuns la palpare. Cand cateterizare a vezicii urinare au fost alocate 300,0 ml incontinență lumină.

În laborator: etanol în sânge, urină este detectat, medicamente psihotrope nu au fost găsite, răspunsul la morfină, cocaină, metadonă, metamfetamina - negativ.

A început efectuarea de lichid de detoxifiere, terapie simptomatică, antibiotice, diureza, forțată.

Pacientul a făcut R-grafie a craniului, torace - fără patologie. Dar, la încălcarea continuă a conștiinței și absența fluor în medii biologice, pacientul este sfătuit de un neurochirurg, efectuat CT cerebral. Concluzie: semne înconjoară formarea stânga lobului temporal cu peri-focale edem (34 cm3 x 171 cm3) - astrocitom, transversal și dislocare axială, edemul cerebral.

21.12.07 de starea pacientului este dinamica foarte grave, negativ - hemodinamica instabil BP - 70/45 mm Hg, pacientul a inițiat introducerea de amine presoare.

Pacientul continuă să efectueze perfuzie, simptomatic, terapia cu antibiotice, diureza forțată.

25.12.07, a avut loc o consultare cu chirurg, neurochirurg si toxicologie - o decizie pe care pacientul din cauza severitatea afecțiunii nu este prezentat în mod activ examinarea în continuare și tratament chirurgical.

In ciuda terapiei in curs de desfasurare, starea pacientului a continuat să se deterioreze. .26.12.07 a fost la 08:25 pe fundalul ventilației mecanice și nekupiruyuschegosya colaps a avut loc un stop cardiac și respirator. Pe monitor, - absența activității electrice a inimii. Resuscitare - fără efect.

26.12.07 la 8:55 a fost declarat mort.

Diagnosticul clinic: 1. de bază: tumoră intracerebrală a lobului temporal stâng. Edeme, dislocare cerebrală. 2. Complicațiile comă primară, insuficiență respiratorie complicată de tip mixt. insuficiență cardiovasculară acută. Purulentă traheobronșitele, pneumonie, flebite venelor subcutanate.

Diagnosticul histopatologic. Dependența de droguri: multiple puncții postkateterizatsionnye ac medical flebite venelor safene konechnostey- hepatita C modificări distrofice în miocard, ficat și rinichi. Pyosepticemia: piodermite, miocardita, smaragd lăsat abcese renale în cortexul a rinichiului drept, pneumonie, abces în cortexul si materia alba a lobului temporal stanga a creierului, cu o pauză în cavitatea ventriculului lateral stâng (purulentă ventriculitis). Umflarea si creier dislocare: buzunare mari de înmuiere ischemică paraventricular creierului, hemoragiile secundare în substanța Pons. Condiția după o intervenție chirurgicală mai mici traheostomie, ventilatie mecanica prelungita.

Concluzie: decesul a survenit ca urmare a edemului și dislocare cerebral din cauza unui abces in cortexul si materia alba a lobului temporal stanga a creierului.

P.S. Un caz de comă diagnostic diferențial dificil, care, la prima vedere, ar putea fi cauzate de intoxicații convenționale de droguri într-un dependent de droguri. Numai studiu suplimentar de laborator ne-a permis să excludă versiunea originală a diagnosticului și pentru a efectua instrument de examinare (CT) a creierului, care a arătat prezența unui volum de educație cu dislocare. Dezavantajul sondajului este lipsa rezultatelor culturilor din sânge și lichidul cerebrospinal pentru prezența unei infecții, care ar putea clarifica natura cea mai mare parte a educației și pentru a stabili evoluția condițiilor septice. Este întotdeauna necesar să se facă un dependent de droguri, în prezența venelor flebite ale extremităților, și pneumonie. Cu toate acestea, în acest caz, în conformitate cu consultarea, starea pacientului a fost inoperabil și fără speranță.

Pentru a investiga reacția-adaptivă compensatorie a sistemului nervos autonom la cardiointervalography prejudiciu chimice (intoxicare) metoda este folosita (CIG), care poate fi utilizat în dinamica de evaluare obiectivă a severității stării generale a pacientului, eficacitatea tratamentului și prognosticul otrăvirii la adulți și copii.

Indicatori cheie care au anumit sens fiziologic, următoarele: Mo (mod) - care apar cel mai frecvent valoarea duratei intervalelor R-R, așa cum este exprimată în sec- amo (amplitudine modul) - numărul de intervale de valori diferite Mo% la numărul total de AX kardiotsiklov- înregistrat (interval de variație) - diferența dintre valorile minime și maxime pentru durata intervalelor R-R în iN (indicele de tensiune) sec- - în unități standard. Ultima calculat după cum urmează:

IN = Amo / (2Mo • &Delta-X)

în care Mo - caracterizează umorală canal ritmului cardiac reglare amo - activitatea simpatică și ACh - Activitate parasimpatic sistem- nervos autonom IN - indicele totale ce reflectă gradul de mecanisme compensatorii de tensiune ale corpului. În plus, MI poate indica sursa cronotrope.

cronotrope Sursa este estimat după cum urmează: sisteme de reglementare amphotonic de stat, echilibrat SNV caracterizat prin egală cu 30-90 Cond. ed.- vagotoniei - IQ sub 30 conv. sympathicotonia ed.- - în 90-160 conv. ed.- hypersympathicotonia - IN 160 conv. u

Tabelul 3. CIG copii sănătoși cu VB Lyalikova (1983)

La copii mici (1-3 ani), cu o severitate medie de CIG corespunde următorii indicatori: Mo - 0,58-0,46 sec- Amo - 34-40% - &Delta-X - 0,13-0,06 sec- IN - 200-650 Cond. ed.- grele: Mo - 0,48-0,36 sec- amo - 46-60% - &Delta-X - 0,06-0,04 sec- IN - 700-2500 Cond. ed.- extrem de grele: Mo - 0,40-0,30 sec- amo - peste 60% - &Delta-X - 0,04-0,02 sec- IN - peste 2500-3000 Cond. u Indicatorii CIG în vârstă de 14-15 corespund parametrilor de la adulți.

Identificarea predominanță pronunțată a activității parasimpatic intoxicării substanțe nu produc un efect vagotonic, să fie considerată ca stare de decompensare cu prognostic rezervat.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit