Difuz gusa non-toxic și toxice

conținut

Video: testul de gusa non-toxice a glandei tiroide
Difuz gusa non-toxic
Gusa toxic
Etiologia și patogeneza
Tablou clinic
Video: seminar nutrikon soldatova gs o martie 2014 partea 2 youtube 360p
Video: ce este nutrikon spune tanova youtube 480p

Video: Testul de gusa non-toxice a glandei tiroide

Difuz gusa non-toxic

Cu o creștere a tiroidei I-III prezintă asignarea gradului de iodură de potasiu (100-200 micrograme de iod pe zi). Tratamentul chirurgical în valoare de rezecția subtotală a glandei tiroide este necesară numai atunci când gusa mare.

gusa Toxic

Difuz gușă toxică (Graves-Basedow boala Parry) - determinate genetic boli autoimune. Se manifestă o formarea excesivă persistentă a hormonilor tiroidieni de extindere difuză a glandei tiroide, sub influența tiroidei specifice de stimulare a autoanticorpilor în încălcarea stării funcționale a diferitelor organe și sisteme, în special sistemul nervos cardiovascular și central. Boala se manifestă cel mai adesea cu vârste cuprinse între 16 și 40 de ani între, predominant la femei.

Etiologia și patogeneza

Rolul principal în dezvoltarea bolii oferă o predispoziție ereditară. La 15% dintre pacienții cu gușă toxică difuză au rude cu boala, aproximativ jumătate dintre rudele de sânge determină autoanticorpi tiroidieni circulant. Declanșează - traume psihice, boli infecțioase, sarcina, care primesc doze mari de iod, o expunere masivă la soare, și altele.

Se crede în prezent că această boală tirocitele receptorii TSH sunt autoantigene primare. deficit congenital de T-supresori promovează supraviețuirea și proliferarea „interzis“ clone de limfocite T, care interacționează cu autoantigene. Ca urmare, răspunsul imun implicat în limfocitele B, responsabile pentru formarea de autoanticorpi. Cu ajutorul T-helper și celulele plasmatice B-limotsity secretă autoanticorpi tiroidieni de stimulare (autoanticorpii receptorului TSH). Ei se leagă la receptorul TSH și furnizează tireotsitov tiroidian efect similar acțiunii TSH stimulator: activează adenilat ciclaza și stimulează formarea cAMP.

Ca urmare a creșterii masei și vascularizație a glandei tiroide, creșterea formării de hormoni tiroidieni. sinteza excesivă de hormoni tiroidieni activează procesele catabolice variază în fosforilării oxidative, ceea ce duce la o perturbare a celulelor de stocare a energiei. Ca rezultat al acestor procese se dezvoltă slăbiciune musculară, există temperatura corpului de grad scazut, pacientii isi pierd progresiv in greutate.

tablou clinic

Simptomele clinice datorate influentei hormonilor tiroidieni în exces asupra diferitelor organe și sisteme ale organismului. Complexitatea și numărul mare de factori implicați în patogeneza, cauza o varietate de manifestări clinice ale bolii. În analiza plângerilor și a rezultatelor sondajului obiective relevă simptome care pot fi combinate în anumite sindroame.

Glanda tiroidă este de obicei crescută în detrimentul ambii lobi și istmul, palparea consistență elastică, nedureroase, schimbările de înghițire.

sindromul înfrângerii sistemului cardiovascular se manifesta prin tahicardie, fibrilație atrială, dezvoltarea miocardic distrofie dyshormonal ( „cardiothyrotoxicosis“), o presiune ridicată puls. Tulburări cardiace asociate cu atat efectul toxic direct al hormonilor asupra miocardului, și cu performanțe cardiace îmbunătățite datorită necesarului crescut de țesuturi periferice în condiții de oxigen de schimb excesiv de intensive. Ca urmare a creșterii volumului de accident vascular cerebral și cardiace și accelerarea fluxului sanguin crește tensiunea arterială sistolică pe vârful inimii și a arterelor carotide asculta suflu sistolic. Mecanismul de reducere a tensiunii arteriale diastolice este asociat cu dezvoltarea insuficienței adrenale și sinteza insuficientă a glucocorticoizilor - regulatori ai tonusului vascular.

Sindromul hypocorticoidism In plus fata de reducerea tensiunii arteriale, este de asemenea caracterizată prin hiperpigmentarea pielii. De multe ori apare pigmentare in jurul ochilor - un simptom al Jellinek.

Sindromul învinge alte glande endocrine. În plus față de glanda suprarenală, pancreas apare adesea cu dezvoltarea diabetului înfrângerea thyrogenous. defalcare consolidată a glicogenului în colectarea unor cantități mari de glucoză în sânge determină pancreasul să lucreze în condiții de stres maxim, ceea ce duce în final la epuizarea mecanismelor compensatorii și dezvoltarea de deficit de insulină. În timpul diabetul zaharat pre-existent la pacienții cu gușă toxică difuză este mult mai rău. Pentru corectarea hiperglicemiei preoperatively astfel de pacienti au de multe ori să traducă din medicamente antidiabetice orale la insulină fracționată.

Alte tulburări endocrine care se pot dezvolta la pacientii cu gusa toxice difuze, trebuie remarcat disfuncție a ovarelor cu tulburari ale ciclului menstrual, boala fibrochistica a sanului (san thyrotoxic, boala Sonyiei), oamenii pot să apară ginecomastie.

Sindromul infrangerii a sistemului nervos central și periferic. Există anxietate crescută, labilitate psiho-emoțională, concentrare slaba, tearfulness, oboseală, insomnie, tremor al degetelor (Marie simptom) și corp ( „pol de telegraf“ sindromul), a crescut transpirație, autographism roșu persistentă, creșterea reflexelor tendinoase.

Sindromul tulburărilor catabolice manifestate atunci cand pierderea in greutate creșterea apetitului, a temperaturii corpului si subfebrilă slăbiciune musculară.

Sindromul de înfrângere a sistemului digestiv apare scaun instabil, cu o tendință de diaree, crize de dureri abdominale, și, uneori, icter asociate cu tulburări ale funcției hepatice.

Sindromul de ochi se manifestă prin următoarele simptome.

Dalrymple Simptom (exoftalmie thyrogenous) - canthus expansiune cu apariția de dungi albe între sclerotică și irisului prin pleoapei superioare.
Simptom Graefe - lag de pleoapei superioare când vederea fixării irisului pe un obiect descendent se deplasează încet, în care între pleoapa superioară și irisului rămâne alb sclera dungă.
Simptom Kocher - când fixarea privirii pe obiect se mișcă încet în sus între pleoapa inferioară și irisul rămâne alb sclera dungă.
Simptom Shtelvaga - pleoapele clipind rare.
Mobius simptom - pierderea capacității de a se holbeze de aproape, din cauza slăbiciunii musculaturii oculare care fixate pe obiecte apropiate globii oculari diverg și să ia o poziție de pornire.
Simptom Repneva-Melehova - "glare".

Video: Seminar Nutrikon Soldatova GS o martie 2014 Partea 2 YouTube 360p

În centrul dezvoltării lor este mușchii hipertonusului globului ocular și pleoapei superioare datorită tulburărilor nervos autonom sub influența unui exces de hormoni tiroidieni în sânge.

exoftalmie Thyrogenous în gușă toxică difuză trebuie diferențiată de oftalmopatie endocrină - o boală autoimună, care nu este o manifestare a gușă toxică difuză, dar de multe ori (40-50% din cazuri), combinate cu ea. Cand endocrine proces autoimun oftalmopatiei afecteaza tesutul periorbital. Deoarece limfocitele infiltrare tisulară orbitelor destituirea glicozaminoglicani acide fibroblastele alocate dezvolta umflarea și creșterea volumului de țesut retrobulbară, miozite și proliferarea țesutului conjunctiv în mușchii extraoculari. Infiltrarea și edem transforma treptat în fibroza, modificări ale mușchilor oculari devin ireversibile.

Oftalmopatia endocrină se manifestă clinic functionarea defectuoasa a muschilor oculari, tulburări trofice, și exoftalmie. Pacienții se plâng de durere, vedere dublă și un sentiment de „nisip“ în ochi, ochii umezi. Uneori, boala ia curs malign, în curs de dezvoltare mere asimetrie până la pierderea completă a unuia dintre ei. Conform clasificării naționale, există trei etape oftalmopatia endocrină:

umflarea pleoapelor I-, un sentiment de „nisip“ în ochi, ochi umezi;
II - diplopia, limitând globi oculari retracție privirea paralizie;
III - o închidere incompletă a fantei palpebrale, ulcerației corneene, diplopie rezistent, atrofie a nervului optic.

Video: Ce este Nutrikon spune Tanova YouTube 480p

Alte boli autoimune insotite de boala Graves - mixedem pretibial (1-4%). Astfel, există o leziune a pielii fata a piciorului, devine îngroșat și edematoasă. Condiția este adesea însoțită de mâncărimi și eritem.

Savelyev VS

boli chirurgicale

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit