Astm bronșic. diagnostic diferențial

Video: douăzeci și un-22 martie 2016

conținut

Video: douăzeci și un-22 martie 2016
Astm bronșic cu atacuri nocturne de dispnee
Video: 11-doisprezece decembrie 2014
Formularea diagnosticului

raport medical despre severitatea simptomelor de astm, pentru a determina gradul de gravitate nu înseamnă determinarea finală a severității bolii.

AD este caracterizată, de exemplu, bronșită cronică (CB) flux mai variabil și mai complet reversibilitate bronhoobstructiv cu terapia adecvata.

Prin urmare, prognosticul astmului este mult mai greu în prezența de fond pe CB ei ca sindromul obstructiv reversibilă, în astfel de cazuri, mai puțin probabil.

Atunci când sunt combinate astmul și perioada interictal bronșită mai puțin clare date subiective și obiective datorită predominanței proceselor infecțioase-inflamatorii in arborele bronsic. Un astfel de curs al BA pe fondul bronșitelor cronice este mai frecvent asociat cu conceptul de astm infecțios (non-atopic).

Figura 7. Secvența de debitmetru de vârf:
și - pentru a pune capul pe mundshtukovuyu pikfloumetr- b - te ridici și să păstreze debitmetru de vârf orizontal, asigurați-vă că alergător este fix și este în shkaly- dis-g inhaleaza profund, îmbrățișează buzele piesa bucală și expirați cât mai mult posibil pentru a nota bystree- rezultat, de două ori repetați pasul b- g, pentru a alege cel mai mare rezultat, în comparație cu datele obținute dolzhnymi-, etc - pentru a explica copiilor care au nevoie să respire, astfel încât să puteți plăti lumânările pe un tort.

Aceste diferențe sunt clar demonstrate VI Pytskim și colab. (1999) într-un tabel de diagnostic diferențial al diferitelor forme de astm.

Am împrumutat date patogenic clinice ale acestor autori, și să le adapteze la conceptele clinice și patogenice (tab. 22) de astm alergic și nealergic.

Tabelul 22. Diagnosticul și manifestările clinice de astm bronșic alergic și nealergic

In diagnosticul primar de astm este adesea dificil de a diferenția astm non-alergic si bronsita sau tuse cronică varianta astm itraheobronhialnuyu dischinezie, cancer pulmonar centrale, bronșită cronică.

În cazul în care diagnosticul diferențial al astmului și bronșitei cronice trebuie să ia în considerare caracteristicile de disponibilitate pentru aceste doua markeri biologici ai bolii (vezi. Clasificarea și diagnosticul de AD și CB).

Când diskinezie traheobronșic (LDP), în contrast cu BA fără istoric alergic, nu se observă o variabilitate pikfloumetrin prin monitorizarea acestora pentru o zi (20-30%).

VP de cercetare Skiba (1994) arată că cea mai mare parte PLDM este paroxistică tipic „latră“ zi de tuse (în 90,9% din cazuri) sau pe timp de noapte (în 18,1% din cazuri) - în 47,3% dintre pacienții cu tuse, dificultăți de respirație se termină, trecerea prin exprimate în astm (adesea pe fondul datorită creșterii activității fizice a presiunii intratoracice expirator, consolidarea prolapsul în lumenul traheei și pereții membranoase bronhiile mari).

Studiul mai degrabă semnificativ atunci când este post-LDP expirator fortat negativ la prezența dinților sub forma golurilor pe segmentul, caracterizat printr-un „flux de volum“ structuri bronșice mari.

Imaginea Fibrobronhoskopicheskaya atunci când LDP este foarte ciudat. In functie de severitatea prolapsului membranoasa peretele cailor respiratorii expirator pot fi urmărite în zona de la 1/2 la 2/3 din lumenul traheea și bronhiile. La acești pacienți, în timpul dispneea de efort expirator pot să apară împreună cu tuse convulsivă. Când cântăreți LDP în timpul aria de execuție, atunci când un prolaps expirator de expirație, astfel pronunțată poate termina brusc melodie sau tuse paroxistică apar din cauza bombat porțiunea membranoasă a peretelui posterior - receptorii vagale iritație puternică (zona reflexogen tuse) prăbușirea expirator a peretelui posterior al traheei și bronhiilor.

Trebuie remarcat faptul că prezența tusei spontane sau paroxistică posibile prin umflarea (edem) bronhii ale mucoasei mari, traheea datorată inflamației sau geneză alergice creștere lentă tuse - din cauza edem genesis infectioase-inflamatorii. O situație similară poate apărea în procesul de diagnostic diferențial al acestor condiții care în timpul tratamentului sunt eliminate ușor.

Cu toate acestea, în cazul în care reacția de tuse nu dispare, aveți nevoie de o examinare aprofundată a pacientului cu ajutorul bronhoscopiei pentru a exclude tumorile cu deținerea investigațiilor histomorfologică ale zonelor suspecte ale membranelor mucoase în detectarea metaplaziei, anaplazie, hiperplazie.

astm bronșic cu atacuri nocturne de dispnee

Diagnosticul diferential nu este întotdeauna posibil să se ia o decizie definitivă la pacienții cu simptome nocturne sau atacuri de astm de reacții paroxistice de tuse nocturne. Împreună cu așa-numitul „Astmul bronșic noapte“ la acești pacienți ar trebui să fie excluse de la reflux gastroesofagian microaspiration conținutului gastric, precum astmul cardiac din cauza subacută (sau acută), insuficiență sistolică. S-ar părea că aceste condiții sunt fundamental diferite unele de altele.

Cu toate acestea, ele pot crea unele dificultăți în stabilirea diagnosticului final. Mai ales, că prezența anamneză alergică, sensibilizare la ekzoallergenam cu creșterea conținutului de IgE totale și specifice, interleukine (IL-4, IL-5, IL-6), joacă un rol crucial in diagnosticul de astm atopic (tip reaginic), în timp ce non-alergic ( non-atopic) astm, aceste criterii pot fi lipsesc. În astfel de cazuri, este necesar să se ia în considerare o gamă largă de alte markeri clinice și de diagnostic.

Deoarece ST . Histamina, triptaza, eicosanoizi - - Holgate (1997), etc., în cazul astmului atopic și non-atopic în studiul compoziției celulare a lavaj bronșiolar-alveolar, ale mucoasei arborelui bronsic biopsie impreuna cu limfocite continut de celule si eozinofile mastocite, produsele de expresie ale acestora a crescut de prostaglandine D2 , cystenyl-leucotriene, care, eventual, prin mecanisme efectoare neuronale provoca tuse și reacția bronhospasm.

O anumită importanță în diagnosticul de astm este de îmbunătățire în respirația de oxid nitric (NO). Acest test de diagnosticare nou interesant. N0 este produs de numeroase celule ale tractului respirator și creșteri semnificative în aerul expirat datorită activării celulelor inflamatorii (SA Kharitonov și colab., 1997).

Astfel, pe baza principala inflamatie argument patogenic in astm, ofera in prezent un numar de markeri biologici de inflamatie, care permite să se diferențieze de astm alte conditii care provoaca astm nocturn. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient și necesită o serie de studii suplimentare. Convulsiile tuse nocturnă și dispnee, asociată cu esofagita de reflux, conținutul gastric microaspiration, salivă sau nazofaringe masă slizeobraznoy în timpul inflamației poate fi decriptat atunci când examinarea adâncimii de relief mucoasei nazofaringian, investigarea tractului gastro-intestinal.

În ceea ce privește boli ale sistemului cardiovascular asociat cu sursa primară de prezența insuficienței sistolice a ventriculului stâng și episoade observate de astm cardiac, ar trebui să fie excluse:

Cu boala aterosclerotică coronariană sau scleroza postinfarct miocardic;
cardiomiopatie dilatativă;
suprasarcina de presiune a camerei inimii stâng (hipertensiune, stenoza aortica);
supraîncărcare diastolice volum (valva aortica), și altele.

Video: 11-doisprezece decembrie 2014

Acest lucru ia în considerare: nici o istorie alergica, prezenta dispnee inspirare la efort, prezența tahicardiei, hipertrofia concentrice, excentric sau asimetric al camera stângă a inimii, scăderea tensiunii arteriale sistolice și a pulsului, eficacitate mare in atacuri de astm nocturne, nu numai &beta-2-agoniști, dar nitrați și alte tratamente patogenice efectuat la patologie cardiovasculară (utilizarea medicamentelor hipotensoare pentru hipertensiune).

Diagnosticul diferențial și diagnosticul de astm ocupațional. Dezvoltarea astm ocupațional din cauza sensibilizare la alergeni în condițiile de lucru ale producției depinde de mulți factori (VG Artamonov, Jdanov VF, EL Lashina, 1997) și pot fi prevăzute la:

1) din cauza predispoziția propriei lor antecedente familiale și istoria alergică;
2) Modul inhalare de penetrare alergen, deoarece sistemul respirator - sistemul cel mai sensibil la formarea de alergii;
3) prezența alergenilor puternici clasa primul pericol (Ursol, dicromat, sare de nichel, cobalt, fenilendiamina, clorpromazină, drojdii furajere etc.) .;
4) periodică depășirea concentrațiilor maxime admise ale haptene în aer, deoarece sensibilizarea primară a concentrației de alergen este stabilită la dezvoltarea alergiei - astm bronșic declanșat de alergeni în concentrații mult sub limita;
5) Acțiunea combinată a alergenilor cu alți factori nocivi (non-alergic), diverși poluanți (praf, aerosoli, gaze și petrol) au un efect dăunător asupra barierelor fiziologice și care contribuie la faptul că, chiar și alergeni slabe pot provoca sensibilizare.

Există trei opțiuni principale pentru formarea de astm bronșic ocupațional:

1) Forma alergică rezultă în principal fără precedent leziuni alergice ale tractului respirator superior, piele;
2) Forma alergică dezvoltată, coroborat cu câmpul primar la cea mai mare producție de expunere la alergeni dermatita alergică la locul de muncă pe pielea expusă (mâini, gât pielii, feței), rinoconjunctivita;
3) alergic și nealergic - forme mixte de astm, care a dezvoltat pe fondul bronșita cronică ocupațională anterioare. În această situație, este posibil astm nonalergic realizare.

Primele două versiuni de astm bronșic ocupațional se dezvoltă în lucrătorilor expuși la alergeni 1 și clasa a 2-a pericolului. În același timp, există o creștere a allergospetsificheskih IgE.

A treia întruchipare astmul ocupațional (endogene sau forme mixte) este detectată în care funcționează în contact cu poluanții, care sunt compuse din alergeni ușoare sau moderate. Pragul de risc poate fi astfel 10-12 ani sau mai mult în contact cu alergeni, concentrația care depășește maximă admisibilă.

Istoricul alergică profesională - apariția reacțiilor alergice la dispariția activității lor și în afara acesteia - este un important criterii clinice și de diagnostic ale bolii.

Monitorizarea respirației externe, în special, un flux de date de vârf portabil - înainte de începerea lucrărilor, în timpul și după aceasta, este un test obiectiv foarte important și adesea decisiv pentru istoria profesională de alergie în diagnosticul de AD.

Împreună cu monitorizarea funcțională a parametrilor respiratorii externe sunt efectuate de criterii conventionale de diagnostic skarifikatsionnye teste cutanate intradermice și teste de alergie cu alergeni profesionale standardizate.

teste de diagnostic prin inhalare de provocatori cu agenți profesioniști sunt efectuate în cazurile în care nu există nici o corelație între istoricul alergic, testele de expunere și datele experimentale cutanate. test de diagnosticare Provocative cu alergeni, prin inhalare efectuate de concentrațiile profesionale prevăzute și autorizate (nu mai mare decât MAC), în perioada interictale în spital. La testarea alergenii non-bacterieni de origine animală sau vegetală, care conțin 10.000 PNU, pregătește două diluții (1: 2, 1: 4, 1: 8, etc. până la 1: 2048) pentru probele inhalatori cu alergeni chimici - diluții de zece ori ( 1: 100, 1: 1000, etc. până la 1: 100000) compus chimic, dacă este un lichid.

Înainte de inhalare testul provocator și după 30-90 min și 24 ore după auscultatorii datelor înregistrate și parametrii funcționali ai monitorizării respirației externe și degradarea celulelor mastocite se efectuează testul (TDTK). Aceste TDTK 24 de ore dupa inhalare teste de provocare cu alergeni profesionale a crescut brusc față de momentul inițial (înainte de test) datorită allergospetsificheskih de inducție, în prezența IgE sensibilizare la un alergen de producție, care a fost efectuat proba provocator.

În momentul în care diagnosticul de astm ocupațional utilizează reacția celulelor sanguine la un hapten in vitro (reacție leucocite din sânge aglomerare specifică - reacție RSAL bazofile sanguine leziuni specifice - RSPB), reacții serologice cu alergeni chimici (complementa test de fixare - reacție DGC hemaglutinare pasivă - TPHA), celulă specifică în reacțiile de hipersensibilitate in vitro (celule de adeziune test de inhibare - RTPK reacție rozeta specifică - reacția ROCK Torr fiind capabil să migrarea celulelor albe din sange - RTML).

Formularea diagnosticului

1. Astmul bronșic, forma alergic, ușor pentru episodice fază, remisie DN0. rinita alergica. Sensibilizarea la alergeni de uz casnic.
2. Astmul bronșic, forma alergic, usor-Persida tiruyuschee pentru, exacerbare, DN0-I. Febra fânului, sindromul rinokonyunktivalny. Sensibilizarea la polenuri de Artemisia.
3. Astmul bronșic, forma non-alergic, media per-sistiruyuschee pentru severitate moderată, faza exacerbare. bronșită cronică. Acutizarea. II DVI-
4. Astmul bronșic formă mixtă, moderat peste, în faza acută. Emfizemul, DH1. Sensibilizare la alergeni epidermice (câine, pisică).

NA Skepyan

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit