Unele baze patogenice ale fluxului de sindroame osteohondroză

Nu există dovezi mai convingătoare vertebroneurology probleme dificile decât șeful cursului bolii. profesionalismul medical se manifestă în primul rând în capacitatea de a prezice.

Cu toate acestea, un neurolog, care este de obicei o previziune bună pentru atunci când tumora sau boala vasculară cerebrală, indiferent dacă el este un geniu, sunt de multe ori în imposibilitatea de a prezice când lombare sau osteocondrozei cervicale cât de mult și cât de greu va continua exacerbare urmatoarea cat timp va dura remisie și cât de des crize de boală se va repeta în viitor. Nu este surprinzator, numeroase monografii despre osteohondroza la prima ediție a acestui manual în 1982, ne-am întâlnit cu un capitol special privind cursul bolii. O mare parte implicată în chiropracticieni boala în curs de dezvoltare dinamica a bolii într-o perioadă scurtă de timp înainte și după procedură, sau după „tiparele de circulație de corecție“ și alte tulburări funcționale presupune numai.

Literatura de specialitate prezintă încercările interesante analogizirovat mecanisme de curgere cu disc degenerative sindroamelor bolii dinamicii patofiziologice în general. Astfel, prin analogie cu fazele stresului și H. Selye servește luate în considerare în etapele Sindroame vertebrale „tensiune“, „eșec“ și „manifestările morfologice“. Dacă suntem capabili să înțelegem astfel de concertate ( „coerent“) interconexiuni fiziologice ale (de exemplu, vasculare) procese individuale, nu suntem încă pregătiți pentru o astfel de salt în timpul problemei. Este un lucru - întrețesut sindromice multifactoriale (orizontal), și un alt lucru - predictia lor (temporar pe verticală). Pentru a face acest lucru, în teorie, ea are nevoie de ceva similar cu clarviziune. Prin urmare, în cele ce urmează vom adera la principiul mai mare principiu descriptiv al cazurilor clinice.

Cercetare Neurologie Institutul Belaruse din anii 80 au fost efectuate pentru a evalua semnificația de prognostic a simptomelor individuale și combinații ale acestora (Lupiana JA, 1988). Studii în timp ce prea puțin pe baza datelor de la catamnesis lungi. În acest ghid, suntem în măsură să prezinte numai, informațiile cele inițiale mai fragmentară cu privire la aceasta.

Boala începe, de obicei, acută sau subacută la varsta mijlocie, de multe ori are loc cronic-remittiruyusche cu unele tendinta de auto-vindecare (contra-compensare), în vârstă mijlocie și vechi. Conform observațiilor noastre, de obicei, au ascutit frecvente, dar relativ ușoară, simptome radiculare rar observate, dar, după ce au apărut, ele sunt mai severe (Bembeeva TB și colab., 1976), uneori, de tip radiculare de accident vascular cerebral. Debutul acut apare aproape niciodată în adolescență (Popelyansky AA, GG Okuneva Shan'ko modelul anului 1974 SI., 1983).

Aceste caracteristici ale fluxului într-un mod general, sunt, desigur, bine reflectate în literatura veche. Cu toate acestea, o interpretare eronată a bolii a făcut imposibilă să se apropie de rafinament și o explicație realistă a diferitelor tipuri de curs, încearcă să prezică dinamica în fiecare caz. De exemplu, D.A.Shamburov (1954), încercând să descrie variante ale cursului, sa plâns de incapacitatea de a înțelege mecanismele patogenice relevante. „În unele cazuri, - scria el - boala se dezvolta aproape viteza luminii, iar sondajul mai aprofundată nu va fi capabil de a instala orice precursori ai veni bolii.“ 1 Mai jos atingem problema precursorilor. Un astfel de început și într-adevăr nu poate fi înțeles pe baza ideilor cu privire la natura bolii inflamatorii. Încercările au fost autorul neconvingătoare explica caracteristici ale perioadei inițiale a diferențelor de boală agent etiologic. Se crede că debutul acut simptome mai severe tipice secundare (vertebrogennogo) „sciatica“ deoarece exercițiile fizice pot schimba starea fulger a coloanei vertebrale. La aceleași infecții și intoxicațiilor cronice, care sunt, așa cum credea el, agenții primari ai „sciatica“, aceeași patologie în rădăcină se dezvoltă treptat. Este bine cunoscut faptul că, cu un debut lent al bolii apare de obicei patologii vertebrale, dar în curs de dezvoltare în mod diferit.

Atingem pe mecanisme de boala numai în măsura în care este necesar să se înțeleagă caracteristicile cursului.

Vârsta de debut a bolii asociate cu factorii de mediu, efort fizic mai devreme, dar cu insuficienta mai-embriologice: prezența anomaliilor osoase (De Seze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried K., Gunderson SI et 1966 al, 1967-. Borodina LA 1973 și colab.) și factori genetici (IR Schmidt, 1971). La pacienții cu acești factori predispozanti există debut precoce și desigur severă. Filed G.K.Nedzvedya (1991), markeri de inițiere timpurie a procesului poate fi HLA-A3 antigen, B7, B40.

Stadializarea severității bolii încearcă să explice unele date patomorfologice, și, în principal pe baza CT și verificări neurochirurgicale. Așa cum sa explicat neurochirurgi (Armstrong J., A. et Sicard 1952 al, EP Raud et 1956 al, 1965- echipare AI 1973, etc ...) sunt următorii pași: I - un disc proeminență stimularea receptorului ligamentului longitudinal posterior care determină lombare Bolivară II - unitate de deplasare cu un progres sau fără a rupe inelului fibros, care provoaca un sindrom radiculare rugoase simptome vertebrale kompressii- III - prolabirovannogo disc degenerare, resorbție porțiunilor separate ale acestora, formarea de cicatrice-aderențelor .

În această etapă, așa cum se arată prin MP-studiu și a constatat includerea varului (Ohrimenko NA et al., 1983), în special în partea laterală a canalului vertebral unde vectorul presiuni disc este direcționat într-un unghi ascuțit și în care inelul de rezistență fibre anulus mai puțin decât în ​​porțiunea mediană a discului (Bokarev BC și colab., 1989). Toate acestea, în acest stadiu este determinată nu atât de severă, ci un curs lung al bolii. Potrivit unor autori, manifestare grea sau ușoară a bolii, care nu poate fi supus tratamentului conservator timp de mai mult de două luni, indică prezența prolaps sechestrat și fibroză severă (Lyons W., Woodhal B., 1949- Jaeger F., Pia I. 1951, 1959 WILBRAND D., Seifert W., 1969- Ace YK, 1971, și altele.). Am găsit explicația, în funcție de mulți autori și două faze de proces - dureri de spate, apoi piciorușul: datorită ligamentului longitudinal iritație hernia inițială și răspândirea ulterioară a zonei de amplasare a coloanei vertebrale hernia. Frecvente dureri lombare dispariție în faza a doua a explica de protectie spasm muscular lombar (Cyriax J., 1945). A fost explicat și în anii următori, cu încetinirea exacerbări și severitatea lor diminuat. Potrivit unor autori, acest lucru se datorează faptului că fiecare nouă agravare însoțită de creșterea de noi fibre de colagen în disc, adică, fibroza, care, în condiții de imobilizare se produce, în medie, un an și jumătate (Dzyak A., 1981). Astfel, capacitatea de a se umfla disc, și, prin urmare, la rupere, devenind mai puțin (NaylorA., 1962).

Durata posterioară educației craniană conturată „osteofite“ - nu mai puțin de doi ani de la apariția unei hernii (Ramsener - Dinaburg AD, I960). De col uterin, în cazul în care creșteri detectabile și unkovertebralnye radiologica din spate nu sunt doar martori de hernie de disc, dar, de asemenea, lațul în mod direct pentru structurile neurovasculare este deosebit de dinamică importantă a dezvoltării acestor creșteri. Procesul de consolidare în traumatică „diskosis“ poate dura până la șase la nouă ani (Kagan, MI, 1937-1959). Conform datelor noastre (1961), precum și observațiile și R.Semmes F.Murphey (1943), aceste perioade semnificativ mai scurte. WBartschi-Rochaix (1948) a înregistrat procesele inițiale de deformare deja semilunare după 1,5 luni după un prejudiciu gât.

Găsiți explicația lor, în cele din urmă, unele caracteristici ale ratei de curgere a, în special, în funcție de nivelul leziunii a coloanei vertebrale. Astfel, atunci când un disc lombare încărcat mai Ly-Sj pe marginea bazinului coloanei vertebrale tablou clinic staționară și mobilă se dezvoltă cel mai rapid. În plus, atunci când hernia este localizat lateral simptomele radiculare apar relativ devreme. Cu hernie este la un nivel mai ridicat, în cazul ligamentul longitudinal posterior este suficient de larg, o lungă perioadă de timp tablou clinic este receptorii de iritație ligamentare determinată - etapa lyumbalgii sau lumbago menținute relativ lungi (MK Brotman, 1964). Tabloul clinic poate fi limitată la sindroame vertebrale pentru mai multe exacerbări consecutive.

Localizarea herniei la nivelul L | v-v, în special la nivelul Lv-S | agraveaza prognosticul în cazul în care pacientul este în procesul de lucru sau de activitate sportivă de multe ori face trunchiului înainte. Această tulpină a fost demonstrat la noi (1965), este deosebit de periculos pentru persoanele care au suferit deja o coloanei vertebrale de compresie la disc nivel Lv-Sj. Acutizarea la o anumită locație este ușor de determinat sub influența ridicare grele. Acest exercițiu este mai puțin periculos în ceea ce privește exacerbarea viitoare la pacienții cu deteriorarea discului suprapusă.

factorii locali vertebral care influențează cursul bolii, trebuie luată în considerare mai multe anomalii osoase, stenoza spinarii in primul rand. Slow manifestări radiculare desfășurare are loc la dimensiuni mici de hernia de disc sub bolți de deformare și hipertrofia ligamentului galben (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Conform I.R.Shmidt (1971), iar debitul este determinat de factori afectează biomecanica coloanei vertebrale și la magnitudinea canalului său, ca slăbiciune aparat congenital musculo ligamentous, „rotund“ sau plat spate, caracteristici dizraficheskie. Blocarea spontană sau post-operatorie a unui segment este însoțită de congestie în amonte și în aval părți ale coloanei vertebrale. Acest lucru provoacă distrugerea altor niveluri (Popelyansky YY, Sharapov VJ 1962, 1973- Mailer D., 1960, etc.). Dar, în timp ce noi vorbim despre mecanismele de leziuni ale coloanei vertebrale. Acest lucru se aplică, de asemenea, la unele dintre procedeele generale.

Deci, angajat al nostru V.A.Shirokovym (1991) a arătat că un contact cronică cu fluor, în medie, în al nouălea an al acestei lucrări apar dureri vertebrale, în special în muncitori grele. Această imagine a osteochondrosis, dar în condiții de calcifiere a crescut, fixare organice. mielopoliradikulopatiya-ischemică compresie se dezvoltă din cauza mașinii distrugerii osoase și perete articulațiilor degenerative.

Cu toate acestea, chiar și în patologia singur disc foarte spinării nu poate fi decisivă pentru cursul în toate etapele bolii. Să ne amintim că unele caracteristici ale fluxului de osteocondrozei (apariția remisiei) sărbători, uneori, cu o tumoare pe creier. M.Falconer și colab. (1948) a văzut în acest fapt dovada că acest curs și osteohondroză este determinată nu atât de mult în disc, dar la nivelul coloanei vertebrale. De asemenea, latentă ( "prost"), pentru care hernia de disc asociat cu procesele de adaptare la nivelul coloanei vertebrale (AI Arutyunov, Brotman MK, 1960 LN Baranov, 1968).

Mai mulți autori insistă asupra importanței procesului inflamator aseptic în rădăcină și cochilii (Ekval S., Lindhal O. 1951, Rexed W., Ace YK 1951, Farber MA 1971, 1975). Edemului asociat rădăcină Odată cu apariția acute (Bradford F., Spurling R., 1947- Epstein A., 1942- V.A.Shustin 1966 și colab.). Am operat în timpul umflarea acută a coloanei vertebrale marcat, ea cianoza, paloare sau mai puțin varicele. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971) noi credem în factorul de important a coloanei vertebrale discirculation în exacerbarea bolii. Cu toate acestea, în patologia radiculară nu este întotdeauna un paralelism între severitatea modificărilor anatomice și severitatea tabloului clinic (Yahno NN, 1993). M.Kelly (1956) cu privire la autopsie a constatat de multe ori de compresie rădăcină în cazul persoanelor care în timpul vieții sale nu sa plâns de dureri radiculare. Ya.K.Ass (1971) menționează că au fost observate aceleași modificări anatomice cum ar fi operat la un sindrom de altitudine și au operat cu durere stihshimi. modificări inflamatorii asepsie în rădăcină și în țesutul epidurala pot fi semnificative în primele faze ale bolii și nesemnificative - în mai târziu.

Evaluarea debitului în raport cu nivelul leziunii și asimetria manifestărilor clinice, în special într-un disc-angajament low Ly-Si, luați în considerare următoarele.

Asimetria în scolioza structurale sunt cauzate cel mai adesea asimetrie a corpului orice vertebre. Acest lucru - și în baza manifestărilor clinice. În starea asimetrică a articulațiilor vertebrale asimetrici dezvoltat și conflict vertebroradikulyarny. Cand extravertebrale tesutul leziunii implicate asimetrici structurile nekoreshkovye și nervoase. Atasati importanță și efectele asimetrice ale emisferelor stânga și dreapta a creierului. La evaluarea patogenezei și cursul luat în considerare, în primul rând, dar starea țesuturilor segmentului coloanei vertebrale, mai degrabă decât lățimea coloanei vertebrale a lungul - câmp relație dreapta-stânga. Condițiile de asimetrie pot fi afectate în mod semnificativ în cel mai larg coloanei vertebrale - la nivelul Si-Sn. Patologie (sau anomalie), în „structura de susținere“ coloana vertebrală adesea manifestată de la începutul semnelor clinice și asimetricedin radiculară și nekoreshkovymi. Printre reacțiile mioadaptivnyh nekoreshkovyh asimetrie apărut musculare obturatoare deosebit de activ (Pope-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).

Evaluarea diferite radiculară în timpul procesului urmează în primul rând, având în vedere că tabloul clinic este determinată nu numai că a învinge această coloanei vertebrale hernie de stors direct. Sub influența membranelor de tracțiune, vasomotorie și alte încălcări în spinii vecine aceste ultime încep să joace un rol important în proiectarea tabloului clinic. Înainte de examenul neurologic normale relevă semnele care se încadrează de la fibrele cu motor rădăcină, aceste semne, așa cum am menționat deja, sunt detectate electromiografic. Dar, în viitor, ei au rămas relativ stabile. Cand puterea musculara incepe sa creasca dupa 3-6 saptamani sau mai mult, malnutriție redusă și reflexele tendinoase restaurate, îmbunătățirea nu se datorează restabilirea funcției a coloanei vertebrale prejudiciu de bază. puncte electromiografia persistent în timp ce emanații fenomen dur de compresie a rădăcinilor. Dispare doar semne EMG „in cartier“, în Miotomia conexe. Acest lucru permite evaluarea dinamicii pozitive a bolii cauzate atat de un grad ridicat de fenomene de stretching dinamic insotitor de compresie, edem, etc. distsirkulyatsii.

proces denervare Trends-inervare la patologie radiculară văzut în mod clar prin ac stimul EMG (Veppsians Y., 1978 și altele.). Revealed impulsuri de blocare preferențiale de a conduce rapid fibre motorii. Acest lucru se reflectă într-o schimbare a vitezei histogramei la valori mai mici. Chiar și în absența manifestărilor clinice la nivel de unități motorii în monoterapie înregistrate. ( „inflamație“) Tulburări reactive se manifestă deversează caracteristice polinevrite precoce. Apoi, începe degenerare si EMG potentialele fibrilație sunt deja potențiale polifazice vizibile și numeroase ale unei reduceri arbitrare. compensare ulterioară prin garanții reale, se constată potențiale polifazice de mare amplitudine. Când vine momentul amiotrofia, crește rata potențială, dar nu la fel de polifazice. atunci pot să apară și tăcere electrice.

Astfel, dinamica patologiei radiculare datorate, în al doilea rând, și factori non-mecanice. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973) și A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) a arătat că înrăutățirea cel mai lung - peste trei ani - a avut loc în operat cu adeziuni proces, radiculară. Estimarea tulburărilor radiculari locale, procesele vasculare trebuie luate în considerare în zona lor (De Seze S., 1949- Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia AL 1973 și colab.), Inclusiv varicos și alte modificări radiculară venele (Builov NS, AJ Kuz'michev 1964, NN Solovykh 1971, 1973). În unele cazuri, care începe insultoobraznoe manifestări radiculare cauzate de hemoragie in coloana vertebrala (MK Brotman, 1971). Unii chirurgi explica simptome ale secvenței radiculare (iritație, apoi fenomenul de precipitare), compresia coloanei vertebrale și a distrugerii sale ulterioare (Adson A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., H. etal Serviti 1957, 1965).

Au fost făcute încercări de a lega ritmul și intensitatea fluxului cu un procese autoimune-alergice la nivelul coloanei vertebrale și a structurilor-shell radiculară.



Fără a atinge aici o serie de probleme ale patogenezei (vezi cap. 11), observăm numai că persistente cu titru ridicat de fixare a complementului cu antigen de disc degenerative observate frecvent in boala recidivat (Drivotinov BV, 1973), cursul cronică (NF Sokolova ., 1974), și reacția de normalizare - in remisie pe termen lung. Aceasta se referă în special aspectul limfocitelor sensibilizate în țesuturile afectate și reacțiile corespunzătoare în imunitatea celulară (Latysheva VJ, 1988). Potrivit clinicii noastre, schimbările în răspunsul de hipersensibilitate de tip întârziat la autoantigenul a mușchilor osteofibrosis neuronale afectate, a crescut la un rapid (nu mai mult de trei zile) faze de implementare professirovaniya exacerbare (Veselovskaya OP, 1978). De asemenea, parametrii biochimici (proteine ​​totale, fracțiuni de proteine ​​se drilnyh fupp conținut sulfgi în ser, excreția de schimburi de mediator 17-ACS a crescut) arată dependența de natura fluxului (NF Sokolova, 1974). În cazul în care de multe ori recurente curs adesea identificate și amigdalite cronice sau alte boli concomitente care determină în mare măsură distribuția HLA-antigeni la pacienții cu osteohondroză (Nedzved TK, 1991).

Debitul este astfel determinat de gradul de distrugere a discului și a altor vertebrate și structuri non-vertebrale, dimensiunea și localizarea herniei, severitatea intinderea posterior longitudinale ligament, membrane și rădăcini, gradul lor de edem, vasculare, modificări inflamatorii aseptice și alte schimbări în starea segmentelor vertebrale sub anumite - congenitale sau dobândite - condiții de disconfort in canalul spinal. Mai ales pentru rezemarea devine pronunțat atunci când se formează epidurita aseptice. În practică, în cazul în care statul nu este îmbunătățită pe parcursul a două luni, ar trebui să fie suspectată prezența adeziunilor în spațiul epidural. În timp ce încă cei mai importanți factori ai bolii sunt formate în procesul de distrugere și de compensare, în primul rând prin reflex.

Segmentul vertebral dispus în acesta și alte rootlets nervoase formațiuni - nu izolate porțiune, iar lanțul cinematic legătură coloanei vertebrale. În înțelegerea proceselor locale în contabilitate segment pentru modificările necesare în jurul coloanei vertebrale și în jurul corpului ca întreg. Aceste schimbări și impactul asupra cursului, acestea sunt determinate în mare măsură de prognoza. De exemplu, unele reacții musculare-tonic la nivelul coloanei vertebrale și în segmentul afectat, cum ar fi cifoză lombare fixe, sunt, după cum am arătat, prognostic relativ favorabil. Altele, cum ar fi lordoza fixe, prognosticului mai puțin favorabile. Comunicarea ishialgicheskogo scolioză cu evolutie cronica advers a fost observat de mulți autori în trecut. Mai ales lung este agravării atunci când versiunea scoliozei, care depinde de o deplasare mare laterală a discului coloanei vertebrale fyzhey.

Rezultat protector această postură se caracterizează printr-o deformare a coloanei vertebrale ascuțită și înclinare semnificativă nepreodolevaemym trunchiului într-o parte. O astfel de protecție - este ca reacție alegere: fără un astfel de postură din spate ar fi în mod inevitabil supuse modificări. Prin urmare, deoarece fluxul de timp (uneori până la un an sau mai mult: protecția este pusă în aplicare din cauza deformării puternice a segmentului și a coloanei vertebrale), și exprimarea slabă a evenimentelor de pierdere de la rădăcină protejată. Reacții mai puțin pronunțate musculare deformări tonice cauzate de leziunea ca răspuns la stimularea unilaterală parțială a receptorilor săi. Scolioza în acest caz nu poate fi întotdeauna considerată ca o apărare. dispariția spontană sau depășirea prin impacturi active, este de obicei mai rapid decât scolioză „radiculară“. Cu aceste idei noastre și K.Lewit consistente (1973), opinia că aceasta a fost formulată în modul următor.

Când dureri lombare trecerea la tipul cronică sau recurentă este determinată în principal de doi factori: o deteriorare funcțională mușchilor vertebrale și modul în care pacientul nafuzhaet coloanei vertebrale. Gradul de decompensării depinde de factori morfologici, cum ar fi schimbările structurale în tipul scoliozei, spondiloză, artroză, obezitate. Toate acestea - factorii care afectează segmentul bolnave. Între timp, am fost amintit de acest mecanism, în scopul de a sublinia rolul birourilor centrale, prin care închise reflexe musculo-tonice. Dacă există modificări în aceste birouri centrale, putem presupune a priori că ele afectează nu numai pe segmentul vertebrale, nu numai asupra coloanei vertebrale. Acest lucru este la fel de adevărat a proceselor autoimune.

Afectează cursul bolii nu numai umorală generale și mecanismele celulare (prin radiculară sau alte anomalii în zona segmentului spinal), dar și prin patologia țesuturilor non-vertebrale. De asemenea, influente nervoase determina prin condițiile de reacție segmentului vertebrale musculo-tonic, care afectează procesele atât nervos și non-vertebrale.

Conform datelor noastre (1983) și I.A.Litvinova (1992), patologia viscerală afectează nu numai syndromology, dar, de asemenea, cu privire la procesul vertebrogennogo curent. Este mai lung la debut osfote inferior, cu finalizare mai rapidă a fazei acute și remisia incompletă. patologie viscerală deoarece împiedică concentrarea și intensitatea procesului în leziunile miofiksatsionnogo PDS. Această fixare a coloanei vertebrale (blocurile funcționale) rămâne mult timp comun. Durere în partea din spate sau de gat, poate chiar mai puțin, deși mai răspândită și persistentă decât în ​​imaginea de „pură“ vertebrală. După cum sa menționat deja, patologie viscerala afecteaza dinamica manifestărilor vasomotorii: vazospastika adesea înlocuit cu vasodilatație.

Toate aceste mecanisme care determină gravitatea și durata exacerbări, a provocat o serie de factori de risc. Acești factori contribuie la PDS slăbirea miofixation, edem, degenerare a discului, o schimbare în biochimie sa, etc Potrivit F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), factorii de risc pentru un curs nefavorabil de ambele sexe sunt oboseala, pentru bărbați -. Tulburări vasculare ( dureri de cap, claudicație intermitentă), pentru femei - dureri abdominale, mersul pe jos prelungit.

Toate aceste mecanisme datorită structurilor prejudiciului vertebrate acute, dar cu semn opus, folosit pentru a explica remiterea.

pentru că creșterea volumului hernia atribut rol major în ameliorarea manifestărilor de boală, remitere asociată, în primul rând, cu scăderea volumului efectului edemului disc slăbirea și umflarea (Dencher W., Dragoste V., 1939- O`ConnelJ., J. Chamley 1946 et ah, H. Busch 1956 și colab., A. Boni 1956, 1960) sau alte modificări în structura discului (Vimstein K. și colab., 1960 Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) resorbţia sechestrare disc fibrotization excrescențe osoase de protecție și reducerea presiunii pe exteriorul discului (Bradford E, țâșnească R., 1945- Coventry M. și colab., 1945- Lindblom R., Hulquist L., Hirsch C 1950, Schajowich E, J. Lievre 1952, L. Kaiser 1960, 1961 echiparea AM 1965, 1973) - „Somavia Board "" aspirație „hernia (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​1947- Armstrong J., L. Zuckschwerdt 1952, 1955- Gloning K, Klaudberger E., J. Cyriax 1957, Hanraets P. 1957 1959 Bale Z., Bubnov BL 1964, 1967- Asa JK, GA Margolin 1971, 1990). Setare capacitate reparatorie mare de divizarea celulelor și proliferează la granița dintre straturile de mijloc și interioare ale inelului fibros al discului, care asigură închiderea defectelor sale mici (NI Aici, Sak KH 1959., 1991).

Remisia bind, în al doilea rând, cu o scădere de compresie și alte modificări coloanei vertebrale datorită alunecarea de proeminența superioară (O`ConnelJ., 1951), întinzând-segment intradural cu relaxarea părții care este peste hernie (Rose G. 1954 ) sau dispozitiv în foramenul mijiți coloanei intervertebrale (Duus P., KAHLAU G., Movshovich IA 1950, Shu Steen VF 1963-1966 și colab.) - prin reducerea inflamației a edemului și cotorul reactivă și țesutul din jur (Bradford E, țâșnească R., 1945- dragoste J., 1947- Walk L., 1953- Pette H., 1953- Bosszik G., MD Blagodatsky 1956, 1987 și altele.).

În cele din urmă, în al treilea rând, după cum sa menționat deja, indică posibilitatea de remitere din cauza morții compresie a rădăcinilor.

Toate aceste concepte sunt în general bine informați, să reflecte cu adevărat importante mecanisme de remisie, dar numai în măsura în care acestea se referă la „diskoradikulyarnogo conflictului.“ Aceste concepte sunt construite fără a lua în considerare modificările survenite pe parcursul a coloanei vertebrale și în jurul corpului. pentru că contabilitate singur vertebrat procesele monosegmental nu sunt în măsură să dezvăluie mecanismul de diferite variante ale bolii, reprezentând indicatori spondilogra-fi c numai a segmentului afectat este absolut insuficient pentru studiul acestor mecanisme.

Un imagini clare cu raze X de paralelism (inclusiv studiul dinamic cu raze X a diferite perioade ale bolii și imaginea de computer tomografică) și clinice „calea“, adică Desigur, nu există nici o boală. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) și alții au arătat că primele plângeri apar adesea cu mult înainte de primele modificări degenerative spondilograficheski detectabile ale coloanei vertebrale (am adăuga: cu excepția modificărilor survenite în imagine RMN, apăsați pe spondylograms cu testele funcționale). dinamica Alte semne grafice-capacitatea pacientului depinde de o serie de circumstanțe dificile luate în considerare. Unii autori cred că ritmul de dezvoltare a excrescențe osoase definește pentru: manifestări dureroase apar numai atunci când formarea de excrescente osoase rămâne în urma altor componente ale hernia (Raiser J., 1961). Această regulă, cu toate acestea, există multe excepții. R.I.Paymre și E.I.Raudam (1971) a găsit nici o corelație semnificativă statistic între numărul și severitatea exacerbărilor spondilograficheskih găsește. Creșteri osoși au fost cu analiza de corelație asociat nu cu frecvența exacerbărilor și prescrierea simptomelor de durere.

