Sângerare

sângerare - lumene de evacuare ale sângelui vascular sau cavități cardiace prin ruperea peretelui sau pentru a mări permeabilitatea. Materializări ale acestui proces sunt variate, ele sunt diferențiate în funcție de cauza, mecanismele și locul de origine, de unde revărsarea părăsește sângele vascular din procesul de sincronizare. Deci, în cazul în care sângele este turnat în afara, vorbind despre sângerare externă, în cazul în care cavitatea corpului - de pe piața internă.

Pentru hemoragii externe includ, de asemenea, tuse cu sânge, sângerări nazale, vărsături cu sânge, sânge în izolarea fecale din uter. Exemple de sângerare internă este fluxul sanguin în cavitatea peritoneală (hemoperitoneul), pericardică (gemoperikardium) sau pleura (hemotorax).

acumulare de sânge ca urmare a hemoragiei interne direct în țesuturi este numit hemoragie. Astfel, în funcție de locația de sângerare și posibil sângele său țesut volumul ratei de impregnare împinge elementele celulare și stromale de umplere zona perivascular (infiltrație hemoragică) sau formarea sânge cavitate formată, însoțită de distrugerea structurilor tisulare (hematom). hemoragiile planare în membranele pielii numite ilislizistyh vanatai si punct minore - petesii sau echimoze.

hematom format ca urmare a venelor daune sau artere. Cu cât tensiunea arterială în vasul deteriorat și coborâți rezistența țesutului înconjurător, cu atât mai mare probabilitatea formării hematoame, nu infiltrare hemoragică. In țesuturile moi ale șoldului, în fese hematom poate găzdui 100-200 ml sau mai mult, grăsime retroperitoneale - sânge 2.1 litri. Cândva între artera deteriorat și a avut loc în țesuturile cavității se menține o comunicare directă, un val de impulsuri este transmisă sângelui conținute în acesta. Hematom în acest caz, se numește pulsatilă.

La baza hemoragiilor bazate pe următoarele mecanisme: ruptură, eroziunea sau o creștere accentuată a permeabilității vasculare, în absența daunelor sale vizibile.

Sângerarea prin ruperea peretelui vasului sau inimii Aceasta are loc ca urmare a procesului de leziuni sau boli care reduce puterea. Aceste boli pot fi cal ler al caracterului inflamator sau auto în care necrotic și afectează mușchiul neted și structura fibroasă a peretelui vascular (sifilis, tuberculoza, trandafiri medionek, reumatism, ateroscleroza, miocard și colab.). Contribuie la rupere creșterea bruscă a presiunii, este adesea un factor declanșator în prezența altor modificări predispozanți.

Acesta este mecanismul rupturilor aortice supravalvulara spontane atunci când medionekroze, discontinuități congenitale și anevrisme dobândite razlichnysosudov atunci când pereții sunt schimbate și subțiat datorită distrugerii cicatrizare elastice și a carcasei. Lacunele de această natură sunt cele mai frecvente in MI in artere elastice sunt mai puțin adaptate la schimbări bruște de presiune decât artera cu strat muscular bine dezvoltat in vene, care sunt aranjate sub membranele mucoase sau pe protuberanțe de suprafață în lumenul organe tubulare, cum ar fi esofag, sau în mod direct intestin.

Uneori, sângerarea internă grea are loc atunci când ruperea capsulei și organe țesuturi datorită presiunii intraorgan crescută sau ajustarea patologică a structurii sale. Aceste efecte hepatice ale discontinuități și capsula sa la leziunile de la naștere, metastaza cancerului și peretelui vascular uterin in linii complicate, capsula splinei și în hipertensiunea portală, infecția sângelui (cum ar fi malaria, febra recidivantă).

Sangerarea ca urmare a coroziunii pereților vaselor (Arrosive sângerare) apare în secundar implicării sale în procesul patologic. Acest lucru se observă în creșterea infiltrativ tumorilor maligne peretelui vascular distructive de enzimele proteolitice în supurației focar, în partea de jos a ulcerului gastric sub influența sucului gastric, în procesul de descompunere a site-ului tumorii țesut necrotic sau la o inflamație specifică (necroză și dezintegrarea peretelui tuberculoză caverne cazeoasă) din cauza distrugerilor peretelui vascular și trompele uterine ale vilozităților corion la o sarcină extrauterină in intestin ca o complicație a tifoidă sau dizenterie.

Sangerarea de diapedeză Reprezintă o scurgere de sânge prin peretele vasului prin creșterea permeabilității. Eritrocitele și plasmă în afara vaselor sanguine prin articulațiile dilatate și mezhendotelialnye temporare tubulilor transendotelial format la confluența bule micropinocytic. După trecerea de celule roșii din sânge, așa cum au fost, "debordant" în zona perivascular, decalajul intercelular este readus la starea inițială. hemoragiile Diapedetic apar ca regulă de arteriole, venule și capilare apar sub formă de hemoragiilor mici de infiltrare hemoragica, luând uneori natura sistemică (sindrom hemoragic).

Motive hemoragiilor diapedetic sunt numeroase și variate. Principalii factori sunt gradul de penetrare a OMS hipoxie, intoxicație și procesele autoimune, reglementarea neurovasculare afectarea, reologia sângelui și a sistemului hemostazei, creșterea presiunii intravasculară, avitaminoza, expunerea la radiații. În acest sens hemoragie diapedetic însoțită de diferite boli ale sistemului cardiovascular, leziuni cerebrale, hipertensiune arterială și hipertensiune secundară. De asemenea, observate cu colagen si o serie de boli infecțioase grave, procese inflamatorii provocate de substanțe foarte toxice sau microorganisme, în boli ale sistemului hematopoietic, coagulopatii, sindrom acut de iradiere.

hemoragie Diapedetic stau la baza dezvoltării peteșii și echimoze. In ateroscleroza poate diapedetic hemoragie in placi aterosclerotice. diapedetic caracter comun cu hemoragie spontană menționat într-un număr de boli sunt unul dintre semnele de conducere și sunt desemnate ca diateză hemoragică.

Vase mici crescut de sângerare asociate cu modificări complexe, inclusiv creșterea permeabilității vasculare, tulburări ale compoziției și proprietăților sângelui, reducând coagularea acestuia. Astfel, există includerea tuturor acestor legături patogenice la un sindrom acut de iradiere. Hemoragică diateze cu boli ereditare (lipsa sau absența altor factori de coagulare a sângelui) sunt de natură primară, în timp comune neregularitățile din organism, cum ar fi boli ale sistemului hematopoietic, deficit C-vitamine, unele infecții, otrăvirea cu arsenic, fosfor, ciuperci, mușcături de șarpe , administrat la doze excesive de anticoagulante, iradierii, etc., acestea sunt principalele complicații ale bolii.



În funcție de sursa distinge cardiacă, arterială, venoasă, arterială, venoasă și hemoragie capilară. Momentul poate fi primar sau secundar, mai devreme, cu întârziere, recurente sau repetitiv.

sângerare primară dețin pentru orice deteriorare penetrantă a peretelui vascular și mecanismul vozniknoveniyaotnosyatsya sale la hemoragie. Hemoragii secundare apar de traumatism vascular la momentul leziuni tisulare sau degradare atunci când sunt supuse în continuare cursul procesului patologic, de exemplu din cauza coroziunii când supurație. sângerări secundare periculoase de remarcat, de asemenea, în trombilor topire septic, închis defectul, care a fost format în peretele vascular.

Exodus și sângerări pentru corpul determinat de tipul, caracteristicile sursă, durata, intensitatea și volumul pierderii de sânge. Ocazional sângerare este fiziologică (hemoragie menstrual) sau compensatorie (cephalomenia în ciclul menstrual). Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, acesta este un proces patologic care este dăunătoare pentru organism este proporțională cu volumul pierderii de sânge.

Sangerarea cel mai periculos din cavitățile inimii sau a vaselor de sange majore, care de obicei duce la moarte subita. Pericol rapidă pierdere masivă de sânge nu este atât de mult pierderea de masă de celule roșii din sânge, dar într-o scădere bruscă a CCA. Acest lucru duce la un compromis profund hemodinamic atunci când mecanismele de apărare nu sunt suficiente pentru a preveni șocul hemoragic. Ca urmare, moartea de sângerare acută are loc în decurs de câteva minute, fără nici un semn de anemie generală, înainte de timp pentru a mobiliza sânge din depozit și a vaselor periferice.

Deteriorarea relativ vaselor mici de calibru reducând în același timp proprietățile hemostatice ale sângelui sau absența îngrijirii de specialitate duce la sângerări prelungite a continuat timp de câteva zile, cu o pierdere semnificativă a volumului sanguin total. Moartea de la anemie acută ca urmare a venirii de hipoxie tisulară. Astfel, hemoragie cerebrală inițial duce la colaps, și scăderea tensiunii arteriale sistolice și 70 mm Hg. Art. și pierderea de 40% din hemoglobină provoca anemie cerebrală acută, cu amenințarea morții. Stofa cu o astfel sângerare devin palide, plictisitoare, splina se micșorează, devine pulpa flasc. In rinichi hiperemia medulla ascuțite combinat cu stratul cortical datorită sângerării reflex spasmul arterelor interlobulare si șuntare limitei situate pe anastomozele arteriovenoase.

O cantitate mică de one-off, dar pe termen lung (luni și ani), recurente de sângerare, cum ar fi ulcerul peptic, tulburări menstruale, colita ulcerativă, hemoroizi, nu afectează în mod semnificativ hemodinamica generală, dar conduce la dezvoltarea cronice anemie post-hemoragic.

Când hemoragiilor, împreună cu cantitatea de pierdere de sânge, o mare importanta este localizarea sa. Astfel, chiar și o mică hemoragie SNC în hipertensiune, ruptura unui anevrism de conduce arterele cerebrale sunt de obicei fatale. Cu toate acestea, hemoragia masivă în țesutul sau mușchii de multe ori nu reprezintă o amenințare directă la corp.

tesut infiltrativ in sange este resorbit de macrofage și limfă îndepărtat putyami- formarea unui hematom - este redusă la minimum. Hemoglobina este eliberat din celule roșii din sânge și transformate mai întâi în macrofage intracelulară, în hemosiderină, și după 7-8 zile - in hematoidin situate în afara celulei, dând conținutul de culoare brun hematomul gălbuie. Hemosiderina hematom situat la periferie, și hematoidin - în centru. Cu hemoragiilor extinse remarcat așa-numitul icter hemolitic, care apare ca urmare a gematoidina de conversie în bilirubinei.

sânge coagulat este organizarea, începând din ziua 2-4-lea de la periferia cavității formată. La dimensiuni mai mari se formează fibros detritus sac de închidere, care este resorbit gradat și diluat (hematom chistică). Sângele curge în cavitatea corpului sau a format un hematom, își pierde proprietățile sale bactericide și devine un teren propice pentru microorganisme. Ca urmare, există o amenințare gravă de supurație care pot agrava în mod dramatic starea pacientului. sânge resorbția prins în cavitatea peritoneală, pleurală sau pericardică, însoțită de formarea unui număr mare de adeziuni.

țesut multiplu în timpul de sângerare în diateza hemoragica duce la schimbări secundare. Pe suprafața pielii și mucoaselor în contact direct cu aerul, ocazional, apar eroziuni și ulcerații la nivelul creierului - petesii multiple sau accident vascular cerebral hemoragic, atelectazia pulmonară poate fi format.



AS Gavrish "tulburări circulatorii"

Distribuiți pe rețelele sociale: