Ateroscleroza: fapte, ipoteze, speculații. În căutarea adevărului

A fost nevoie de mai mult de 85 de ani, dar, sincer vorbind, noi încă răspunde nemozhem destul de exact la întrebarea sacramentală meditsiny- ce încă mai este ateroscleroza? Dar dacă timpul Anichkova era foarte departe de decizia sa, știința segodnyameditsinskaya, mai mult ca oricând, este aproape de a găsi etogoprotsessa esență.

În teorie infiltrare captivitate

La începutul secolului XXI obținem răspunsul la această întrebare. De ce atât de sigur? Acum acumulat date enorme științifice, la prima vedere, chiar și contradictorii, despre mecanismele formirovaniyaateroskleroza. În știință, soluția la orice problemă este precedată opredelennyyperiod de achiziție de date și de interpretare. În cele din urmă material de cercetare kolichestvennoenakoplenie intră kachestvennoeego sinteza concluziilor specifice. Ipoteză pretinde Vistino a cărui cale este spinoasă. Studiu Istoric ateroskleroza- această confirmare.

Poate că ne-ar fi mai aproape de a clarifica esența acestui proces, în cazul în care nu numai să rămână sub autoritatea școlii N.Anichkovai hipnoza de mai mulți ani nu au crezut orbește în "infiltrativ" Teoria razvitiya.Konechno este ușor și tentant pentru a explica mecanismul formirovaniyaateroskleroza care în sângele uman apare excesul de colesterol, ceea ce duce la depunerea acesteia în peretele vasului.

În 50-60s, ca un cercetător tânăr, cu colegii stakimi ca am fost încercarea de a câștiga un trai citind lektsiisanprosveta în societate, apoi la modă pentru a difuza nauchnyhznany. pensionari specifice de audiență a cerut o clarificare precisă că acest lucru "scleroză" și cum să se ocupe cu ea. Salvarea iepuri ssylkina hrănite cu colesterol care Anicikov în timp ce depunerea poluchalego în peretele vascular și să urmeze acest rekomendatsiine au oua, caviar, carne de porc, etc. Efectuarea în mod natural zakanchivalisaplodismentami, și lăsând publicul cu o convingere fermă că acum Toonen se uberegut de la ateroscleroza. Medicii tineri nu-mi amintesc când totperiod ouă a fost privit ca inamic al omenirii. Ca skazalM.Lermontov:

Toate acestea ar fi amuzant,
În cazul în care nu au fost atât de trist.

Desigur, Anichkov - un mare om de știință care ostanetsyav vreodată istoricul medical ca primul cercetător care leagă razvitieateroskleroza colesterolului. Cu toate acestea, problemele care voznikaliv conexiune "infiltrativ" teoria formării aterosklerozai sale "iepure" model a fost suficient, și mnogiestali să se gândească la adevărata natură a acestei protsessa.Sredi patologice le-a fost A.Myasnikov. Și, în timp ce noi la Institutul de terapie, care a condus, tânărul student absolvent păstrat sute unichtozhatkrolikov și ștampila dizertații lor, mai multe și chaschestali întrebări de discuție sunet. De ce hrănire holesterinomnelzya cauza aterosclerozei la câini și maimuțe? De ce nu krolikovnikogda formează plăci aterosclerotice și voznikaettromboz? De ce un pescar din Marea Okhotsk, care este de ani protyazhenii10 mâncat caviar, de zi cu zi l consumatoare de până la 2 kg, nu bylonikakih semne de ateroscleroza? Și alte câteva zeci "de ce"? A trebuit să caute noi modalități de a studia ateroscleroza.

Sosirea în țara noastră, după moartea lui Stalin oameni de știință străini P.Uayta, A.Kissa din Statele Unite și în special G.Shettelera din Germania de Vest, - discursurile și discuțiile lor neobhodimostinovyh accelerate de înțelegere a abordărilor la studiul aterosclerozei. Punctul de cotitură a venit lui nachale60.

Nu-mi amintesc pentru ce motiv, se pare că, în legătură cu 75-letiemN.Anichkova din Leningrad Union konferentsiya.A.Myasnikovu a fost organizat cu prietenie strânsă cu N.Anichkovym a fost aparent incomod pentru a pune întrebări la conferința, care ar trebui să bylaproyti potrivit organizatorilor, la triumful semnului "infiltrativ"teorie. El a propus pentru mine la momentul departe de înțelegerea complexului"în culise" relație, pentru a face date poluchennymimnoyu despre relația dintre ateroscleroza si tromboza rolisostoyaniya peretelui vascular. Și, deși materialele au fost de căldură parte prinyatybolshey a publicului, un baraj de critici a căzut peste moyugolovu după raportul! Se pare personalul și profesorii blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna alte menyavo și acuzat de toate păcatele de moarte.

Dar pentru cineva tânăr critic, ea nu-i pasa ce cineva a spus, nu există nici o autoritate pentru ea, copleșește tvorcheskiyporyv! Ideea că ea se transportă, în conformitate cu Young, dolzhnyperevernut daca nu din lume, atunci cel puțin ea a mângâiat legăminte nauku.A medicale din trecut, că drumul spre glorie nu este usypanrozami. În cuvintele lui A.Shveytsera: "Soarta tuturor istiny- să fie mai întâi ridiculizat, apoi a recunoscut".

Se pare că A.Myasnikov a reacționat cu calm la acest neobektivnoykritike pentru că el sa întors la Moscova, nu numai pozdravilmenya cu un raport bun, dar, de asemenea, a propus a extinde issledovaniyai le dețin în maimuțe. În același timp, el a publicat monografia "ateroscleroza"În cazul în care el este, probabil, prima dată a ridicat problema statului rolul sosudistoystenki in dezvoltarea aterosclerozei.

Acesta a fost începutul unei noi etape de cercetare aterosclerozei la nasheystrane. Stabilește direcția principală - rasshirenieizucheniya adâncitură și tulburări ale lipidelor și a metabolismului proteic, rolul tulburărilor hormonale în special umorale în proces, importanța funktsiipecheni în formarea aterosclerozei, locul sosudistoystenki și rol în care cauzează schimbări aterosclerotice. In 1965 goduvyhodit monografie A.Myasnikova "inima hipertensivă iateroskleroz boala"Rezumând noile date de la studenții săi.

Principalele prevederi ale care sunt nominalizate A.Myasnikova școală (tsitiruyupo monografie):
- tulburări în metabolismul lipidic - doar una, deși foarte important, aspect al patogeneza aterosclerozei;
- Valoarea cea mai mare în dezvoltarea peretelui arterial considerat aterosklerozanuzhno foarte important;
- cu siguranță, nu un perete arterial colesterol obektomotlozheniya pasiv, lipoidoz artere nu se produce fara aktivnogouchastiya arterelor ei înșiși;
- lipoidoz și plăci aterosclerotice format tocmai tehmestah vasculară care sunt supuse mai multor znachitelnomufizicheskomu expuse în timpul circulației;
- o boală cauzată de caracteristici genetice de schimb kotoryepoka rămân neclare și necesită noi metode de cercetare.

Chiar și o simplă enumerare a unora dintre dispozițiile invocate în școala lui nachale60 A.Myasnikova, dă o idee despre revoluția care a avut loc în ideile noastre despre mecanismele vozniknoveniyaateroskleroza.

Este uimitor cât de des cuvintele sunt confirmate de faptul că nu există nici un prorokav propria sa țară. A.Myasnikova monografie a fost binemeritat vydvinutana Premiul de Stat. Dar, așa cum se întâmplă adesea, gelozie și displace de agent liber talentat jucat svoyurol și școală A.Myasnikova munca popremiyam a fost respinsă de către Comitetul. Decisiv a fost performanța (așa cum mi sa spus de lichnymprichinam) Academician A.Bakuleva. Un fel de palmă în fața Premiul Komitetupo a fost o decizie în același an obschestvakardiologov International, care a inclus oamenii de știință din lume, de atribuire ciclu A.Myasnikovuza aterosclerozei premiu "stetoscop de Aur".Acest a fost recunoașterea internațională a priorității și importanța nashihissledovany.

Victoria părea atât de aproape ...

Din acel moment a trecut mai mult de 30 de ani. Am schimbat dincolo de oportunități de recunoaștere nashimetodicheskie pentru studierea ateroscleroza. La începutul anilor 70 hgodov crearea Heart Center, am fost invitat să rasshireniyamasshtaba cercetarea fundamentală și experimentală oblastikardiologii un grup mare de tineri talentati oameni de stiinta de la Universitatea Moskovskogogosudarstvennogo și institutele Academiei de Științe. Noi soznatelnoprivlekli profesioniști care au însușit tehnici avansate de biologie celulara molekulyarnoyi, dar nu au fost niciodată implicați în nashimiproblemami. Nu fixație pe dogma predominante, departe de pressaavtoritetov, acestea sunt, în opinia noastră, ar putea emite o nouă abordare kizucheniyu de interes pentru noi, și în special la dezvoltarea vyyasneniyumehanizmov aterosclerozei. Am avut dreptate. rabotyne lor doar au fost foarte apreciate de către oamenii de știință din mai multe țări, dar au fost prioritizate un Mort număr de domenii. Noi dannyebyli primite de oamenii de știință din școală Leningrad (Klimov) Moscova nauchnymiuchrezhdeniyami (Yu Lopuhin).

În lumea în ultimii ani în studiul aterosclerozei, căutarea de noi mijloace de tratament și de prevenire este notat opredelennyynauchny boom-ul. În fiecare an, aduce noi date care dezvăluie ateroscleroza mehanizmyformirovaniya. Deci, ce știm astăzi? Ce takoeateroskleroz?

În primul rând, este clar că patru mozhnovydelit mecanism de determinare în apariția și formarea sa:
- factori genetici ereditare,
- metabolismul lipidelor,
- starea peretelui vascular,
- încălcarea aparatului receptor.

Fiecare dintre ele nu este găsit link formiruyuscheev patologice în final complex factorii patogenice apariție kotoryeopredelyayut leziunilor aterosclerotice în stenkesosuda. Trebuie subliniat faptul că toate cele patru factori majori opredelyayuschieateroskleroz legate între ele. Este cunoscut, de exemplu, ereditar, forme determinate genetic de hipercolesterolemie, așa-numitele forme familiale. Aceste obmenasvyazany lipide cu mutația genelor care codifică nizkoyplotnosti receptorilor lipoprotein. În cazurile în care există o voznikaettak genei mutante numita formă heterozigotă, dacă două gene mutante, - homozigot. În ambele cazuri, receptorii afectați lipoproteinamnizkoy de densitate pe suprafata hepatocitelor. Rolul acestor receptori igrayutvazhnuyu în metabolismul colesterolului, având în vedere că a fost densitatea lipoproteinynizkoy este unul dintre purtătorii săi.

Trebuie subliniat faptul că în prezent nu numai studiat genele kodiruyuschieretseptory colesterol lipoproteine ​​cu densitate joasă, dar, de asemenea, codificarea genelor, de exemplu, partea de proteine ​​de lipoproteine ​​- proteine ​​rol A și B. igrayuschievazhnuyu în funcția de transport a colesterolului de transfer de particule.

În toamna anului 1964 prima delegație sovietică kutsaya cardiologi, constând numai din A.Myasnikova și eu, a vizitat Institutul Inimii, Lung, and Blood la Washington pentru a discuta despre vozmozhnomsotrudnichestve. Desigur, fiecare parte ar prodemonstrirovatvysoky nivelul de cercetare în curs de desfășurare și într-o anumită măsură, udivitdruguyu date noi. Am adus un mesaj despre primele 30 sluchayahlecheniya infarct miocardic antitrombotice. Amerikantsyprepodnesli raportăm la un studiu clinic de lipoproteine.

Ne A.Myasnikovym cu mare interes și anume raportul zavistyuslushali D.Fredriksona director adjunct al Institutului osoderzhanii alocat în momentul în care cele două clase de lipoproteine ​​s - la pacientii cu ateroscleroza. Se pare că în cele din urmă mecanism naydenvazhneyshy aterosclerozei, având în vedere că, potrivit lor, confirmă studiul autorilor engleză M.Oliverai G.Boyda, activitatea procesului patologic este corelată cu creșterea și scăderea lipoproteinelor conținutului -lipoproteinov soderzhaniya-.

Ceea ce am fost naiv! .. De atunci, a durat mai mult de 30 de ani, Noi astăzi este o dezbatere în curs de desfășurare cu privire la rolul diferitelor elementovlipidnogo de partajare în dezvoltarea aterosclerozei. Uneori etoysistemy studiu mi-a amintit de munca de fizicieni pentru a stabili secretele atomai nucleul atomic. La fiecare doi sau trei ani au adus noi date, se pare, este pe cale să răspundă la întrebarea, ce încălcări plumb lipidnomobmene la depunerea de colesterol în peretele vasului.

Poate esența o creștere a conținutului de lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută nizkoyi, oferind vkletku de transfer de colesterol? Poate. Acest proces este asociat cu o scădere a soderzhaniyalipoproteinov de înaltă densitate joacă un rol principal în udaleniiholesterina de țesuturi? Există mai multe și mai multe întrebări. Issledovateliobraschayutsya la studiul partea de proteine ​​de lipoproteine ​​- proteine, astfel nazyvaemyhapo.

Dar studiul de polimorfism al lipoproteinelor și rolul lor în formirovaniiateroskleroza nu sa sfârșit aici. Studiu sostava.v lor, inclusiv o parte de proteine, se întâmplă în mod activ pe. Poyavilissoobscheniya asupra conținutului de lipoproteine ​​apo-proteină E. A togo.vydelyayutsya izoforma - 1, 2, 3 și 4, în timp ce mod normal izoforme E2svyazyvayut de penetrare a colesterolului celular și odată cu apariția izoenzimei E4 - risc de ateroskleroza.I a crescut în cele din urmă este izolat lipoproteină și mici, care este asociat cu naiboleeagressivnoe pentru ateroscleroză, în care schimbările în soderzhaniietogo lipoprotein indicând ateroskleroticheskogoprotsessa activitate poate avea loc cu un holesterinai nivel normal al trigliceridelor.

Se pare că oamenii de știință de cercetare au efectuat la nivel sovremennommolekulyarnom, pentru a construi o schemă clară de formare aterosklerozakak boli ale metabolismului lipidic alterat. Confirmat încă o budtoetu ipoteză și tratamentul agenților antiaterosclerotici care tinta a fost colesterol. Medicamente care acționează asupra metabolismului lipidelor razlichnyezvenya, reduce incidența complicațiilor aterosclerozei, a avertizat dezvoltarea sa ulterioară.

La acea vreme se părea că problema este rezolvată ateroscleroza. Bolnav, noi, ca și alții, au prezentat criteriile de activitate dannogopatologicheskogo proces. Această creștere a conținutului de colesterol, trigliceride, lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută și, apo B proteină, izoforme ale apo-E4 proteine, lipoproteina si joasa, snizheniesoderzhaniya lipoproteine ​​cu densitate mare și apo-proteină A.

Dar au existat întrebări, răspunsul la care a fost nr. Ele sunt destul de mult, și mai presus de toate o chestiune de practica medicilor: de ce aterosklerozrazvivaetsya la persoanele cu krovibolnyh normale de colesterol, și de multe ori, așa cum a raportat, de exemplu A.Kalinin sotrudnikamiiz cu Centrul de Medicină Preventivă, și cu un conținut redus M.Debeyki amintesc raportul ,? care a fost trasat pacienții supuși unei intervenții chirurgicale de by-pass coronarian, pentru 20-25let. Sa dovedit că multe dintre ele la procesul aterosclerotic normal și nivelul soderzhaniiholesterina progresat, astfel încât necesară repetarea operației.

Sau cum să explice existența anumitor zone ale navelor, lipoidozu predraspolozhennyhk și formarea plăcilor aterosclerotice? Și opyatvoprosy, care sunt pur "Colesterol"Sau, mai degrabă,"lipide", Teoria nu oferă un răspuns.

Noi date științifice - este de ani de viață

Inca de la A.Myasnikova Cardiolog Center a fost factorii poiskdrugih responsabili pentru apariția ateroskleroza.I evident mai ales că substratul - peretele vascular, în care schimbările patologice apar in ateroscleroza, nu poate fi doar un martor indiferent la formarea vney aterosclerozei.

Din păcate, caracteristici metodice pozvolyalivyyasnit existente nu sunt adevărata esență a ceea ce se întâmplă în endoteliu și gladkomyshechnyhkletkah vascular uman formarea aterosclerozei. Takievozmozhnosti a apărut în țara noastră cu organizația Kardiologicheskomtsentre la începutul anilor '70 de cercetare cu privire la cultura de celule umane izsosudov.

Pentru creditul experimentatori noastre, ei au fost primii cercetători care au studiat în detaliu caracteristicile modificărilor morfologice și funktsiiendotelialnyh și a celulelor musculare netede vasculare ale peretelui uman, și subliniez umane, mai degrabă decât modele animale de prirazvitii ateroscleroza.

Sa dovedit că într-o locație predispuse la formarea aterosclerozei, există, în primul rând, transformarea celulelor. În aceste oblastyahsosudov în loc diferențiate clar delimitate celule kletokpoyavlyayutsya mari multinucleate de formă neregulată. Menyayutsyai celulele musculare netede - creșterea în dimensiune, în jurul valorii de ihyader se acumuleaza colagen.

Doar două sau trei linii de date științifice noi, și cât de mulți dintre ei skryvaetsyaza munca creatoare a zeci de cercetători, îndoielile lor, de căutare, experiențe, discuții! Nu este vorba doar noua viață etogody date. Fiecare nou fapt necesită nu numai de evaluare, ci și osmysleniya.Pochemu în peretele aortei cu dezvoltarea aterosclerozei apar sânge stvolovyekletki, macrofage? Ce este - un răspuns la deystviepovrezhdayuschih factori sau de reacție de protecție, având în vedere captura de sposobnostmakrofagov colesterol? Un lucru este clar - nu în ultimul rând rolul jucat de procesul de stat a formirovaniyaateroskleroza peretelui vascular decât tulburări ale metabolismului lipidic. Acest fapt a bolshoeznachenie în înțelegerea dezvoltării aterosclerozei în bolnyhs normale și chiar scăderea colesterolului din sânge.

Aici, ca și în studiul caracteristicilor metabolismului lipidic in ateroscleroza protsesseformirovaniya, cercetatorii nu sa oprit aici zaklyucheniyahobschego natura cu privire la modificările elementelor celulare sosudistoystenki. Ia doar câteva fragmente din raportul 1995-1997. pe problema "ateroscleroza"Asta da predstavleniyao profunzime a stării de cercetare stenkipri ateroscleroza vasculară. "Mai întâi arată un rolklasterov gigant special (poliploide) celule endoteliale in celulele sanguine prin formarea transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov în intimei vasului". Rețineți că leykotsitarnyeinfiltraty în peretele vasului par a depozitelor de colesterol.

Desigur, ne-am întrebat ce cauzeaza transformarea celulelor, care procesează le precede formarea aterosclerozei. Vyderzhkaiz același raport: "Localizarea și distribuția dvuhizoform factorul de creștere transformator - TGF beta - kletkahintimy în diferite stadii de formare a blyashki.Vpervye aterosclerotice arătat că efectul TGF emis makrofagamiintimy conduce la sinteza crescută a matricei și hipersecreție komponentovvnekletochnogo modificate kletkamiintimy arterelor musculare netede, ceea ce duce la schimbări ireversibile în vas priateroskleroze". Puteți continua să transfere poluchennyhdannyh dovedi convingător importanța peretelui vascular modificările kletochnyhelementov în ateroscleroza.

