Primul ajutor. Zbătându sindrom în intoxicație acută Substanța de droguri

intoxicații psihotrope substanțe medicamentoase acute (medicamente de opium, noksiron, anxiolitice și antipsihotice) ocupă în prezent un loc de frunte printre otrăvirii și de uz casnic intoxicație

conținut

Tablou clinic
Simptomatologia
Clinica crize epileptice
Intoxicatia opiu de droguri de grup
Tulburări respiratorii
Presiune încălcări
Prespital

etiologie chimică și numărul lor continuă să crească în mod constant. Mortalitatea totală în această boală este de 1-3,5%, dar la pacienții cu stări comatos - până la 13-20% [Luzniki E. A., 1977].

tablou clinic

Tabloul clinic este dominat de otrăvire tulburări ale sistemului nervos central, cu dezvoltarea unei comă atunci cand pacientii ajung la spital în stare de inconștiență, de multe ori cu insuficienta respiratorie, hemodinamic, dezvoltarea de convulsii. tulburare convulsivă este una dintre complicatiile cele mai severe de intoxicație. A fost sărbătorită de mulți autori.

De obicei, doza ingerată de droguri provoca intoxicații depășesc cea mai mare doză terapeutică de câteva zeci de ori. La numărul de droguri ingerate în cele mai multe cazuri pot fi judecate din cuvintele pacientului sau a persoanelor din jur, precum și concentrația de medicament în sânge în cercetarea chimică medico-legal în tratamentul otrăvirii acute Centrul de toxicologie de laborator.

Toți pacienții am observat au fost examinate complex: în plus față de cercetarea neurologică obligatorie în dinamica, a efectuat un studiu in stare mentală, studiu chimic criminalistică toxicologic, definiția echilibrului acido-bazic, electroliți etc. Printre metodele paraclinice efectuate în mod necesar studiul electroencefalografică al dinamicii tuturor pacienților cu vizual. evaluarea și măsurarea amplitudini și frecvențe ritmurilor de bază și de numărare a indicelui delta, teta, alfa, beta oscilații.

Studiate potențialelor evocate (PE), ca răspuns la stimularea vizuală aferentă. În unele cazuri, pacienții în moarte cerebrală supuse unui examen histopatologic. Rezultatele tuturor studiilor au fost supuse analizei statistice prin metoda statisticii de variație, precum și metoda de contingență pentru eșantioane mici.

Sindromul writhing poate rezulta din efectele toxice ale unei substanțe specifice, dar este mai frecvent la intoxicații acute din cauza tulburărilor respiratorii grele și hipoxie cerebrală pronunțată. Pentru imaginea neurologica caracterizata prin absenta simptomelor focale rezistente la comă toxică și dinamica rapidă a datelor neurologice în timpul măsurilor de tratament de urgență pentru eliminarea substanțelor toxice din organism.

simptomatologia

În plus, pentru fiecare tip de coma toxice cauzate de acțiunea unui anumit grup de substanțe psihotrope, simptomele sale caracteristice neurologice asociate cu efectele lor selective toxice asupra anumitor structuri ale creierului.

convulsii epileptice a fost observată de către noi, în 8,1% din cazurile de intoxicație cu medicamente psihotrope. Convulsiile mai frecvent observate în suprafață otrăvire comă când grupa preparatelor de opiu (23,3% din cazuri), mai puțin probabil ca în cazul tranchilizante otrăvire (3,5% din cazuri). Într-o comă profundă convulsii sunt, de obicei, nu sunt îndeplinite datorită inhibării pronunțată a activității reflexe.

Clinica crize epileptice

Mai jos vom prezenta o clinică crize epileptice în cazuri de otrăvire substanțe în cauză, dar mai ales crizele sunt indisolubil legate de tabloul clinic al datelor de otrăvire, asa ca ne-am oferit un tablou clinic de intoxicație acută fiecare dintre analiților.

În comă profundă, în contrast cu suprafața, simptome deosebit neurologice caracteristice fiecărei substanțe, sunt nivelate. În acest caz, cel mai important de diagnostic importanta studiului electroencefalografică.

Intoxicatia opiu de droguri de grup

Intoxicatia droguri grup opiu (codeină, morfină, Promedolum), la pacienții cu comă superficială apare, de regulă, este dificil, iar rezultatul în 30% din cazuri este fatal. Majoritatea pacienților conștienței în timpul tratamentului este redusă în timpul zilei (3-24 ore). Recuperarea conștiinței la pacienții în procesul de tratament apare cel mai adesea în valuri. De obicei, comă suprafața marcată mioză, redusă sau ca răspuns pupilar absent la hipotensiune arterială ușoară, muscular.

Cu toate acestea, în unele (aproape 30%) de cazuri, există o creștere a tonusului muscular de tip spastic și opistotonus tranzitorie. Reflexele tendinoase rămân intacte sau a crescut. Uneori există semne patologice de tip extensie (semne Babinski, Oppenheim) clonuses simptome stop-meningeale. De multe ori a observat trismus de mestecat mușchi.

În legătură cu bradipnee severitate variabilă (8 - 6 respirații pe 1 min), toți pacienții au efectuat ventilația artificială de 1 până la 48 ore, cel mai frecvent de la 5 la 24 de ore, în unele cazuri, tulburările respiratorii de tip centrale complicate de-aspirație obstructivă. sindromul ca urmare a ocluziei secrețiile respiratorii superioare, ei aspirati și retragerea limbii, ceea ce duce la ventilația alveolară redusă, pneumonia de aspirație și atelectazie.

tulburări respiratorii

Tulburări respiratorii sunt o cauza principala, ceea ce duce la moartea pacienților. Potrivit clinica, și examinarea post-mortem, cauza de deces a pacienților este adesea pneumonie, edem pulmonar adesea pronunțat apare.

presiune încălcări

tensiunii arteriale la pacienții la internare adesea redus drastic - pana la 60.0 mm Hg. Art. și mai mult sau au suferit un colaps în 50% din cazuri survine moartea. In cele mai multe cazuri, prăbușirea hipertermiei combinate cu severe si foarte rare - de la hipotermie. Foarte marcat de multe ori tahicardie, cianoză și a pielii. În unele cazuri, - scăderea temperaturii corpului la 35 ° C, urmată de ridicarea-l în următorii 1 - 2 zile la 38 - la 39 ° C.

În același timp, când intră unii pacienți observat creșterea temperaturii corpului la 40 ° C, fără semne de boli inflamatorii ale organelor interne și testul de sânge normal. Dezvoltarea de hipertermie la pacienții în comă, insuficiență respiratorie combinat cu tipul central și prăbușirea semnul cel mai rău augur de intoxicare. La scoaterea pacientului din coma se observă adesea sindrom astenic, in special pronuntat la persoanele care au avut convulsii.

In electroencefalograma la pacientii cu activitate predominant suprafață Intoxicație coma Preparate opiu grup de frecvență beta-bandă de 16-25 la 1, cu o amplitudine de 5-20 microvolți (tip electroencefalograma activat) (Fig. 11). Activitatea alfa-range reprezentat de valuri individuale amplitudinea de 20-40 mV. În prezența crizelor înregistrate pe acest fond bliț delta activitate lent val paroxysmally-bilateral sincron și o amplitudine de 100-120 mV teta exprimată predominant în regiunile anterioare ale creierului. Reacția la fotostimulării ritmic scăzut sau eliminat brusc.

Fig. 11. EEG pacient P., 24 de ani, în cazuri de intoxicație acută cu medicamente ale grupurilor de opiu. Stadiul IIB. Coma, insuficiență respiratorie complicată de tip central. Curbele superioare 4 - EEG în timpul fazei acute. Mai mici Curba 4 - Ieșirea EEG de la pacient comă 8 ore după otrăvire

În cazul în care pacienții Intoxicație însoțită de hipoxie și edem cerebral, apoi EEG activitate lent val este dominat de delta difuze și teta. semn de prognostic favorabil ar trebui să fie privit ca aspectul, și apoi la preponderența gama activității alfa EEG.

pe termen lung (în 1 zi) fenomene de conservare desynchronization activitatea bioelectrica sau apariția electroencefalograma difuze delta lent val gama de activitate este caracteristică nefavorabilă. Astfel, pentru grupurile de toxicitate acută de preparate de opiu (comă) este tipul cel mai tipic activat elektroentsefalogrammy- apar uneori apar spontan flash-uri în mod bilateral sincron activitatea undelor lente de delta si teta.

Conform datelor noastre, la pacienții care sunt în comă, convulsii observate la aproape 30% din cazuri, cel mai adesea în cazuri de intoxicație cu morfină și codeină și mai puțin promedolom. Convulsiile pot apărea deja în faza prespital sau la internarea în spital, dar, de obicei detectate de 11-24 ore după otrăvire, caracterizate prin convulsii tonico-clonice și în unele cazuri - tonic.

In timpul convulsiilor convulsivant la toti pacientii remarcat midriază, limba musca, incontinență urinară, cianoza pielii, tahicardie (100-144 în 1 min) și EEG caracteristice mari fenomene de crize convulsive electrografice. Astfel, mecanismul de date crizelor epileptice nu este pusă la îndoială. Pentru diagnosticul etiologia bolii este extrem de important de remarcat faptul că, în toate cazurile, convulsii apar la pacienții cu sever afectata de respiratie de tip central.

De regulă, atacurile sunt sporadice și rareori au sărbătorit seria lor sau status epilepticus. Mortalitatea este de aproape 67%, ceea ce dă baza pentru a evalua convulsiilor epileptice în otrăvirea medicamente psihotrope ca prognostic extrem de nefavorabil.

Este de remarcat faptul că pacienții morți au o combinație dintre următoarele simptome: insuficiență respiratorie de tip centrale, colaps, acidoză metabolică, hipertermie, comă. În același timp, pacienții care au supraviețuit cu tulburări convulsive, și absentă pirexie colaps. În consecință, în absența hipertermie și predicție colaps crizelor epileptice în intoxicații acute cu medicamente psihotrope mai favorabile.

prespital

Trebuie remarcat faptul că, în caz de otrăvire preparate de opiu și IEF, spre deosebire de toate celelalte analiți, apar convulsii prespitalicești.

Aici se observă de către noi, în cazul unor medicamente severe de grup otrăvirea opiu, însoțită de sindrom convulsiv.

Pacientul K., în vârstă de 35 de ani. Am adus de acasă. Pe lângă pacienții au găsit pachetul de codeina. Când primiți o condiție este extrem de gravă. Pacientul este în stare de inconștiență. pielea palidă, cianoză suhie- fata pronunțat. Respirație superficială 6 - 8 in 1 min-aritmic prin tubul endotraheal (intubat în ambulanță). Plămânii se aud pârâituri. zgomote cardiace sunt înăbușită. Tensiunea arterială de 70/30 mm Hg. Art. Pulsul 100 în 1 min. Elevii punct. reacția pupilar la lumină este absent. reflexele corneene erau vioi. Globii oculari sunt fixate în linia mediană. hipotonie musculară. Reflexele tendinoase în mâini și picioare înălțime D = S.

semne patologica si clonus nu. Simptomele meningeale nu sunt prezente. Răspunsul la stimulii durerii scade. La admiterea la analiza de urină găsit grup alcaloizi de opiu. Pacientul a început de ventilație mecanică. După lavaj diurez pacient efectuat folosind uree poliglyukina administrarea, bicarbonat de sodiu, vitamine, antibiotice. a avut loc simultan dializă peritoneală.

După 5 h stare îmbunătățită după spitalizare. La stimuli durere deschide ochii, se misca membrele. presiunea arterială a fost 120/70 mm Hg. Art. Pulsul 110 în 1 min. Din cauza cantității mari de mucus vâscos în tractul respirator superior la traheostomie pacientului inferior efectuate. Din cauza caracterului inadecvat al propriei sale respirație (8-10 în 1 minut, cum ar fi Cheyne-Stokes) a continuat ventilație mecanică.

După 7 ore, pacientul este conștient, uimit. ventilație Continuând, presiunea arterială 130/90 mm Hg. Art. Pulsul 110 în 1 min. Elevii gâtuit D = S. raspuns pupilar la lumina sunt reduse. reflexele corneene erau vioi. Tonusul muscular la nivelul membrelor modificate pentru tipul spastic. Reflexele tendinoase în brațe și picioare ridicate. semne patologica si clonus nu. Simptomele meningeale nu sunt prezente.

După 14 ore de la internare starea sa deteriorat naroslo asomare se extinde ventilația pulmonară artificială, deoarece respirația spontană necorespunzătoare (superficială, 50 1 min). Tensiunea arterială 80/50 mm Hg. Art. Pulsul 140 în 1 min. Temperatura corpului 38 ° C. În acest context, pacientul a dezvoltat convulsii generalizate cu convulsii tonico-clonice cu o durată de 40 de secunde. După confiscarea, care a fost oprit în mod independent, pacientul a observat midriază, hipotonie musculară, absența reflexelor tendinoase, cianoza pielii, hipertermie la 40 ° C, acidoză metabolică.

In ciuda terapiei in curs de desfasurare (diureza, dializa peritoneală, administrarea agenți cardiovasculari, agenți hormonali, poliglyukina, diuretice), după 17 ore 55 min după internare pacientul cu simptome de deces acut insuficienta cardiovasculara a avut loc. Diagnosticul clinic: Intoxicație acută de droguri de opiu. Stadiul IIB. Coma, insuficiență respiratorie complicată de tip mixt.

pneumonie bilaterală. edem pulmonar. Umflarea a creierului. Hipertermie. Convulsii. insuficiență cardiovasculară acută. Condiția după dializa peritoneală și traheostomie inferior. La examinarea post-mortem a relevat pneumonie lobara bilaterală, edem pulmonar, edem mozga- distrofică modificări în miocard, ficatul și rinichii.

Aceste observații demonstrează o evoluție destul de tipic de convulsii la pacienții cu intoxicație severă cu medicamente a grupurilor de opiu pe fondul miozite, reducând reacția pupilar la lumină, a crescut reflexele tendinoase, tulburări respiratorii de tip centrale, scăderea tensiunii arteriale, hipertermie, tahicardie.