Tromboză venoasă acută

tromboză acută a venei cave inferioare - una dintre problemele cele mai dificile și cruciale de Angiologie, iar acest lucru se datorează în primul rând faptului că acestea sunt sursa principală (peste 90%, în conformitate cu G. Mogosa, 1979 cu BT Riabtseva, PS. . Gordeeva, 1987), embolie pulmonară, adesea cu consecințe fatale. În plus, 80-95% din cazuri dupa ce a suferit o tromboză venoasă profundă, ulterior, dezvoltat boala clinică post-trombotic. În raport cu numărul total al pacienților cu boli ale extremităților inferioare pacienții cu tromboză venoasă acută este de 30% din pacienți, cu toate acestea, un număr mare de tromboză clinică nu este întotdeauna posibil să se identifice. Suspiciune de focalizare primare trombotic sau tromboză transferate are loc numai cu dezvoltarea de complicații: embolism pulmonar sau boala post-trombotic. În consecință, proporția de ansamblu a trombozelor venoase, inclusiv boli vasculare este semnificativ mai mare decât detectat clinic.

Tromboza poate afecta diferite zone ale sistemului venos uman, dar locația este cea mai frecventa (peste 95%) (Î.H. Savel'ev et al, 2001 g ..) - sistem de venei cave inferioare. Acest lucru poate fi explicat în primul rând caracteristici ale Hemodinamică venoase a membrelor inferioare și activității fibrinolitice inferioare (Pandolfi et al., 1967), peretele venos din regiune.

Etiologia și patogeneza

Menținerea integrității pereților vaselor de sânge și starea lichida in sange - una dintre condițiile de bază pentru menținerea constanței mediului intern. Mecanismul sistemelor de comutare de sânge de protecție care susțin homeostaza, interacțiunea lor în operațiune protejează organismul de pierderea de sânge dintr-un vas deteriorat, și de infecție prin acțiunea asupra reactivității imunologice a organismului. Fibripoliticheskoy prin activarea sistemului sanguin pentru a preveni răspândirea patului vascular cheag de sânge de protecție de la locul său de învățământ primar.

Într-un organism sănătos în timpul funcționării normale a sistemului hemostatic și endoteliu intact condiții pentru formarea de trombi patologice și reducerea fluxului sanguin în vasele mari, deoarece există o interacțiune funcțională între factorii care duc la coagularea sângelui și tromboza și fibrinolizei. Această interoperabilitate este reglementată mecanisme neuro-endocrin. funcții de sistem Încălcare hemostatice, ceea ce duce la creșterea sânge trombogen potențial și tendință crescută la coagulare intravasculară (VSSK) desemnate prin termenul „trombotică hemostaza» (BC Savel'ev și colab., 1979 YG) sau «boala trombotică» (VP Baluda și colab., 1992).

Boala trombotice poate fi congenitală sau dobândită, apar fără simptome clinice evidente și apar la o situație particulară care induce activarea intravasculară a sistemului hemostazei. boala trombotică congenitale - principalul factor de risc pentru migrarea venoasă și trombozei arteriale la persoanele tinere sănătoase punct de vedere clinic. Formele Dobândite crește la o probabilitate mai mare de tromboza in diverse boli asociate cu alterarea homeostaziei hemostatic.

În forme congenitale ale organismului trombotica bolii a crescut tendința de a tromboză intravasculară asociată cu regulatori de deficit de anticoagulante hemostaza și trombocite. Când formele dobândite ale patologiei bolii funcțiilor sistemului hemostazei trombotice poate fi asociată cu o încălcare simultană în diferitele sale legături, și tendința crescută de formare a cheagului intravasculară este detectată în diverse boli.