Îmi amintesc dezbaterea care a izbucnit pe sovmestnoms noastre oamenii de știință american simpozion în 1995, în Dallas de schimbări povoduharaktera în peretele vascular în formarea ateroskleroza.Amerikantsy crede că baza acestui proces este reprezentat de celule proliferatsiyagladkomyshechnyh. Experții noștri sunt în acord cu vozmozhnostyuproliferatsii, a crezut că cel mai important factor care determină schimbarea obrazovanieateroskleroticheskih - o schimbare în celulă (umflarea, hipersecreție de colagen și fibrinonektina).

La prima vedere poate părea disputa scolastică. Dar lucrurile prima vedere. În general, aceasta este o problemă foarte importantă pentru a rezolva ateroscleroza problemyborby în viitorul apropiat. Da, azi avem Myne și să nu folosească droguri, care ar putea vozdeystvovatna link-ul celular în dezvoltarea aterosclerozei. Dar eu sunt sigur că chtosozdanie aceste medicamente aduce succes în tratamentul bolnyhs procesului aterosclerotic activ.

Infectarea ca un factor de risc

Înapoi în 30-40s discutat despre posibila relație de infectie aterosklerozas si reumatism. Într-una dintre revistele pe care se pot vstretitstatyu chiar și cu titlul intrigant "Ateroscleroza - nu revmatizmli?" Și nu este nimic surprinzător, având în vedere că mnogieizmeneniya în peretele vascular, atunci când aceste boli sunt similare. infecție AROLA? Astăzi, la congrese internaționale senzație de aproape nekak sunt prezentate rapoarte cu privire la posibila factor roliinfektsionnogo - virale (citomegalovirus), bacteriene (Chlamydia) caracter in dezvoltarea aterosclerozei. Mai mult decât atât, zvuchatprizyvy, inclusiv prin intermediul mass-media, pentru a shirokomuprimeneniyu antibiotice pentru tratamentul aterosclerozei.

Ce se poate spune despre acest lucru? Ei spun că noi - l horoshozabytoe vechi. Mi-ar pune în mod diferit - nou - nu este prostozabytoe vechi. dar vechi, văzută într-un mod nou. Pentru mine cel mai bun din toate asociate cu studiul conform profesorului dogovorennostis M.Debeyki posibil rolul nostru de infitsirovaniyav virale formarea aterosclerozei, care are un număr de ani, cu myvedem de laborator Baylor College din Houston (Statele Unite ale Americii).

Ca rezultat al acestei colaborări a fost celule prima oharakterizovanoraspredelenie cu arterialnoystenki citomegalic în straturi diferite și modele sunt descrise în diferite stadiyahaterogeneza antigene virale. Sunt mai rezervat în evaluarea virusului etiologicheskoysvyazi și ateroscleroza decât angajații noștri, care lucrează în zonă, dar este clar că virusurile sunt unul dintre riscurile vazhneyshihfaktorov, sau mai degrabă, cea mai importantă verigă din formirovaniiateroskleroticheskogo procesul patologic.

Un alt lucru - speculații cu privire la Chlamydia. În ultimii ani, impripisyvaetsya participa la apariția unui număr de zabolevaniy.No Chlamydia - o constatare comuna la persoanele perfect sanatoase. Votpochemu necesită o cercetare atentă și compararea este destul de obektivnyedannye, cum ar fi cele obținute prin citomegalovirus izucheniiroli înainte de a vorbi împotriva ihveduschey rol activ în formarea aterosclerozei. Și, desigur, este prematur de a apela la tratamentul cu antibiotice al aterosclerozei, după cum a sugerat de către unii membri ai kongressakardiologov Europene. Și ce ar putea fi metoda de tratament, natura uchityvayahronichesky a procesului patologic? relic improbablilă unei îndrăznesc să condamne vasele izmeneniyamiv aterosclerotice umane pe utilizarea pe termen lung a antibioticelor, au, de regulă, atunci când o astfel de aplicație, efecte secundare. O eficacitate kakovykriterii de o astfel de terapie, regimuri de tratament si massadrugih aceste probleme ușor de înțeles pentru fiecare naznachayuschemuantibiotiki doctor? Noi suntem mai mult și mai înclinați să se gândească la orice modificări tom.chto endoteliale sau a celulelor musculare netede sosudistoystenki însoțite de o încălcare a metabolismului lor și funcția retseptornogoapparata, să promoveze, și poate determina ateroskleroticheskogoprotsessa de dezvoltare.

