Insultă

infarct cerebral

atacuri ischemice tranzitorii

hemoragie subarahnoidiană

hemoragie intracerebrală spontană

defini

insultă - un sindrom caracterizat prin simptome acute focale apar (de obicei se dezvolta timp de secunde sau minute) și / sau caracteristicile globale ale disfuncției SNC. Simptomele persistă timp de mai mult de 24 de ore, sau poate duce la deces.

mecanisme patogenice de a avea un accident vascular cerebral:

• infarct (trombotice sau embolice)
• hemoragie.

atac ischemic tranzitor (AIT) - Dezvoltarea acută a unui deficit neurologic focal (inclusiv leziunile retiniene), care durează mai puțin de 24 de ore, având un embolice, natura trombotic sau hemodinamic. Unele episoade durează mai mult de 24 de ore, dar într-o recuperare completă ulterioară se observă (reversibil deficit neurologic ischemic - OIND).

epidemiologie

În țările dezvoltate, accident vascular cerebral este al treilea cel mai mare număr de decese după boli de inima si cancer. Accident vascular cerebral apare la fiecare două persoane la 1000 pe an. Cele mai multe accidente vasculare cerebrale sunt infarct cerebral.

infarct cerebral

Etiologia și patogeneza

arterelor Tromboza (sau vene) ale SNC poate fi cauzată de unul dintre elementele triada Virchow:

• starea Disorders a pereților vaselor, de obicei, o boală degenerativă, procesul inflamator (vasculita) Sau rănire (disecție)
• Anomalii ale sângelui, cum ar fi policitemia
• tulburări hemodinamice.

Embolismul poate fi rezultatul unei leziuni degenerative a arterelor sau a bolilor cardiace apar atunci când:

• daune supapă
• fibrilatie atriala
• infarct miocardic recent.

Cele mai frecvente cauze de accident vascular cerebral - boala arterelor: ateroscleroza vaselor mari (cu trombembolism ulterioare) sau boala vaselor mici (lipogialinoz). Probabilitatea leziunilor arteriale stenotice severe crește odată cu prezența unor factori de risc (Tabelul 1)..

Tabelul 1. Factori de risc vascular

fiziopatologia

În ocluzie acută a unei artere de către un tromb sau embol, furnizarea zona sistemului său nervos central suferă un atac de cord în absența circulației colaterale adecvate. Zona din jurul necrozei înconjurat „Penumbra ischemica“ și de ceva timp rămâne viabilă, și anume poate relua funcțiile lor în reducerea fluxului sanguin.

Ischemia SNC însoțită de edem, care este format în două moduri:

• edem citotoxic, - acumularea apei in neuronii deteriorate
• edem vasogen - acumularea de lichid extracelular din cauza încălcării bariera hemato-encefalică.

In creier, edem local, poate duce la o deteriorare în câteva zile după dezvoltarea de accident vascular cerebral extinse ca urmare a unei creșteri a presiunii intracraniene și comprimarea structurilor adiacente.

Manifestările clinice și clasificare

Manifestările infarctului cerebral depinde de zona afectată (Fig. 1).

Fig. 1. distribuirea alimentării cu sânge a zonei din față (A), medie (M) și posterior (P) a arterelor cerebrale. Front (carotida) circulația include A + M, spate - P și ramura de alimentare trunchiul cerebral și cerebel

Screening și diagnostic

Accident vascular cerebral - un diagnostic clinic. Ancheta are drept scop:

• determinarea cauzei de accident vascular cerebral
• prevenirea recurenței accidentului vascular cerebral și identificarea factorilor care pot contribui la deteriorarea funcțiilor SNC la unii pacienți.

Un set standard de examene pentru un pacient cu un accident vascular cerebral:

• hemoleucograma și viteza de sedimentare a hematiilor
• determinarea concentrației ureei, electroliți, glucoză, lipide din sânge, fie
• Cu raze X piept si ECG
• CT a capului (Figura 2).

Fig. 2. CT în infarctul cerebral

CT nu este întotdeauna necesară, mai ales în cazul în care diagnosticul este evident, cu toate acestea, este util în diagnosticul diferențial al infarctului cerebral si hemoragie, care are un impact asupra tratamentului timpuriu. Utilizarea CT este capabil de a elimina unele dintre cele mai importante boli (tumori intracraniene, hematom subdural).

Complicațiile și tratament

Pacienții cu accident vascular cerebral sever, în special cu hemiplegie, au un risc ridicat de a dezvolta aceste complicatii, care pot fi fatale:

• pneumonie, sepsis (escare datorate sau infecție uretră)
• tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară
• infarct miocardic, aritmie cardiacă și insuficiență
• tulburări ale echilibrului acido-bazic.

Aproximativ 10% dintre pacienții cu infarct cerebral mor în primele 30 de zile. Până la 50% dintre supraviețuitori sunt dezactivate. Următorii factori sunt posibile cauze de invaliditate persistente:

• escare
• epilepsie
• repetate care se încadrează și fracturi
• spasticitate, durere, contracturi, și sindromul de „umăr înghețat“
• depresie.

tratament

Pacienții cu tulburări neurologice severe trebuie monitorizată într-un spital, de preferință într-o unitate specializată. CT precoce poate ajuta distinge hemoragie de ischemie. Tratamentul trebuie să înceapă cu primirea de 300 mg de aspirina pe zi (cm. Mai jos). Există dovezi că aspirina combinata cu dipiridamol este mult mai eficientă decât aspirina singură. Prin urmare, recepția dipiridamol trebuie începută cât mai curând posibil după debutul AVC ischemic, începând cu 25 mg de două ori pe zi, crescând treptat doza (7 până la 14 zile), până la 200 mg de două ori pe zi, ca o formă de eliberare lentă a medicamentului. Monoterapia cu clopidogrel (75 mg pe zi), care se aplică în cazul pacienților cu intoleranță la aspirină.

În prezent, nu există nici o modalitate de a demonstrat în mod concludent tratament medical pentru recuperarea deficitului neurologic, în majoritatea pacienților cu accident vascular cerebral ischemic. Utilizarea pe scară largă a heparinei nu este recomandată, având în vedere riscul ridicat de hemoragie intra- și extracraniene depășește beneficiul potențial. heparină intravenos este utilizat numai în anumite cazuri, de exemplu în tromboza progresivă a arterei bazilare. Rolul terapiei trombolitice necesită o clarificare. US recomandat activator recombinant al plasminogenului (alteplaza), în primele 3 ore (eventual până la 6 ore) dupa debutul accident vascular cerebral ischemic. In Marea Britanie, centrele de sănătate nu au întotdeauna posibilitățile tehnice pentru crearea rapidă a unui diagnostic precis, o mulțime de timp petrecut pe transportul pacientului la un spital central pentru examenele creierului neuroimagistice. Utilizarea agenților trombolitici în general permisă numai sub observație clinică controlate cu atenție în spitale specializate.

profilaxie

infarct cerebral repetate poate fi împiedicat scăderea expunerii la factori de risc, in special renuntarea la fumat si respectarea dietei mai puțin rațională (scăderea consumului de grăsimi animale, sare, cantități mari de alcool) și care primesc medicamente care reduc nivelul de colesterol (statine). De asemenea, important este nivelul constant de control al tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în primele 2 săptămâni de la pacientii cu accident vascular cerebral ischemic nu trebuie administrat medicamente antihipertensive în afară de cele care sunt pregătite să insulta- dacă hipertensiunea arterială pune în pericol devine posibilă revizuirea terapiei antihipertensive aplicate. Acest mod este important de observat, deoarece reducerea bruscă a tensiunii arteriale poate exacerba ischemia în circulație deja afectată (vezi. De mai jos).

Terapia antiplachetară pe tot parcursul vieții arată că, după infarctul cerebral trebuie inițiat cât mai curând posibil. Pornind de aspirina doza (300 mg pe zi) poate fi redusă la 75 mg pe zi de o lună după administrare. Anticoagulantele (warfarina) - un mijloc de prevenire a AVC eficace in fibrilatie atriala si prezenta altor surse de emboli cardiogenic.

reabilitare

Tratamentul precoce în unități de accident vascular cerebral Acesta poate fi factor de salvare. Parametrii de control atent care pot influența rezultatul bolii, în special, cum ar fi hematocrit, temperatura corpului, conținutul de glucoză din sânge, împreună cu corectarea tulburărilor și prevenirea trombozei venoase inghitire. Efectuarea de terapie fizică, motorie și reabilitare de vorbire, precum și implicarea serviciilor sociale - toate din care ajuta la pacienții care au supraviețuit redobândirea independenței în viața de zi cu zi.