Prevederile de diagnostic radiații, îmbogățește metode contrastante, atât de importante pentru diagnostic, nu este utilizat pe deplin datorită capacităților lor în evaluarea bolii.

Pentru că nu pot fi luate în considerare în mod izolat de schimbarea sa la diferiți pacienți, ca răspuns la aceleași efecte terapeutice atunci când aceeași leziune a trunchiului mister periferic care a accentuat mult timp V.K.Horoshko (1932, 1938). El credea că motivul pentru care această diversitate se regăsește în caracteristicile efectelor vegetative-trofice. Aceeași idee a fost repetată în 1952 G.Saker. El chiar a susținut că mielita „labilitatea“ a sistemului nervos autonom este „factorul etiologic al doilea“, împreună cu osteocondrozei. Prin urmare, atunci când fundamentarea patogenica a bolii a fost mult timp acordat o atenție nu numai la mecanismele generale umorale, dar, de asemenea, comune neuronale. Recunoașterea rolului sistemului nervos autonom, în general, a fost, desigur, nu este suficient pentru a înțelege diferite caracteristici ale cursului. Dar această recunoaștere a fost ca o piatră de hotar în studiul mecanismelor neuronale de boli degenerative de disc la toate. Lokalisticheskih plecarea de la conceptele de „sciatica“ sau „conflict diskoradikulyarnom“, așa cum se presupune că singurul mecanism de boala posibil să se estimeze în cadrul afectate celelalte segmente vertebrale - nekoreshkovye - factori.

Intensitatea și vasomotorii vegetative calitatea răspunsurilor, precum și localizarea lor ca răspuns la stimularea receptorilor segmentului spinal afectat nu poate, desigur, să rămână fără influență asupra cursului bolii (Margolin AG, 1971). Ele apar nu numai pe umflare la nivelul coloanei vertebrale, dar, de asemenea, asupra funcțiilor autonome ale membrelor, în special dezvoltarea neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).

În descrierea proceselor mioadaptivnyh, ne-am arătat cum să schimbe cursul în funcție de diferitele tipuri de supraîncărcare posturală ca zonă neuroosteofibrosis deplasată. Se știe că, odată cu apariția de dureri la nivelul membrelor pe care le au de multe dispar în timp ce la nivelul coloanei vertebrale. Această dinamică, conform D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), apare la 38%. În cadrul acestei schimbare picioare durere - fenomen tipic: „sciatica intră în pământ“ exacerbarea fading Cu toate acestea, atunci când Vikarna realizare mioadaptivnyh sindroamele stadiul de dezvoltare a bolii este într-o direcție ascendentă, dar dispariția simptomelor, de asemenea, merge în jos. Intensitatea și calitatea reflexului vasomotorii și a proceselor degenerative în osteochondrosis lombare se reflectă nu numai în zonele neuroosteofibrosis, dar de-a lungul nizhnekvadrantnoy zona a corpului. În ceea ce privește localizarea acestor modificari vegetativa, este determinată în mare măsură de localizarea suplimentare sau alte focare viscerale (PopelyanskiyYa.Yu., Petrov BG 1962, 1965- Mitrofanov AM, EM Averbuh 1971, Dl. Rapoport 1971 M., 1973- Veselovski VP, 1975). La pacienții cu flux osteohondroză devine curent persistent în prezența unui proces patologic în organele interne sau a fenomenelor reziduale astfel de proces (EA Weinstein, 1965- Novotny A., Dvorak V., 1975- Kuhnina TM, 1978).

Astfel, nu numai la nivel local gumoralno--mecanice, dar nervnoreguliruemye procesele de influență pentru ambele vertebrate și sindroame osteohondroză non-vertebrale, și, prin urmare, cursul bolii, la toate.

Toate aceste mecanisme actuale „interne“ sunt dislocate, desigur, în anumite influențe de mediu și, prin urmare, supuse unor fluctuații de suprasarcină statokinetic, temperatura, efecte emoționale, infecțioase-toxice, medicale și altele.

YY Popelyansky
Orthopedic Neurologie (vertebroneurology)