formă congenitală boală trombotică se datorează în principal deficienței anticoagulantelor naturale (antitrombina III, proteina C si S). Și, mai mult de 90% din cazurile de forme congenitale reprezentat de antitrombină III, deficit. Transferul deficiență moștenită a acestor proteine ​​are loc prin trasatura de tip autosomal. Trebuie amintit că, la pacienții cu rata de detectie venos tromboza deficienței a acestor proteine ​​este mică și este, conform majoritatea autorilor, 8-10%. Formele Dobândite Deficitul de aceste proteine ​​pot fi cauzate de boli ale ficatului, sindromul nefrotic, sindromul ICE, linii de recepție (deficit de antitrombină III) și indirecte (deficit de proteine ​​C și S) anticoagulante. Tromboza poate să apară împotriva redusă inițial de coagulare a sângelui deficiență de factor de coagulare în cascadă de declanșare - „lupus anticoagulant“ Factor XII (Hageman), prekalikreinei, kininogen greutate moleculară mare, atunci când circulația sângelui la pacienții cu lupus eritematos sistemic

Există mai mulți factori care încalcă echilibrul fiziologic în sistemul hemostatic și provoacă activarea coagulării sângelui, urmată de coagulare intravasculară si tromboza intravasculară.

În 1854, R. Virchow (R. Virchow) a fost stabilită relația dintre deteriorarea peretelui vasului, modificarea proprietăților de coagulare a sângelui încetinirea fluxului sanguin si tromboza intravasculara. Virchow triada este baza teoriei moderne a trombozei.

Deteriorarea peretelui vascular din cauza diferitelor cauze (chimice, traumatice, bacteriene, toxice) joacă rolul cel mai important în patogeneza trombozei. endoteliul vascular este foarte tromborezistente și contribuie la menținerea lichidului sânge circulant de stat (Î.H. Barkagan 1988 G.- și colab.). Această proprietate a endoteliului asociate cu următoarele caracteristici:

Deteriorarea peretelui vascular, contribuie la activarea coagulării sângelui și hemostaza plachetar urmează:

Participarea plachetelor la hemostaza este determinată urmând funcțiile lor:

Aceste date demonstrează unitatea hemostaza-trombocite vasculare (MS Machabeli 1980 G.- BA Kudryashov 1981 a fost vicepreședinte Baluda, 1981, etc.). Rolul principal apartine adezivului trombilor primar și funcția de agregare a plachetelor. Procesul de formare a cheagurilor de sânge este format din trei etape. Segmentul inițial al unui trombus are un cap alb. Prima etapă constă din trombogenezei în adeziunea plachetelor la fibrele de colagen care ies in evidenta in lumenul peretelui vasului datorită deteriorării sale prin orice procedeu, adică, cuplul de pornire este întotdeauna trombotic leziune endotelială vasculară. În plus, atunci când este afectat peretele vasului modificări sarcină electrică de la endoteliu negativ, în mod normal, la pozitiv. Trombocitele au, de asemenea, o sarcină negativă, endoteliu, astfel deteriorate promovează soluționarea trombocitele.

În a doua etapă a formării trombusului este o acumulare rapida de trombocite, care este cauzată de acțiunea acidului difosforic adenozinei (ADP), plachete secretat. Procesul de acumulare a trombocitelor (agregării plachetare) pot fi reversibile sub acțiunea medicamentelor antiplachetare (acid acetilsalicilic).

A treia fază conține trombogenezei conversia fibrinogenului sub acțiunea trombinei pentru a forma fibrina în plasa fibrinei, în care forma de elemente de sânge depozitate, crescând astfel greutatea ciorchinelui. Aceasta se numește procesul de coagulare, care joacă un rol important în formarea trombilor în principal roșu. cheag de sânge roșu din cauza creșterii locale a activa progresiv procesul de coagulare în reacția de cheag inițial, din care substanțele sunt eliberate trombogeneticheskie.

Astfel, sa observat mai sus că principalii factori de tromboză în venele sunt diferite modificări ale peretelui vascular, modificări ale sistemului de coagulare a sângelui și încetinirea fluxului sanguin. Fără interacțiunea dintre acești factori, cheaguri de sânge în vene nu este posibilă. În funcție de care dintre acești factori este original și dominant, pentru a distinge phlebothrombosis și tromboflebită. Când cauza rădăcină tromboflebită trombus intravascular este deteriorat peretelui vascular, ceea ce duce la activarea locală a coagulării sângelui, formarea factorului activ XIII (factor de fibrină stabilizator sub influența pe care conversia fibrină solubilă în insolubilă), inhibarea fibrinolizei și proprietățile de reducere a antiaggregation peretelui vascular.

Cand phlebothrombosis, de obicei in curs de dezvoltare traumatisme postoperatorii si a vaselor sanguine și tisulare masive, formarea de trombi datorită modificărilor proprietăților de coagulare a sângelui și încetinirea fluxului sanguin. Atunci când leziuni tisulare în fluxul sanguin intră într-o cantitate mare de tromboplastină țesut cu formarea ulterioară a trombinei. Trombina, la rândul său, conduce la conversia fibrinogenului în fibrină, care este depozitat în locuri ale fluxului sanguin lent, mai ales în venele profunde ale piciorului si venele pelvine. Filamentele sunt depozitate celule sanguine fibrina, un cheag de sânge este format care fie lizat sau transformate în trombusului. O astfel de tromb slab fixat la peretele vascular și embolie doar capul poate fi complicat. Ulterior se dezvolta inflamatia secundara a peretelui vascular, iar procesul de organizare a trombusului este pe același principiu. Trebuie remarcat doar că, atunci când un phlebothrombosis retraktilnostyu cheag de sânge este mai mult, în legătură cu care un tromb redus poate fi poziționat în mod liber în lumenul vasului, fiind conectat cu peretele vasului numai într-o zonă mică. Aceste cheaguri sunt numite „plutitoare“, iar ei servesc adesea ca o sursă de tromboembolism.

Cu un înalt grad tromb retraktilnosti condiții favorabile pentru retrombozare, deoarece aceasta se află ser bogat în trombină, care, în condiții favorabile (fluxul sanguin lent, hipercoagulabilitate) promovează formarea de noi suprapuneri trombotice. Flebotromboz clinic asimptomatice. Apariția primelor semne în mare parte în spatele timpul formării de trombi.

Atunci cand un cheag de sânge, de obicei, tromboflebita bine fixat pe peretele venos din cauza inflamatiei si retragere cheag are loc mai lent, dar procesul de organizare a unui cheag de sânge în acest caz, este mai rapid.

Baza de tromboză în sistemul microcirculației este formarea de agreganty de trombocite. Îmbunătățirea adezivului și agregarea trombocitelor este de mare importanță în încălcarea microcirculatiei.

Acesta ar trebui să se concentreze asupra cauzelor care conduc la tromboză și complicații tromboembolice. Aceste motive pot fi comune pentru orice localizare trombozei și specifice în funcție de localizarea trombusului primar. Cel mai mare procent de complicații trombotice observate în urma procedurilor chirurgicale. Pe locul al doilea sunt tromboza din cauza diferitelor boli, inclusiv medicamente terapeutice, oncologici, infecțioase, toxice și alergice. Mai mult, un procent mare de factori de risc obstetricale și ginecologice alocate, iar în ultimul loc în frecvență sunt tromboza de origine traumatică.

Tromboza Postoperator, potrivit diferiți autori (FI Komarov, IN Bokarev 1979 cu M. Ferstrate, J. Fermilen 1984 G.- Ryabtsev VG, Gordeev PS 1987 G.- și colab.) este de 20-50% sau mai mult. O astfel de fluctuație mare din cauza naturii bolii si severitatea chirurgiei traumatice, vârsta pacienților și prezența altor factori de risc tromboza. Tromboza postoperatorie profundă este mai frecventă (87%) decât suprafața (13%) (G. Mogosa, 1979). Prin natura de chirurgie cel mai mare procent de complicații trombotice tipice pentru operațiunile de pe organele abdominale, și operații ginecologice. Urmat de chirurgie osoasă și o intervenție chirurgicală la rinichi și tractul urogenital.

Phlebothrombosis după operații pe organele abdominale, în conformitate cu Y. Nozdracheva (1991), sa ridicat la 68%, embolie pulmonară - 57%. In chirurgia ortopedică, în special colul femural rupt, tromboza a relevat mai mult de 50% dintre pacienți. In acest tromboembolism pulmonar letal ajunge între 1.6-3.8%, iar nefatal - 8-12% (VG Baluda et al, 1992 g ..). Se crede că tranzacțiile lungi efectuate sub anestezie cu tehnici moderne de relaxare, duce la apariția a doi factori majori care predispun la phlebothrombosis: decelerarea debitului și schimbarea proprietăților de coagulare a sângelui. Postoperator, acești factori pot include următoarele: congestie venoasă cauzate de repaus la pat prelungit și mobilitate scăzută a pacientului, deteriorarea tibia venelor mici în timpul frecarea suprafețelor dure și schimbarea secțiunii bed- proprietăți de coagulare a sângelui, datorită traumei chirurgicale, anestezie, bolii de bază și posibilele complicații - prezența în corpul unei iritație ochaga- venoase catetere cronice inflamatorii si medicamente administrate intravenos.

tromboză Postoperator sunt, de regulă, natura coagulării și a format inițial în sinusurile vene suralnyh (BC Saveliev și colab. 1972 și 2001, gg.- AV Pokrovsky, 1979 cu YI Nozdrachyov 1991 G.- Nicolaides et al, 1971) sau în venele pelvisului. Și în 50-84% din cazuri (VG Ryabtsev, PS Gordeev, 1987 YI Nozdrachyov, 1991) flebotromboz începe să se formeze în timpul operației și se termină în a treia zi după intervenția chirurgicală. Cu toate acestea, în 1 / 3-1 / 2 ocazii în două sau trei zile sunt supuse lizei cheagului spontane. Aproximativ 40% din phlebothrombosis diagnosticate stabilizat în mărime sau tind să scadă. Aproximativ 25% tibia phlebothrombosis se extind în direcția proximală, rezultând în segmentele trombozele și iliokavalnogo iliofemurale. Î.Hr. Saveliev și colab. (1979), VV Kakkar și colab. (V.V. Kakkar și colab., 1977) și alți autori indică faptul că dezvoltarea PE amenință numai proximal flebotromboz inmultire pe iliofemo-sectoriale segmente iliokavalny și, respectiv trombi embologenic sunt de obicei situate în venele de calibru mare, fluxul de sânge intensiv.

Studiile au descoperit, de asemenea, (VG Ryabcev, PS Gordeev 1987 G.- VV Kakkar și colab., 1977 G.- și colab.), Care, în anumite părți ale cazuri (10 până la 64%) pentru a dezvolta phlebothrombosis intervenție chirurgicală într-un număr de inactivitate fizică și expunerea la factori iatrogeni (angiografie, transfuzii de sânge, etc.). Aceste date sugerează că profilaxia antitrombotice ar trebui să înceapă din momentul în care pacientului admiterea la spital.

Rata în vârstă de complicații trombotice după o intervenție chirurgicală devine mai semnificativă. Cei mai mulți autori remarcat faptul că, odată cu vârsta crește dramatic procentul de tromboză și embolie postoperatorie.

Potrivit MP Postolova și colab. (1975), ponderea pacienților vârstnici reprezintă 50 la 80% din evenimente tromboembolice postoperatorii cu evoluție letală. Studiile clinice a constatat ca persoanele in varsta de 40 de ani, există schimbări în sistemul hemostatic, cu o tendință de a activa trombinogeneza și intensitatea tot mai mare a formării de trombus intravascular. În plus, modificările peretelui vascular promovează reducerea activității fibrinolitice.

Cel mai mare risc sunt pacienți operați pentru cancer. Potrivit FA. Golden Eagle (1974), mortalitatea de embolie pulmonara dupa o interventie chirurgicala pentru tumori ale stomacului și colonului a fost de 4%, după operații de cancer pulmonar - aproximativ 9,8%. Printre alți factori, riscul trombozei postoperatorii trebuie remarcat faptul obezitate, boli cardiovasculare severe, hipertensiune, varice.

Video: tromboză venoasă mezenterice Ep.54 acută cu infarct masiv intestinului subțire

Ca urmare a factorilor care predispun la apariția trombozei, sunt boli, cum ar fi varice, boli de inima, in special boli cardiace coronariene, hipertensiunea, boala vasculară aterosclerotică, tumori maligne, infecții acute și cronice, tulburări metabolice obezitate severă, afecțiuni alergice, boli de ficat, sange , lupus eritematos sistemic, policitemia vera, trombocitopenie esențială, sindrom nefrotic și altele. tromboza unei astfel de origini sunt mai frecvent observate persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici. In toate aceste boli sunt afectiuni ale proprietatilor de coagulare a sângelui cu activitate fibrinolitică redusă și crescută de coagulare.

Mai mult, fiecare dintre aceste boli are caracteristici care predispun la tromboza. Cand venele varicoase este întotdeauna o decelerare mai mult sau mai puțin pronunțată a fluxului venos. Orice vătămare ușoară a peretelui vasului poate declanșa formarea de trombi. tulburări trofice asociate infecții și contribuie la sensibilizarea organismului, care este, de asemenea, un factor provocator.

În boli ale inimii, însoțite de insuficiență cardiacă, în plus față de modificările în sistemul de coagulare a sângelui, există edeme ale membrelor ipostatic, care împiedică întoarcerea venoasă. gambe Flebotromboz la acești pacienți este adesea asimptomatice, iar tabloul clinic al trombozei mascat edem existent. Flebotromboz la pacienții cardiace sunt adesea complicate de embolism de ramuri mici ale arterelor pulmonare, care, la rândul său, agravează starea circulației sângelui, creșterea insuficienței cardiace.

infarct miocardic acut predispune la flebotromboz din cauza șederea prelungită a pacientului în pat și modifica proprietățile de coagulare a sângelui. Incidența trombozei venoase, infarct miocardic ajunge la 30% (B.Y. Maurer și colab., 1971 YG). În acest sens, complexul de măsuri terapeutice și preventive la pacienții cu infarct miocardic acut ar trebui să includă antiagregante plachetare și anticoagulante.

Video: apixaban oral pentru tratamentul ACUTE tromboembolismului venos

In tumorile maligne ale organelor interne (cancer de stomac, pancreatic, uterin, ovarian, de prostată, plămân, limforetikulosarkomy, etc.) sunt observate mai frecvent tromboflebita superficială a extremităților inferioare. tromboflebita superficială migrator este unul dintre primii „anxietate“, care curge în stare latentă simptome viscerale de cancer. Pentru prima dată, acest simptom a fost descrisă în 1856 Trousseau (Trousseau), iar în 1938 Sproul (Sproul) a remarcat frecvența trombozei venoase în cancerul pancreatic organism, în 56,2% din cazuri. Activarea sistemului de coagulare în acest tip de pacienți din cauza sosirea tromboplastina sânge eliberat prin moartea celulelor tumorale circulante.

Migrare Tromboflebita superficiala recurente ale membrelor inferioare pot indica, de asemenea, un punct de plecare trombangeita obliterantă.

infecții acute și cronice, care sunt factori de tromboză venoasă includ: febră tifoidă, pneumonie, pleurezie, condiții septice, peritonita, gripa, etc. La pacienții cu un corp focar inflamator a fost o creștere a capacității de agregare a celulelor roșii din sânge și trombocite. Studiile efectuate MI Lytkin și AN Tulupova (1984) a arătat că hyperaggregation de celule roșii și trombocite la pacienții cu diferite boli pulmonare și este cauzată de apariția inflamației pleural în diferite forme. Creșterea proprietăților de agregare a hematiilor inainte de interventia chirurgicala este unul dintre factorii care cresc riscul de complicații grave în perioada postoperatorie. Agregarea a crescut, de asemenea, capacitatea de eritrocite în condiții, cum ar fi diverse tipuri de șoc, pierderea acută de sânge, sindrom de transfuzie masivă. factori celulari, în acest caz, a jucat un rol secundar.

Pot predispune la tromboza si tratamentul anumitor medicamente: medicamente digitalice, medicamente diuretice mercur, vitamina K, antibiotice de penicilină, hormon corticoizi, ACTH, ganglioplegicheskimi substanta si contraceptie. Hormonii pot perturba mecanismul de coagulare a sângelui, ceea ce explică corelația dintre sex, vârstă și frecvența de tromboză. Este bine cunoscut faptul că, la vârsta de 20-40 de ani, cea mai mare frecvență a evenimentelor tromboembolice observate la femei mai ales după naștere, avort și contracepție.

Video: trombozei venoase profunde (TVP)

La vârsta de 45-75 de ani, frecvența maximă a evenimentelor tromboembolice a fost observată la bărbații care suferă de tumori maligne. În plus, studiile în ultimii ani, a stabilit o corelație între grupurile de sânge și complicații tromboembolice la femei. Astfel, persoanele cu 0 (I) grupa de sânge mai puțin predispuse la tromboză. Riscul complicațiilor tromboembolice la femeile gravide cu un grup sanguin A (II), în (III) și AB (IV) și nu utilizează metode contraceptive de 1,7 ori mai mare decât la femeile cu grupa 0 (I) din sânge. Riscul de tromboembolism în sânge gravidă sau postpartum cu aceste grupuri este de 2,1 ori mai mare decât cel de la 0 grupă (I) și în final, utilizarea contraceptivelor la femeile cu aceste grupe de sange creste riscul de tromboembolism de 3,3 ori comparativ cu femei 0 (I) grupa de sânge.

Ca urmare a incidenței tromboembolismului sunt etiopathogenetical factori, cum ar fi obstetrică și ginecologie. Conform statisticilor sumare ale diverși autori, tromboză venoasă la femeile gravide apare la aproximativ 1% din cazuri. Î.Hr. Saveliev și colab. (1972) a observat la femeile gravide tromboza venoasa iliofemurale mai ales acute și a arătat-o ​​la 6,8% dintre femei. Tromboza localizarea femeilor gravide în raport cu numărul total de femei cu vârsta sub 40 de ani, potrivit acestor autori, in crestere cu 18,5%. Astfel, frecvența tromboza iliofemurale la femeile gravide este mult mai mare decât cea descrisă de majoritatea autorilor. tromboză venoasă profundă apare în stare latentă gambe și, în cele mai multe cazuri nu sunt diagnosticate. Prin urmare, numărul exact de flebotromboz la femeile gravide în literatura de specialitate. La femeile gravide, tromboza poate apărea în orice lună de sarcină, dar cel mai adesea apare între două și opt luni, cu o frecvență maximă de șase luni. tromboză venoasă profundă mai frecvente decât poverhnostnye- raportul lor este de aproximativ 10: 1. localizare pe partea stanga observate de 3 ori mai des decât dreptaci, care poate fi explicat prin raportul navelor iliace trunchi anatomice. Localizarea primară a trombozei este de aproximativ 3 ori mai probabil să apară la nivelul venelor iliace decât pe tibia. Principalii factori patogenice comuni ai trombozei sunt gravide: reducerea tonusului vascular sub influenta hormonilor, drenajul venos afectata din cauza presiunii asupra venelor crescânde arterelor uterine și iliacă și limitarea mișcărilor diafragma și modificările din sânge (o creștere a numărului de trombocite și creșterea factorilor de coagulare plasmatici) . Este posibil ca efectul bolilor inflamatorii cronice în cavitatea pelviană, care a avut loc înainte de sarcină.

tromboză venoasă în postnatala 90% din cazuri apar în 10-20-a zi de la naștere, și aproximativ 1/4 din cazuri de tromboză la femeile postpartum incep embolism pulmonar. Localizarea preferențială a postpartum tromboză venoasă - venele pelviene. Potrivit î.H. Savelyev (1972), acuta postpartum tromboza iliofsmoralny au apărut la 14,7% din cazuri, conform statisticilor sumare - în 9,2% din cazuri. tromboză venoasă profundă după operațiile ginecologica sunt mai frecvente decât la femeile gravide. Numărul lor totală ajunge la 18% din cazuri (G. Mogosa, 1979).

tromboza post-traumatic poate apărea în orice leziuni la nivelul extremităților inferioare. Dar un număr tot mai mare dintre acestea au indicat în fracturile deschise cu mușchi strivire și leziuni vasculare. Pentru leziuni ale membrelor sunt toți factorii etiologici ai trombozei: daune vasculare, staza venoasă și modificarea proprietăților de coagulare a sângelui. Destul de des flebotromboz traumatică se execută în secret, fără simptome clinice clare, ca urmare a imobilizare prelungită, iar simptomele clinice apar numai atunci când pacientul începe să meargă, sau după o anumită perioadă de timp în curs de dezvoltare a bolii posttrombotic.

tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare la sportivi este rară. În literatura de specialitate există puține rapoarte despre apariția trombozei venoase profunde la alergatori. DS Colville și colab. (D.S. Colvill și colab., 1983) a observat trei cazuri similare. Autorii considera embolismului pulmonar cauza de moarte subita la alergatori de înaltă clasă.

Dacă vorbim despre cauzele localizarea primară a trombozei venelor, atunci această imagine va arăta. gambe tromboză venoasă profundă de multe ori se dezvolta ca urmare a instabilității hemodinamice, modificări în coagularea sângelui și leziuni vasculare. Este imposibil de a elimina complet inflamarea peretelui venos și este cauza principală a trombozei. Cand mici vene cu diametru de tromboze principali factori etiopatogenici sunt încetinirea fluxului sanguin și modificări în sistemul de coagulare, pentru dezvoltarea trombozei la nivelul venelor primare cu diametru mare perfuzie intensa a acestor factori nu sunt suficiente. Este necesară mai mult prezența sau obstrucție mecanică sau inflamatorii modificările intimei, promovează tromboza.

Potrivit majoritatea autorilor (G. Mogosa, 1979 cu VP Ball da et al., 1992 G.- și colab.), Tromboflebita este o consecință a reacției peretelui venos la stimuli caracterul infecțios, alergic sau tumora. Acești stimuli intra în peretele vascular, dar sistemul limfatic, se mută perivasculare și capilarele limfatice ale peretelui vascular. Observațiile au confirmat că situsul primar al trombului în venele principale corespunde localizarea ganglionilor limfatici. Acest femural Viena la nivelul ganglionilor limfatici inghinali, venele pelviene și mai puțin poplitee Viena. Tromboza segmentul femuro-popliteu este cea mai mare parte o consecință a creșterii tibiei TVP. infecție de acțiune direct în sistemul venos, așa cum se arată prin testele bacteriologice speciale de cheaguri de sânge, există o foarte rare și limitate la cazuri de tromboflebită septică.

Cauzele primare trombilor in venele iliace si vena cava inferioara, pe lângă cele menționate mai sus, sunt considerate ca fiind obstacole sau extravazare intravazalnogo origine:

Extravasculare dintre factorii care conduc la comprimarea venelor iliace, importanta principala sunt arterele iliace. Compresia stânga vena iliacă comună a dreptului arterei iliace comune joacă un rol principal în debutul stânga tromboză acută iliofemurale, localizare preferențială este marcată de un rezumat al statisticilor de date (în 77,9% din cazuri). În ceea ce privește factorii intravazalnyh, formarea de adeziuni și partiții în comun vena iliacă, datorită aceleași caracteristici anatomice.

Cea de a doua frecventa cauza intrapelvic tromboza comuna si extern vena iliacă este tromboza venei iliace interne, care se poate dezvolta, sau pe un fond de inflamatie organelor pelvine, avortul exemplu infecțioase, endometrita, și altele, sau după o intervenție chirurgicală (repararea herniei, apendicectomie, amputarea uterului etc. ). Trebuie remarcat faptul că, în aceste cazuri, există adesea stânga față-verso de localizare, care poate fi explicată prin aceiași factori mecanici, care sunt menționate mai sus.

Prin urmare, în plus față de determinanții mecanice localizare stângi a trombozelor, există un mecanism general de tromboza venoasa iliace, care se bazează pe reacția sistemului limfatic la trauma operatorie sau infecție.

Astfel, tromboză venoasă acută - o boală polietiologic, dar în centrul dezvoltării sale se bazează pe trei factori principali din diferite motive. Cunoscând aceste motive și phlebothrombosis diagnosticarea precoce permite în mod corect și la timp pentru a începe de prevenire și tratament pentru a preveni complicații grave.

Clinica și clasificare

Diagnosticul clinic al trombozei venoase prezintă adesea mari dificultăți datorită faptului că simptomele bolii nu este întotdeauna constantă. Adesea sunt așa-numitele prost sau aklinicheskie, sub formă tromboză. Diagnosticul trombozei venoase în astfel de cazuri este plasat după apariția complicațiilor trombembolism-ically sau cu bandă adezivă în secțiuni.

Înainte de a face cu tabloul clinic al diferitelor forme de tromboză, clasificarea propusă care reflectă localizarea trombozei, factor etiologic și natura bolii.

I. Localizarea trombozei sunt împărțite în:

II. Potrivit factorului etiologic:

III. Cursul clinic:

IV. Segment învinge venele principale:

V. Forme clinice:

tromboză venoasă superficială apare adesea în clinică și este cauzată de diferite motive. Cea mai frecventa cauza este varice. Tabloul clinic este destul de clar și nu este dificil de diagnosticat. În cursul variceale determinat formarea dureroase dense, uneori sub formă de infiltrare, cu înroșirea pielii și o creștere a temperaturii locale. In afara de edem local poate fi o umflare a țesuturilor sub venele trombozate. Simptomele comune - febră, tahicardie - sunt rare. tromboză venoasă superficială poate avea loc în funcție de tipul phlebothrombosis fără răspuns inflamator local pronunțat și, adesea, are tendința de a se răspândi la venele profunde. Există, de regulă, în cazul în care tromboza ascendentă a mare vena safenă cu trecerea la coapsa, cel puțin - prin gura safenă mici sau venele perforante. În cazul în care se dezvoltă flebita vena femurală înainte de cheag pătrunde în ea din gura mare vena safenă, cheag ferm fixat pe peretele venei și riscul de tromboembolism în acest caz, este puțin probabil. Daca un cheag de sânge intră în vena femurală nemodificată, are o tendință de creștere rapidă și devine extrem de periculos în ceea ce privește embolism. Lungimea unui astfel de tromb poate fi de până la 15-20 cm, în mare tromboza venei safene legătură în sus, complicate tromboză venoasă femurală, embolie pulmonară apar 12-12.5% ​​in cazurile cu rezultate slabe. - 5% din cazuri (Gjores, 1962 YG) . Trebuie amintit că, în timpul unei tromboze superficiale de localizare clinică în sus de tromboza nu este de multe ori datele anatomice, în care cheagul se raspandeste 15-20 cm deasupra determinată clinic.

Pe langa varice, care determină tromboflebita superficială, acestea pot fi observate în cateterizarea venos și administrarea de soluții hiperosmolare în vene, iritantă peretelui venos. Migrare sau tromboflebita superficială recurente, așa cum sa menționat mai sus, este de a fi sugestiv prezenta tumorilor maligne ale organelor interne sau boala Buerger.

Tabloul clinic al acestor forme de tromboflebita superficială nu diferă de cea descrisă mai sus pentru varice. inflamație acută cu tromboflebita superficială trec în 7-8 zile. Tromboza conglomeratelor varicoase mari de inflamație acută pot fi păstrate pentru o perioadă mai lungă.

prelegeri selectate în angiologie. EP Kohan, IK Zavarina