Hipotensiunea și hipertensiune

In mod normal, fluxul de sânge din creier este susținută de mecanismul autoreglării relativ constant la schimbarea tensiunii arteriale sistolice în intervalul 80-180 mmHg. Art. (Fig. 3). Acest mecanism reglează lumenului arterelor creierului ca răspuns la modificările presiunii de perfuzie (diferența dintre tensiunii arteriale și a presiunii intracraniene), căderea de presiune provoacă vasodilatație și, prin urmare, creșterea fluxului sanguin la nivelul creierului.

Fig. 3. autoreglarea cerebrală la persoanele cu tensiune normală și înaltă sânge

Când tensiunea arterială scade sub pragul autoreglarea, așa cum apare în șoc hipovolemic, infarct cerebral posibil datorită scăderii presiunii excesive, vasodilatație incapacitatea și de a reduce fluxul sanguin. cele mai vulnerabile zona vascularizației adiacentă între zone diferite ale vascularizarea arteriale, ca perfuzie în ele este minimă. De exemplu, pacientul poate să apară defecte în câmpurile vizuale și tulburări vizuale mai complicate (de exemplu, agnozie vizuală) care rezultă zona de frontieră între zonele de infarct vascularizației la spate și la nivelul arterelor cerebrale medii.

Exprimată (pericol) prag hipertensiune autoreglarea poate fi depășită, ceea ce conduce la o creștere a pereților vaselor de sânge de la daune (necroza fibrinoidă) Urmată de umflarea creierului. Pacienții care dezvoltă simptome de creștere a presiunii intracraniene - dureri de cap, vărsături, somnolență, umflarea nervului optic, poate, de asemenea convulsii și simptome neurologice focale.

Video: accident vascular cerebral ischemic. Sangerare la nivelul creierului (Cum de a trăi după un accident vascular cerebral? Sfatul medicului)

tratament encefalopatie hipertensivă este reducerea tensiunii arteriale diastolice la un nivel de 100-110 mm Hg. Art. (O reducere semnificativă a creierului poate duce la infarct miocardic, dacă se prelungește augoregulyatsii hipertensiune schimbare dramatic curba la dreapta).

infarct venos

Tromboza sinusurilor venoase intracraniene provoaca un sindrom clinic distinct de infarct arterial. De exemplu, tromboza sinusului sagital superior (. Figura 4) pot provoca:

• dureri de cap, papilar și alte simptome caracteristice de hipertensiune intracraniană
• convulsii precoce
• deficite neurologice bilaterale, în general progresează, cu suprimarea conștiinței.

Fig. 4. Tromboza sinusului superior sagital. CT zona vizibilă a ischemiei (infarct) - zone si zone cu densitate scăzută hemoragie - zone de mare densitate in ambele emisfere

Posibile cauze ale trombozei:

• postpartum
• deshidratare
• cașexie
• coagulopatie
• contraceptive orale.

Cel mai frecvent observate in corpii tromboza (caracterizata prin hiperemie si edem al pleoapelor și globul ocular, pareza III, IV, VI, Va și Vb a nervilor cranieni precum edemul nervului optic) și sinus lateral (creșterea presiunii intracraniene, convulsii și somnolență). Tromboza sinusurilor poate fi o consecință a infecției (de la suprafața feței și orbita sinusurilor cavernos și urechea-la-lateral sinus).

Tratamentul trombozei de sinus intracraniană este de a elimina cauza, în special pentru tratamentul infecției cu antibiotice adecvate. heparinei intravenos precoce poate duce la o îmbunătățire în cazurile de origine neinfecțioasă a bolii, dar există un dezacord cu privire la validitatea utilizării anticoagulanta în infarctul venos a creierului.

atacuri ischemice tranzitorii

etiologie

atac ischemic tranzitor (AIT), adesea cauzate de tromboembolism vaselor aterosclerotice ale gâtului. Alte cauze pot fi o lipogialinoz intracraniene nave mici și embolism cardiogen. Mai puțin frecvente este cauza vasculitei sau boala hematologica.

simptome clinice

Caracteristica distinctivă a TIA este un debut brusc de deficit neurologic focal, astfel simptome precum sincopa, confuzie și amețeală nu sunt suficiente pentru producerea diagnosticului. TIA ultimul timp de câteva minute, dar ore. zona leziunii arteriale definește următoarele simptome:

• carotidă (Cel mai frecvent):
• hemipareze
• gemigipesteziya
• dysphasia
• pierderea vederii monocular (amauroză fugace) Din cauza ischemie retiniană.
• Vertebralnobazilyarnye:
• pareza bilaterală sau alternantă
• pierderea bilaterală acută a vederii
• diplopie, ataxie, vertij, disfagia - cel puțin două dintre simptomele care apar simultan.

Unele simptome nu corespund exact cu un pat arteriale specifice (de exemplu, hemianopsia sau Disartria izolate), dar ele apar, de obicei, ca o consecință a înfrângerii sistemului vertebrobazilară.

În urma unei examinări, simptome neurologice sunt de obicei absente, dar embolie colesterol Acesta poate fi găsit la ophthalmoscopy la pacientii cu orbire tranzitorie. Zarva peste artera carotidă Acesta poate fi asociat cu carotidă TIA. aritmie si sunete cardiace cardiace poate indica cauza embolism cardiogen. cazuri rare de AIT în apeluri de sistem vertebrobazilară subclavicular fura sindromul. În acest caz, stenoza proximală artera subclavie (uneori cu zgomot peste proiecția sa, scăderea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac în tensiune brațul ipsilateral) poate duce la fluxul sanguin retrograd al arterei vertebrale, mai ales atunci când se face de lucru activă mână omonime.

Screening și diagnostic

Identificarea TIA se bazează pe rezultatele colectate cu atenție istorie. Directions diagnostic diferențial sunt prezentate în tabelul. 2. Următoarele examinări au ca scop determinarea cauzelor și prevenirea TIA și mai grave, adică starea accident vascular cerebral:

• hemoleucograma, rata de sedimentare a hematiilor
• glucoză și colesterol în sânge
• pentru a detecta analiza sifilis
• ECG.

Tabelul 2. Diagnosticul diferențial al AIT

În funcție de rezultatele testelor și starea pacientului poate necesita o examinare suplimentară:

Fig. 5. stenoza severă a arterei carotide interne (săgeată)

Prognostic si tratament

Riscul de accident vascular cerebral, în primii 5 ani de la TIA este de 7% pe an, cu cel mai mare risc remarcat în primul an. De asemenea, crește riscul de infarct miocardic, după AIT total risc de infarct miocardic, accident vascular cerebral sau deces din cauza bolilor vasculare este de 9%. Până la 15% dintre pacientii cu accident vascular cerebral nou debut a suferit înainte de AIT. Aceste fapte subliniază importanța unui diagnostic corect al AIT. Pentru a preveni un accident vascular cerebral ar trebui să furnizeze:

hemoragie subarahnoidiană

etiologie

Cele mai frecvente cauze de hemoragie subarahnoidiană:

• ruptură de anevrism - anomalii congenitale, de obicei, în cercul vaselor Willis (Figura 6).
• malformații arterio-venoase (angioame) - anomalii vasculare și natură congenitală, care cresc în volum, în cursul vieții.

Fig. 6. Localizare anevrisme arteriale cerc de Willis

Cauze mai rare:

• rănire
• subțierea peretelui vascular ca urmare a leziunii infecțioase, de exemplu - ca urmare a embolism septic endocardita infectioasa (anevrism fungic)
• coagulopatia.

manifestări clinice

Din cauza iritarea sângele pacientului meninge experiențele un obiect ascuțit (în creștere timp de câteva secunde), dureri de cap severe cu fotofobie, greață, vărsături și simptome meningeale (mușchii gâtului rigid, Kernig) simptom.

Cu hemoragiile extinse presiunii intracraniene poate crește în mod semnificativ, care este însoțită de inhibarea conștiinței. Când ophthalmoscopy relevat umflarea nervului optic și hemoragiile retiniene.

simptome neurologice focale sunt cauzate de:

• caracteristici de localizare hemoragie, din cauza care cresterea presiunii intracraniene
• însoțitoare vasospasm intracerebrală hemoragie în urma ischemiei.

Pot prezenta bradicardie, hipertensiune cu tensiune intracraniană crescută și febră, care pot fi cauzate de leziuni ale hipotalamusului. Uneori, hemoragie subarahnoidiană asociată cu edem pulmonar și aritmie cardiacă.

studiu

• CT poate dezvălui majoritatea sângelui în spațiul subarahnoidian (Fig. 7).

Video: Islam Karimov, un accident vascular cerebral in spital a murit marele o'ldi Turk Islam Karimov

Fig. 7. CT pacientii cu hemoragie subarahnoidiană. zona de mare densitate, extinzându-se în diferite departamente, caracterizează "și localizate în special în Fisura interhemispheric (săgeata), care este caracteristic arterei anevrism anterior comunicarea

Tratamentul și prognosticul

hemoragie subarahnoidă de la un anevrism este asociat cu un risc crescut de apariție a fatale iskhoda- 30-40% dintre pacienți mor în primele zile ale bolii. Riscul de re de multe ori mai hemoragii abundente, a crescut semnificativ în primele 6 săptămâni. Tratamentul tintit pentru resuscitarea pacientului și pentru a preveni re-sangerare.

Restul patul pacientului si prezinta atribuirea de analgezice. Un blocant al canalelor de calciu nimodipină reduce mortalitatea precoce la pacienții cu ischemie secundară. Una dintre cele mai timpurii complicații ale hemoragie subarahnoidiană este hidrocefalie tractului likvoprovodyaschih din cauza blocarea cheagurilor de sânge. Această complicație poate apărea la un moment ulterior (comunicarea hidrocefalie). Este de dorit cât mai curând posibil, pentru a identifica locul cu ajutorul hemoragiei angiografia cerebrală (Fig. 8). Studiul este realizat la pacienții care sunt în conștiința clară sau tulburările sale structural instabile. Identificarea anevrismului este baza pentru interventie chirurgicala timpurie. Tehnica operatorie cuprinde, în mod ideal, tăiere anevrism, în cazul în care este imposibil - consolidarea peretelui său în scopul de a reduce riscul de ruptura.

Fig. 8. anevrism carotidă Angiogramma- a arterei comunicante posterioare (săgeata)

Momentul și caracterul adecvat al angiografie și intervențiilor chirurgicale la pacienții cu hemoragie subarahnoidiană severa si depresia conștiinței determinate de către experți în mod individual din cauza complexității previziunilor și probabilitatea ridicată a complicațiilor chirurgicale.

Mortalitatea în arterio Malformații mai mici decât anevrisme. Diagnosticul este angiografie, tratamentul poate include metode de aplicare de chirurgie, radioterapie, radiologie intervențională. Dacă malformații arterio neexplodate, manifestată, de exemplu, convulsii, tratamentul este în general conservator.

hemoragie intracerebrală spontană

Cauzele hemoragiilor în țesutul cerebral:

• hipertensiune cu formarea de microane- (anevrismelor Charcot-Bouchard)
• hemoragie în tumoră
• rănire
• boli hematologice
• leziuni vasculare (malformațiilor arteriovenoase, vasculită, amiloidoza).

hemoragie intracerebrală constituie aproximativ 10% din toate accident vascular cerebral.

Tabloul clinic se caracterizeaza prin deficit neurologic focal, în funcție de localizarea hemoragiei, convulsii, semne de creștere a presiunii intracraniene. Diagnosticul este confirmat prin CT.

Complicațiile sunt hemoragie si hidrocefalie impaction. Învinețire extensivă ca sângerare în trunchiul cerebral sunt un semn de prognostic (mortalitate de peste 50%).

Tratamentul medicamentos cuprinde aplicarea antihipertensivele, anticonvulsivante (cu crize), corectarea hemostazei și manitol (la ridicată a presiunii intracraniene) sistem.

Următoarele opțiuni chirurgicale:

• eliminarea hematom în hemoragiile cerebeloase sau capitaluri proprii cu agravarea progresivă
• drenaj ventricular extern în hidrocefalie acută.