Hepatita B

Prezența hepatitei virale cu transmitere parenterală (hepatită ser) a fost dovedită în 1937-1940. înainte de descoperirea „Australia“ antigen VHB B.Blambergom în anii 1962-1964.

Prevalența HB în locul 2, după hepatita A. conturi în diferite regiuni reprezintă 1-30% din hepatitele virale. În Federația Rusă, rata de incidență este o medie de aproximativ 25 la 100 000 de locuitori pe an.

Virusul hepatitei B (HBV) este unic printre virusurile patogene umane, se referă la gepadnavirusam - virusurile ADN-hepatotropic. HBV are o formă sferică, cu diametrul de 42 nm, o structură complexă. In centrul nucleocapsidei genomului virusului este reprezentat de un ADN dublu catenar și enzimele ADN polimeraza și RNaza. Porțiunea exterioară a proteinei de bază a virusului reprezentat NVcAg natura (antigen korovsky) și modificarea acesteia - AgHBe - infectiozitate antigen. Plicul lipoprotein exterior conține antigenul de suprafață al HBsAg (antigen Australia), care are 4 subtipuri care posedă diferențe antigenice.

Există tulpini mutante de antigeni și NbsAg NbeAg. procesul de replicare a complexului virus poate fi format și virusurile defective compus plin de particule de AgHBs care nu au proprietăți infectioase. antigene noi VHB descoperite în ultimii ani, dar rolul lor este neclar. AgHBe și HBsAg care circulă în sânge, HBc este detectată numai în țesutul hepatic, anticorpi generați la toți antigenii majori - anti-HBc, anti-HBe și anti-HBs.

Virusul HS este excepțional de mare rezistență la mediul înconjurător. La 100 ° C prin matrița 30 de minute în frigider este salvat de până la un an, în stare congelată - 20 ani, plasma uscată - 25 ani. soluție 1-2% din cloramină inactiveaza virus după 2 ore și soluție de formalină 1,5% - după 7 zile. Când autoclavizare la 120 ° C virus sunt sacrificate după 5 min.

Singura sursă de virus este un om. Principalul rol epidemiologic aparține unui virus, ce număr din întreaga lume mai mult de 300 de milioane de oameni din Federația Rusă de mai mult de 5 milioane. În diferite regiuni ale lumii purtătorilor frecvența în populație variază de la 1% (Europa, America de Nord) până la 2-50% (de Sud-Est Asia, America Centrală). Cea de a doua cea mai importantă sursă de pacienți cu VHB acută și cronică. HBsAg, principalele utilizate în practică marcator HB se gaseste in toate fluidele corporale și excreții. Cu toate acestea, importanța epidemiologică a definirii mecanismelor de transmisie este prezența virusului în sânge, spermă și eventual salivă.

Cel mai fiabil test de infecțiozitate - detectarea ADN-ului viral în sânge VHB PCR. naturale moduri de transmitere - sexuale si verticale - de la mamă la făt prin placenta si de multe ori în timpul nașterii în timpul trecerii fătului prin canalul de nastere. Este de asemenea posibila contaminare prin contactul casnic prin obiecte de sânge (lenjerie de corp, foarfece, perii de dinți, bureți, etc.) contaminate, în special în prezența unei boli sau leziuni ale pielii. de transmitere a scăzut în legătură cu testarea sângelui donat în timpul transfuzii de sânge pentru prezența HBsAg, dar posibila contaminare prin transfuzii de produse din sânge, utilizarea instrumentelor medicale insuficient sterilizate reutilizabile.

distribuție specială a fost primit hepatita B in randul persoanelor dependente de droguri, consumatorii de droguri injectabile. Pericolul de infecție pentru lucrătorii de îngrijire a sănătății, care au contacte frecvente cu sânge (lucrători de laborator, procedurale lucrătorilor birouri de transplant sora, chirurgie, terapie intensivă, etc.). În general, riscul de a grupa hepatitei B infecție sunt aceleași ca și în infecția cu HIV: partenerii sexuali infectați cu virusul hepatitei B, copiii născuți din mame infectate, prostituate etc.

Susceptibilitatea la hepatita B este mare. Imunitatea după ce a suferit GW, sub orice formă, de obicei, pe tot parcursul vieții.

Indiferent de mecanismul de infectie, virusul intra in fluxul sanguin si infecteaza hepatocite, dar mecanismul de deteriorarea celulelor este semnificativ diferită de cea a HA și CGU ca o reproducere a virusului nu este însoțită de leziuni celulare. Infectarea hepatocitelor poate conduce la rezultate diferite. Dacă există o replicare a virusului dezvolta hepatita acută sau cronică, în cazul în care virusul se integrează în genomul hepatocitelor, dezvoltarea virusului. Motivele pentru care acest fenomen pare a fi legată de genotipul microorganismului, cu toate acestea, și rolul virusului (tulpina caracteristica) nu este exclusă.

În replicarea virală, după asamblare în citoplasmă hepatocitelor particulelor virale are loc prezentarea antigenelor sale complete, virale sau pe suprafața membranei hepatocitului. Virusul și antigenele sale sunt recunoscute de către celulele killer naturale și celule T-killer, celule K, și altele, care atacă celulele infectate și le distruge. Aceasta eliberează antigeni (HBc, HBe, HBs). Împotriva lor produc anticorpi.

Interacțiunea antigenelor și anticorpilor determină formarea de complexe imune. Ele sunt fagocitate de macrofage și excretat prin rinichi. Fixation complecși de pe hepatocite poate duce la faptul că celulele neinfectate au fost expuse la atac și distrugere de către celulele killer. Cu toate acestea, ele pot cauza leziunii extracelulară autoimuna ca erupții cutanate, artralgii, arterita, glomerulonefrita.

Astfel, In timpul procesului infecțios genetic este tăria și caracterul răspunsului imun determinat. În cazul în care un răspuns adecvat al sistemului imunitar dezvolta hepatita acuta ciclic care curge, care completează eliminarea totală a virusului și formarea imunității durabile.

Cu un sistem de răspuns daune slab malovyrazheno hepatocitului imun, boala este usoara, dar eliminarea completă a virusului nu se produce și condițiile de proces cronic. Dimpotrivă, în răspunsul imun excesiv afectează nu numai celulele infectate, ci și celule, care sunt fixate complexe imune, care determină necroza extensivă a ficatului, desigur severă a bolii, cu dezvoltarea unor cazuri de insuficiență hepatică acută. GW caracterizat prin același sindrom ca GA (citolitic, mezenchimal, parenchimatoasă, colestaza intrahepatic).

Modificările morfologice sunt caracterizate prin degenerarea și necroza hepatocitelor, în special în centrul lobuli. In formele severe de necroza boală totală sau subtotală. În forma colestatică modificările morfologice de bază apar în canalele biliare intrahepatice. Observați proliferarea capilarelor biliare endoteliale, formând în jurul lor infiltrate limfocitare, rezultând în dezvoltarea colestază intrahepatică.

Perioada de incubație este de la 45 la 180 de zile, de obicei 2-4 luni. De obicei un debut progresiv al bolii. Perioada de Preicteric o durată medie de 10-12 zile. Spre deosebire de HA dominate de stare generală de rău, slăbiciune, oboseală, slăbiciune, dureri de cap (mai ales noaptea), tulburări de somn. Aproximativ 25-30% dintre pacienți au dureri la nivelul articulațiilor mari, mai ales pe timp de noapte, de multe ori apar mâncărimi ale pielii, erupții cutanate urticarie. Majoritatea pacienților sunt dispepsie: lipsa poftei de mancare, a scăzut senzație de gust, greață, vărsături, uneori, un gust amar în gură, greutate și durere surdă în epigastric și cadranul din dreapta sus.

În urma unei examinări a relevat o creștere a sensibilității ficatului și, mai rar splina, limba filmate, distensie abdominală. Posibil febra. 2-3 zile înainte de apariția de urină icter devine închisă la culoare, iar scaunul devine gipoholichnym.

Boala de vară perioada icterica însoțită de o creștere a fenomenelor de intoxicație și tulburări dispeptice. Manifestările observate ale sindromului hemoragic. Icter vine treptat, ajungând la perioada de 2-3 saptamani de icter, este de obicei intens, la o altitudine de icter cal aholichny. Durata perioadei icter variază în limite largi, o medie de 3-4 săptămâni.

Primele semne de ameliorare sunt apariția apetitului, fecale in timpul zilei colorația iluminați și porțiuni de urină de seară. Când sunt privite în perioada icteric, în plus față de icter, dezvăluie impozitare și umflare a limbii, aproape toți pacienții au crescut de ficat, iar 30% dintre pacienți - splina. De multe ori a remarcat bradicardie, hipotensiune arterială, zgomote cardiace înăbușit. Studiul de sânge arată o tendință de a leucopeniei și limfocitoză.

Perioada de convalescenta de la 3-4 săptămâni până la 6 luni. Această perioadă poate fi stocată astenie, hepatomegalie, hyperenzymemia, hiperbilirubinemie, leziuni ale tractului biliar.

În unele cazuri, în timpul ciclic GW este rupt, mai ales în plămâni, eliminat forme ale bolii, la pacienții cu antecedente de fundal premorbide. semne Prognostic care indică posibilitatea de sincronizare a procesului este o persistenta lunga a AgHBe și ADN VHB, indicând faptul că replicarea virală în desfășurare.

rezultat GW este de multe ori o recuperare. In cazuri rare, se poate dezvolta hepatită fulminantă cu iskhodom- fatal este format aproximativ 5% dintre pacienții cu hepatită cronică B, care are de multe ori un curs benigne. semne caracteristice ale hepatitei cronice B sunt extinse ficat, splina rar, sclera tranzitorie subikterichnost, apariția telangiectasias, „ficat“ palmelor, pierdere în greutate, dureri la nivelul ficatului, dispepsie. Ca pe termen lung efecte adverse pot dezvolta carcinom hepatocelular.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Distribuiți pe rețelele sociale: