Alcoolice boli de ficat, simptome, tratament, cauze, simptome

Cele mai multe dintre consumatorii de alcool, precum si in toate alcoolici cronice sunt afectate de ficat - un fapt bine-cunoscut. Legătura dintre abuzul de alcool și boli de ficat a fost observat chiar de către medici din Grecia antică, de altfel, a fost descrisă în vechile manuscrise indiene.

Numai o mică proporție de alcool în sânge și ficat din stomac. Masa sa principală intră în fluxul sanguin din intestin.

Astăzi putem identifica trei boli principale hepatice asociate cu alcoolismul. Este deja descris mai sus steatozei (ficat gras) si ciroza hepatica si hepatita alcoolica.

Epidemiologia bolii hepatice alcoolice

Faptul că abuzul de alcool duce la leziuni hepatice, cunoscut deja de grecii antici. La cantitatea de alcool consumata va parfuma populatia, si deceselor cauzate de boli hepatice alcoolice afectează disponibilitatea băuturilor alcoolice pe legile comerciale ale acestora, precum și condițiile economice, culturale și climatice. Alcoolismul - o boală ereditară în parte, iar abuzul de alcool influențate de factori genetici. Factorii de risc pentru bolile hepatice alcoolice includ predispoziție genetică, epuizare, sexul feminin, hepatita B, C și D.

90-95% dintre persoanele care fac abuz de alcool în mod constant, ficat gras se dezvoltă. Această condiție este aproape întotdeauna reversibilă - cu condiția ca pacientul băut de oprire. In 10-30% dintre pacienții cu ficat gras progreseaza la fibroza perivenulyarnogo (depunerea de colagen în pereții venelor centrale și în jurul lor). In 10-35% dintre alcoolici dezvolta hepatita alcoolica acuta, care poate recidiva sau devin cronice. Unii dintre acești pacienți se recuperează, dar 8-20% se formează perisinusoidală, perivenulyarny si fibroza pericentral si ciroza.

Legătura dintre consumul de alcool si ciroza hepatica

La cantitatea de alcool consumată și durata utilizării sale a riscului de apariție a cirozei hepatice afectate. Barbatii care consuma 40-60 g de alcool pe zi, riscul relativ de ciroza creste de 6 ori comparativ cu cei care consumă mai puțin de 20 g sutki- alcool pentru cei care consuma 60-80 g de alcool pe zi, aceasta crește de 14 ori.

Studiul „caz-control“ riscul relativ pentru bărbați ciroze consumat 40-60 g de alcool pe zi, în comparație cu bărbații, pot consuma mai puțin de 40 g de alcool pe zi, a fost 1.83. Când consumul de mai mult de 80 g de alcool pe zi, această cifră a crescut la 100. Pentru femei și doza medie prag de alcool, ceea ce duce la ciroza, de mai jos. La riscul de boli hepatice chef alcoolică este mai mare decât cu consumul de alcool în timpul mesei, iar când utilizarea de bere și băuturi spirtoase - este mai mare decât în ​​utilizarea vinului.

metabolismul etanol

Absorbția, distribuția și excreția. Dintr-un corp uman sănătos este de ieșire pe oră de aproximativ 100 mg per kilogram de etanol. In timp ce consuma cantitati mari de alcool la rata de îndepărtare a etanolului timp de mai mulți ani ar putea crește cu jumătate. Etanolul este absorbit în intestin, în special în duoden și jejun (70-80%). Datorită dimensiunii mici a moleculelor și solubilitatea scăzută în grăsimi sale de absorbție are loc prin simpla difuzie. Când evacuarea lentă a conținutului gastric și a prezenței conținutului de absorbție în intestine este redusă Alimentele întârzie absorbția etanol zheludke- după etanol de sânge făină crește concentrația mai lent, iar valoarea sa maximă este mai mică decât pe stomacul gol. Alcoolul intră rapid în circulația sistemică. Organele cu sânge de aprovizionare bogat (creier, plămâni, ficat) realizat rapid aceeași concentrație de alcool ca în sânge. Alcoolul este slab solubil în grăsimi: la temperatura camerei, lipide tisulare absorb doar 4% din cantitatea de alcool, care este dizolvat în același volum de apă. Prin urmare, aceeași cantitate de alcool pe unitatea de greutate va avea o concentrație totală umană mai mare de etanol în sânge decât în ​​macră. La femei, volumul mediu de distribuție de etanol mai puțin decât bărbații, astfel încât concentrația maximă de etanol în sânge au mai mare, iar valoarea medie a ariei de sub curba concentrației serice peste.

La om, mai puțin de 1% excretat în urină alcool, 1-3% - prin plămâni și 90-95% - sub formă de dioxid de carbon după oxidare în ficat.

metabolism

alcooldehidrogenazei. Majoritatea etanolului este oxidat în ficat, dar într-o mică măsură, acest proces are loc în alte țesuturi și organe, inclusiv stomac, intestine, rinichi si maduva osoasa. În mucoasa gastrică, jejun și alcool ileum dehidrogenază este prezent, și o proporție suficient de mare de etanol este oxidat înainte de prima trecere prin ficat. La femei, activitatea dehidrogenazei de alcool din stomac este mai mic decât la bărbați și este în continuare redus în alcoolism.

Ficatul este principala cale de metabolizare a etanolului - oxidarea la acetaldehidă prin acțiunea alcooldehidrogenazei. Există și alte metode de oxidare intracelular. Alcooldehidrogenazei exista in mai multe formah- descrise cel puțin trei clase de dehydrogenases alcool, care diferă în structura și funcțiile lor. Diferite forme de alcool distribuite inegal între persoane de diferite origini etnice. Acest polimorfism poate explica parțial diferențele în rata de formare de eliminare a acetaldehidei și etanol din organism. metabolismul Etanol în ficat este format din trei etape de bază. Inițial, în citosol de etanol hepatocitelor este oxidat la acetaldehidă. Apoi acetaldehida este oxidat la acid acetic, în principal, sub influența dehidrogenaza aldehidă mitocondriale. În a treia etapă de acid acetic, intră în fluxul sanguin și în țesuturi este oxidat la bioxid de carbon și apă.

Oxidarea etanolului la acetaldehidă prin alcool dehidrogenaza necesită implicarea DNA ca un cofactor. În timpul reacției, NAD este redus la NADH, ceea ce crește raportul dintre NADH / NAD in ficat, iar aceasta, la rândul său, are un efect semnificativ asupra curgatoare proceselor ea metabolice: inhibă gluconeogeneza, dă oxidarea acizilor grași, inhibă activitatea ciclului Krebs, îmbunătățește conversia piruvatului acid lactic, ceea ce duce la acidoză lactică (cm. mai jos).

Microzomal sistem de oxidare etanol localizate în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor și este una dintre izoenzime ale citocromului P450, ceea ce impune pentru NADPH sale activități ca un cofactor și disponibilitatea oxigenului. abuzul cronic de alcool duce la hipertrofia reticulului endoplasmatic, rezultând microzomală etanol crește sistemului de oxidare. Cu toate acestea, nici un consens cu privire la contribuția sa cantitativă la metabolismul general al etanolului încă. Mai mult, acest sistem oxideaza etanolul și alți alcooli, și tetraclorură de carbon, și acetaminofen.

sub influența aldehid dehidrogenaza acetaldehida rapid transformat în acid acetic. Există mai multe forme de aldehidă dehidrogenază. Ficatul uman conține doi izo-enzima aldehid dehidrogenaza - I și II. In 50% din japonezi E aldehiddehidrogenază mitocondriale (izoenzima I) este absentă în ficat. Lipsa asiatici aldehid dehidrogenaza I are un număr de metabolice și consecințe clinice.

Violarea reacțiilor de reducere din ficat. Oxidarea etanolului la acetaldehidă prin alcool dehidrogenazei în citosol hepatocitelor necesită implicarea DNA ca un cofactor. OVER astfel redusă la NADH. Mitocondriile pentru oxidarea acetaldehidei în acid acetic sub acțiunea aldehid dehidrogenaza necesită, de asemenea, NAD care este redusă la NADH. Astfel, atât în ​​citosol și în mitocondrii raportul dintre NAD si NADH a crescut, în timp ce în ficat și în sânge crește raportul lactat / piruvat și acid / acid acetoacetic -gidroksimaslyanaya. Acest lucru conduce la suprimarea gluconeogenezei, oxidarea acizilor grași, activitatea ciclul Krebs, care se manifestă steatoză hepatică, acidoză lactică și hipoglicemie.

Modificări în metabolismul etanol, acetaldehidă și acid acetic în abuzul cronic de alcool. Retragerea de etanol este crescută dacă există o boală hepatică semnificativă clinic sau malnutritia severa. Acest lucru se datorează creșterii activității alcool dehidrogenazei și sistemul de oxidare microzomală etanol, creșterea metabolismului bazal in ficat si NADH, eventual crescută re-oxidarea în mitocondrie - limitarea stadiu al metabolismului etanolului. Accelerarea eliminarea etanolului la pacienții tratați cu glucocorticoizi, datorită faptului că acesta din urmă stimulează gluconeogeneza, care la rândul său, crește conversia NADH la NAD.

La persoanele sanatoase, aproape toate de acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului, supus oxidării în continuare în ficat. Cu toate acestea, alcoolism, si asiatici care au alcool cauzează înroșirea feței, sânge detectată o anumită cantitate de acetaldehidă. Chiar și în concentrații mai ridicate de acetaldehida in sange alcoolismului pe fondul intoxicației severe - probabil aceasta se datorează oxidării îmbunătățită a etanolului cu activitate alcool dehidrogenazei aldehidei dehidrogenază scăzut datorită afectării hepatice și abuzul constant de alcool.

Cauzele bolii hepatice alcoolice

daune hepatocite. boală hepatică alcoolică este cauzată de mai mulți factori. Etanolul modifică proprietățile fizice ale membranelor biologice, modificarea compoziției lor lipidic, ceea ce face ca membranele mai fluid. Ei au crescut esterii colesterolului și scade activitatea enzimelor, cum ar fi succinat dehidrogenaza, citocrom a și b, iar capacitatea totală respiratorie a mitocondrie.

În plus față de modificările metabolice induse de reacții de reducere și violare suprimarea oxidării acizilor grași în oxidarea etanolului la care au primit doze mari de etanol favorizează intrarea grăsime din țesutul adipos la ficat. Consumul de alcool cu ​​alimente grase crește riscul de ficat gras. În abuzul cronic de alcool, acest efect dispare.

acetaldehidă, aparent ea servește ca un factor patogen major în bolile hepatice alcoolice. Este demonstrat că se poate lega covalent la proteinele din hepatocite. Compușii rezultați suprimă secreția de proteine ​​de ficat, perturba functia de proteine ​​reacționează cu celulele macromolecule, ceea ce duce la leziuni tisulare severe. Acetaldehida poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor datorită formării de radicali liberi. In mod normal, radicalii liberi sunt neutralizate de glutation, dar ca acetaldehidă se poate lega de glutation (sau cisteină, care inhibă sinteza de glutation), cantitatea de glutation în ficat este redusă, așa cum este observat la pacienții cu alcoolism. Legarea glutation poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor.

Rolul în bolile hepatice pot juca, de asemenea, un răspuns imun umoral - dezvoltarea anticorpilor la produsele de legare la proteine, proteine ​​microtubulari și alte proteine ​​acetaldehida. Prin date neyutorym, deteriorarea hepatocitară pot fi implicate și reacțiile citotoxice mediate de limfocite.

In abuzul cronic de alcool se observă inducerea sistemului de oxidare microzomală etanol, ceea ce crește și mai mult producția de acetaldehidă. Dar, în plus, inducerea sistemului microzomal crește consumul de oxigen, care contribuie la hipoxie, în special în centrul lobulilor hepatice, așa cum este aici, localizată în principal citocromul. inducția sale crește substanțe hepatotoxicitate, cum ar fi tetraclorura de carbon și acetaminofen, care, de asemenea, poate spori daune hepatocitului, mai ales în perivenulyarnoy domeniu.

În plus față de acumularea de grăsime în timpul abuzului cronic de alcool in hepatocite se acumuleaza in si in jurul proteinelor, inclusiv proteinele mikrafubochek (vițel Mallory) și proteine ​​rămase în ficat ca urmare a unei încălcări a sintezei și transportul acestora. Ca rezultat, alimentarea cu sânge a unei zone a sinusoidele și hepatocite redus în continuare.

fibroza hepatică. inflamația indusă de alcool și necroza hepatocitelor contribuie la dezvoltarea fibroza si ciroza. În plus, schimbul și depunerea de colagen în ficat în sine o mare influență etanolului și a metaboliților săi.

abuzul cronic de alcool conduce la activarea și proliferarea celulelor Ito în miofibroblastele perisinusoidal-perivenu cular și spațiu precum și, care încep să secrete mai laminina și colagen I, III, tip IV. Miofibroblaști posedă capacitatea contractilă și poate contribui la contracția de cicatrici și dezvoltarea hipertensiunii portale în ciroza. procesele Ito și celulele myofibroblast pătrund în spațiul Disse din jurul gepatotsity- mai multe astfel de celule cu atât mai mare de colagen depus în spațiul Disse. Amplificat și sinteza fibronectinei, care poate servi ca bază pentru depunerea de colagen. Umplerea spațiile Disse colagen în final poate duce la izolarea hepatocitelor din circulație. În plus, crește rezistența la fluxul sanguin, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale. Perivenulyarny si fibroza perisinusoidală este un factor predictiv al dezvoltării cirozei alcoolice. Prezența bolii hepatice și ficat gras alcoolic crește, de asemenea, probabilitatea de ciroza.

Diferite citokine, incluzând TNF, IL-2, IL-6, factori de creștere de transformare alfa și beta, factorul de creștere derivat din trombocite promova activarea celulelor Ito, crescând astfel afectarea ficatului.

Natura produselor alimentare și a bolii hepatice alcoolice. Epuizarea caracteristică a pacienților alcoolici poate fi cel puțin parțial, secundar - din cauza tulburări metabolice cauzate de etanol, și boala de ficat existente. Exista dovezi ca o dieta bogata in proteine ​​si lecitina din soia în ciroză alcoolică au un efect protector asupra ficatului.

hepatită alcoolică. Simptomele sunt foarte asemănătoare cu simptomele hepatitei virale. În formă ușoară a bolii marcat oboseala, deteriorarea apetitului și pierderea în greutate. Cu toate acestea, fiecare nou snifter ajută la încetinirea progresiei procesului. Există o stare gravă: dispare complet poftei de mâncare, slăbiciune marcată și iritabilitate, creșterea temperaturii corpului, apare icter, durere la nivelul abdomenului superior, frisoane, și un simptom tipic de insuficiență hepatică - somnolență.
În vărsături severe și diaree apar, de multe ori alături de pneumonie și infecții ale tractului urinar. insuficiență hepatică poate duce la stupoare, dezorientare sau comă. Prin urmare, este foarte important pentru a detecta semnele bolii hepatice alcoolice cât mai devreme posibil pentru a opri potabilă și de a începe tratamentul.

Video: Semne de boală de ficat viu sănătos! Elena Malysheva

Simptomele și semnele de boală hepatică alcoolică

Hepatita alcoolică - o boală acută sau cronică a ficatului, care se dezvoltă în alcoolism și se caracterizează prin necroza extensivă a hepatocitelor, inflamație și cicatrizarea țesutului hepatic. Atunci când simptomatică cea mai frecventă plângere - lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături și dureri abdominale, în special în cadranul din dreapta sus. Din cauza pierderea poftei de mâncare și greață, majoritatea pacientilor pierde in greutate. Un sfert din pacientii cu febra. În hepatită severă și febră pot să apară fără infecție, dar, pentru că imunitatea la acești pacienți este slăbit, în timpul examinării este necesară pentru a exclude infecția. Icter, dacă există, este de obicei mic, dar simptomele de colestază (în 20-35% dintre pacienți) pot fi puternice. Diaree și simptome de hipertensiune portală este mai puțin frecvente. La majoritatea pacienților, sensibilitate la nivelul ficatului și a crescut.

teste de diagnostic

cercetare de laborator

• Cele mai frecvente semne de laborator de hepatită alcoolică acută - creșterea transaminazelor și bilirubinei. Activitatea ACAT depășește în general timpul ratei v2-10, dar rareori se ridica mai sus de 500 UI / l. Activitatea ALT a crescut de asemenea, dar într-o măsură mai mică decât AST. Activitatea ALT inferior in hepatita alcoolica pot fi asociate cu deteriorarea mitocondrială.
• Activitatea fosfatazei alcaline cel puțin jumătate dintre pacienții cu creștere moderată. În creștere colestază poate fi semnificativ. Activitatea gama-GT în alcoolism este adesea crescută. Modificări în activitatea enzimei - este un indicator foarte sensibil al bolii hepatice alcoolice.
• serum de asemenea, frecvent crescute, în care nivelul IgA crește semnificativ mai puternic decât nivelurile de alte imunoglobuline. albumină în ciroză compensată și la pacienții cu dietă normală poate fi inițial normal, dar de obicei redusă.
• Deoarece ficatul sintetizeaza factori de coagulare, majoritatea PV alungire mai mult de 7-10 secunde, la o stare gravă a pacienților cu un prognostic nefavorabil.
• In hepatita alcoolica sunt de obicei marcate de schimbări în analiza generală a sângelui. Trombocite conteaza mai putin de 100.000 l^-1 De obicei indica ciroza. În plus față de alcool în sine este toxic pentru măduva osoasă, acută sau hepatită alcoolică cronică poate provoca hipersplenism, DIC și supresia hematopoiezei.
• Este necesar pentru a exclude alte cauze de boli hepatice. Pentru a face acest lucru, să efectueze teste serologice și se colectează cu atenție istoricul de droguri. Paracetamolul alcoolismul poate fi toxic, chiar la doze terapeutice. Dacă bănuiți o supradoză de paracetamol sau aspirina determina nivelul lor în sânge.

ultrasunete. În ciuda faptului că, în cele mai multe cazuri, diagnosticul de hepatita alcoolica pune cu ușurință pe baza anamnezei, analize de sange, uneori, mai ales atunci când simptomele de colestază, ecografie abdominala se face pentru a elimina vezicii biliare și a căilor biliare, ascită și cancer hepatocelular. pacienții individuali a suferit, de asemenea, CT abdomen si colangiopancreatografia endoscopică retrogradă.

biopsia hepatică Ar trebui să fie efectuată cât mai curând posibil, pentru a confirma diagnosticul si evalua gravitatea de afectare a ficatului. Ulterior biopsie din cauza nu poate fi posibila deteriorare a funcției hepatice (MF alungire semnificativă, ascită).

Examinarea histologică a unui eșantion pentru a determina tipul de boli hepatice alcoolice.

• Necroza practic tsentrolobulyarny, dar poate captura și lobuli hepatice întregi. De obicei, hepatocitele sunt observate în diferite stadii degeneratsii- caracterizate prin umflarea lor, degenerare balon, vacuolizare, în prezența în fibrile sau corpilor Mallory.
• exudat inflamator compus în principal din neutrofile, cu un număr mic de limfocite. Neutrofilele se găsesc în tractul portal și sinusoide, de obicei, care formează grupuri în zone de necroză a hepatocitelor cu corpusculi Mallory sau fără ele. In 50-75% din cazuri neutrofilelor rozete formă dispuse în jurul colaps hepatocitelor cu vițeii Mallory.
• Fibroza de obicei puternic exprimata in etapele timpurii ale bolii. Adesea Fibroza zona inconjoara vena centrala si este distribuit peste spațiile Disse. fibroza Tsentrolobulyarny poate persista chiar și după ce Denivelările inflamație, ceea ce duce la ciroza CKD.
• Ficat gras este comună în hepatita alcoolică. gravitatea acesteia depinde de faptul dacă pacientul a fost mult timp consumul de alcool, conținutul de grăsime din dieta, și prezența obezității și a diabetului zaharat.
• colestază pronunțat observate la o treime din pacienți. Pe langa necroza si fibroza in jurul venelor centrale caracteristice exprimate periportal necroză, inflamația și distrugerea căilor biliare mici.
• Unii pacienți au hemosiderozei.

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

alarma cu hepatita alcoolica pot fi toate simptomele de mai sus, precum și rezultatele testelor de sânge care indică niveluri ridicate ale transaminazelor serice, o albumină scăzută și factori de coagulare.

Cu un curs favorabil al bolii în decurs de 3-4 săptămâni de tratament atenueaza proces acut, dar, în cazurile în care insuficienta hepatica devine ireversibil, oamenii pot muri.

Pentru boala hepatică alcoolică

Dacă boala hepatică alcoolică este limitată doar steatoza, evitarea alcoolului poate duce la recuperarea funcției hepatice. Cu toate acestea, în prezența fibrozei perivenulyarnogo inmultire sinusoidă, evitarea alcoolului va preveni deteriorarea în continuare a ficatului, dar cicatricile vor rămâne.

hepatita alcoolică. Severitatea hepatitei alcoolice pot fi diferite. Mortalitatea este de 10-15%. Recuperarea este lent, în cele mai multe cazuri, este nevoie de 2 până la 8 luni după încetarea alcoolului. In primele zile de la renunțarea la alcool este, de obicei, starea pacientului se deteriorează, indiferent de ceea ce a fost la început. Pe parcursul acestei perioade, complicații posibile encefalopatie și altele, în special gastrita sau ulcer peptic, coagulopatie sau DIC, infecții (în special ale tractului urinar si plamani), peritonita primar, sindrom hepatorenal. Combinația de complicații severe, de multe ori duce la moartea pacientului. alcoolici Multe crize de hepatită alcoolică acută suprapusă pe ciroza hepatica deja existente. crize repetate de hepatita, necroza si fibroza conduce la o cicatrizare pronunțată și ciroză alcoolică.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice

Condiția principală pentru tratarea cu succes a bolii hepatice alcoolice - o interdicție strictă la alcool. În multe țări, boli hepatice alcoolice devine din ce mai frecvente, în timp ce prevalența altor boli ale ficatului rămâne neschimbat sau chiar redus.

tratament simptomatic. Tratamentul este, în principiu simptomatic. Cei mai mulți pacienți au nevoie de un pat -modul grav bolnav plasat în unitatea de terapie intensiva. Complicațiile de hipertensiune portală, în cazul în care acestea există, ar trebui să fie tratate mai întâi. De asemenea, este important să se elimine infecția și pancreatita concomitentă, iar atunci când sunt detectate - un tratament adecvat.

dietă. Consumul de alcool este strict interzisă. Asociați tiamina, acid folic si multivitamine. Este important să se monitorizeze nivelurile de electroliți, calciu, magneziu, fosfat, glucoză și corectați-le dacă este necesar. Cei mai multi pacienti au o malnutriție de proteine-energie. Costurile de energie și catabolismul crescut de proteine, rezistenta la insulina este observat de multe ori, astfel încât ca sursă de energie sunt utilizate în principal grăsimi, mai degrabă decât carbohidrați. Reduce rezistența la insulină și de a îmbunătăți echilibrul de azot permite mese frecvente scazute in grasimi, bogate in carbohidrati si fibre. Dacă pacientul nu se poate mânca, demonstrat prin formula standard, tub de alimentare. In cazurile in care encefalopatie persistă în ciuda tratamentului standard de efectuat, transferat la un amestec specializat (de exemplu, hepatic-Aid). Aportul caloric trebuie să fie 1,2-1,4 ori valoarea metabolismului bazal. Pe grăsimi ar trebui să reprezinte 30-35% din aportul energetic, restul - pe carbohidrati. In absenta encefalopatiei nu este necesară pentru a limita cantitatea de proteine ​​in dieta este mai mică de 1 mg / kg.

Dacă enterală este imposibilă, cât mai curând posibil, pentru a începe nutriția parenterală, compoziția care se calculează în același mod ca și în cazul enterală. Opinii despre dacă să utilizeze soluții cu un conținut ridicat de aminoacizi cu lanț ramificat, sunt contradictorii, dar nevoia pentru ei este numai în cazul encefalopatiei hepatice și comă.

Tratamentul precoce este posibil abstinența simptom. Pentru a preveni delirium tremens și convulsii trebuie să monitorizeze îndeaproape procesele metabolice ale pacientului și, dacă este necesar, cu benzodiazepine Atenție. Deoarece în eliminarea leziunilor hepatice a acestor medicamente ușor afectate și pot dezvolta encefalopatie, diazepam și doza clordiazepoxid trebuie să fie mai mică decât în ​​mod normal.

Tratamente de eficacitate nedovedit. Următoarele metode de tratament al hepatitei alcoolice sunt controversate. Acestea ar trebui să fie aplicate numai în anumiți pacienți, atent selectate sub supraveghere medicală atentă.

glucocorticoizi. In mai multe studii, prednison sau prednisolon, la o doză de 40 mg timp de 4-6 săptămâni reduce mortalitatea în hepatita alcoolică severă și encefalopatie hepatică. La o îmbunătățire mai puțin severe de boală au fost observate.

Antagoniștii mediatori inflamatori. Cu hepatita alcoolica niveluri crescute de Lang, IL-1, IL-6 și IL-8, care se corelează cu o creștere a mortalității.

• Pentoxifilina. Se arată că pentoxifilina reduce producția de TNF, IL-5, IL-10 și IL-12.
• Ivfliksimab (IgG monoclonal TNF). Avantaj infliximab prezentat în două studii preliminare mici, fără grup de control.
• Etanercept este un domeniu extracelular al receptorului p75 TNF solubil, cuplat la Fc-fragment al IgG uman 1. Medicamentul se leagă de TNF solubil, prevenind interacțiunea cu receptorul. Într-un mic studiu de 13 pacienți cu programare severă hepatită alcoolică de etanercept timp de 2 săptămâni a crescut lună de supraviețuire de 92%. Cu toate acestea, 23% din tratament a trebuit să fie întrerupt din cauza infecții, hemoragii gastro-intestinale și insuficiență hepatică.

antioxidanți

• Vitamina E de la sine sau în combinație cu alți antioxidanți îmbunătățește rezultatul în hepatita alcoolică.
• S-adenozilmetioninei - un precursor al cisteinei, unul dintre aminoacizii care alcătuiesc glutation - este sintetizat in organism din metionină și ATP metioninadenoziltransferazoy. Ficat clasele ciroză A și B Child (compensate și decompensate ciroză ny) S-adenosylmethionine a scăzut mortalitatea în 2 ani 29 - 12%.

Silibinin - substanța activă ciulin - are probabil un efect protector împotriva ficatului, care acționează ca un imunosupresor și neutralizarea radicalilor liberi.

steroizi anabolici în bolile hepatice alcoolice poate avea un efect pozitiv. Eficacitatea acestor medicamente a fost studiată în mai multe studii clinice, dar astăzi valoarea lor în boli hepatice alcoolice nu a fost stabilită. In plus, utilizarea prelungită de steroizi anabolizanți pot contribui la ficat pelioză și carcinomul hepatocelular.

Propylthiouracil în termen de 45 de zile, a fost utilizat pentru ușoară până la moderată hepatită alcoolică. Propylthiouracil, reducerea ratei consumului de oxigen poate elimina, astfel, hipoxie relativă în centrul lobulul hepatic. In mai multe studii, pacienții tratați cu propiltiouracilul, a fost mai bine mai repede decât în ​​grupul de control. În severă eficacitatea hepatita alcoolică a propiltiouracilul nu este încă cunoscută.

colchicină propus pentru tratamentul bolii hepatice alcoolice, deoarece are un efect anti-inflamator, previne dezvoltarea fibrozei și asamblarea microtubulilor. Cu toate acestea, în timp ce eficacitatea acestuia nu a fost stabilită.

noi medicamente. Conform cercetărilor preliminare, ca antagoniști ai mediatorilor inflamatori pot acționa thalidomida, misoprostol, adiponectină înseamnă microflorei intestinale normalizării. De asemenea, a studiat utilizarea leucofereză și a altor metode extracorporale de a scoate citokine din organism, precum si medicamente care deprima apoptoza.

transplantul de ficat. Conformitatea pacienților cu criterii de boli hepatice alcoolice pentru transplantul de ficat este discutat din moment ce ambele au apărut programul de transplant. orientări clare nu sunt încă acolo. Evitarea alcoolului în majoritatea pacienților conduce la o ameliorare a funcției hepatice și a îmbunătăți supraviețuirea. Cu toate acestea, în unele cazuri, încă în curs de dezvoltare insuficienta hepatica progresiva. Deoarece tratamentul ciroza alcoolica decompensate nu este conceput pentru pacienții cu boală hepatică în stadiu terminal este un transplant de ficat. Din păcate, necesitatea unui donator de ficat pentru astăzi depășește capacitatea de a furniza toate, care are nevoie de un transplant. Pacienții care au primit direcție transplantul de ficat, este important pentru a exclude alte boli cauzate de abuzul de alcool, cum ar fi cardiomiopatie, pancreatită, neuropatie, epuizare, ceea ce poate agrava prognosticul de ansamblu. De asemenea, este important ca după operație pacientul să adere la tratament, a continuat să se abțină de la băut și obținerea de sprijin din partea membrilor de familie sau de servicii sociale. Transplantul de rezultate în ciroza hepatică alcoolică destul de favorabile si aproape imposibil de distins de rezultatele in ciroza induse de alte cauze.

Prevenirea bolii hepatice alcoolice

Pentru majoritatea oamenilor cantitatea de alcool care poate afecta ficatul, mai mult de 80 ml pe zi. De asemenea, este important cât de mult o persoana consuma alcool, tratamentul zilnic regulat, la care cantități mici de periculoase decât sa întâmplat la „sindrofie“ de timp, la fel ca în acest din urmă caz, ficatul devine un fel de o pauză înainte de următorul „atac alcoolic.“

Video: Ciroza - cauze si simptome

Oamenii de stiinta americani cred ca barbatii nu ar trebui să bea mai mult de 4 băuturi standard pe zi, și femei - 2 (portie standard este de 10 ml de alcool). În plus, aceștia sunt sfătuiți să se abțină de la alcool, cel puțin de două ori pe săptămână, la timpul de ficat pentru a recupera. Riscul de afectare a ficatului este determinată numai de conținutul de alcool în băutură, adică „grade“. Aditivii aromatice și alte componente care alcătuiesc diferite băuturi alcoolice, nici un efect toxic observabil asupra ficatului.