Aparate de receptor - cheia găsirii

Nu cu mult timp în urmă, am pierdut un coleg și prieten apropiat înrobit. Orice deces al unui medic pentru a transporta grele, iar moartea camarad care a tratat, - o tragedie. În mod firesc, suntem încă o dată tschatelnoizuchili istoricul medical și evaluate toate cauzele posibile ale gibeli.Nash sale cunoscute patolog Postnov Yu, care în timpul lui mii zhiznizuchil de inimi și vasele de sânge, mi-a spus că o astfel de razvivayuschegosyayazvennogo rapid ateroscleroza cu astfel de schimbări pe partea serdtsai aortă el niciodată văzut. Sa dovedit că dlitelnoevremya pacientul nostru situat în zona contaminată în perioada de accident de lichidare posledstviychernobylskoy. Mi-am amintit că colegii rasskazyvalimne din Belarus că ei găsesc un deosebit de activ persoanele de dezvoltare aterosklerozasredi care se aflau în zona de contaminare radionuclid. Ea ukreplyaetmnenie care nu numai inflamatie, dar, de asemenea, procesele toxice, degenerative ale peretelui vascular contribuie razvitiyuateroskleroza.

anomalii celulare observate în formarea aterosclerozei, care este strâns legată de starea aparatului receptor. Și în cazul în care perspectivele govorito pentru studii suplimentare de mecanisme de ateroscleroză, fără îndoială, pentru a elucida rolul de încălcări retseptornogoapparata funcția pare să ne una dintre cele mai importante. Și nu numai din punctul de vedere al clarificării mecanismelor acestui proces, dar, de asemenea, cu pozitsiypoiskov noi abordari la tratament.

Primele studii care examineaza rolul aparatului receptor în vozniknoveniiateroskleroza conectat cu descoperirea receptorilor lipoproteinovnizkoy densitate pe suprafața hepatocitelor. Pentru descoperirea lor A.Braunui A.Goldshteynu a primit Premiul Nobel. Astăzi dostatochnotochno lipoproteine ​​de transport cale mediată de receptori cunoscuți, și, prin urmare, colesterolul din celulele, eliminarea lor din krovotokai de celule.

De-a lungul ultimilor 10 de ani, am primit o mulțime de date noi și interesante osostoyanii diferiți receptori de natură ateroskleroza.Oni în dezvoltarea nu numai a spori intelegerea noastra de patogeneza sale, noi explica apariția anumitor evenimente. Acest lucru se aplică cuplat prezhdevsego sistem receptori simpatoadrenalovoj. Sa dovedit că în domeniul formării aterosclerozei în peretele vascular, in special placi aterosclerotice, reducerea numărului de receptori iuvelichivaetsya numărul de receptori. Ca urmare a unor astfel de condiții transformatsiisozdayutsya vasoconstricție.

Pentru a elucida mecanismele de schimbare a peretelui vascular la razvitiiateroskleroza, formarea plăcilor aterosclerotice date importante de creștere a activității receptorilor factorului de creștere. Este cunoscut faptul că activitatea factorului de creștere afectează celulele sosudistoystenki de stat și încălcarea funcțiilor sale. Având în vedere rolul dezvoltării celulare a aterosclerozei izmeneniyv nu poate afecta aktivnostiaterogeneza. Astfel, acesta poate fi considerat chetyrehmehanizmov dovedit rolul, pe care am discutat mai sus - ereditate, narusheniyalipidnogo de schimb, starea peretelui vascular și recepția în modificări formirovaniiateroskleroticheskih în vasele de sânge.

Posibilități moderne de terapie antiaterosclerotic.

Într-o anumită măsură, terapia antiaterosclerotic ideea podtverzhdaetnashi a unui concept colectiv "ateroscleroza".Shiroko utilizate medicamente anti-aterosclerotice - statine, fibrați, corectând anormale ale metabolismului lipidelor, - în cazuri okazyvayutsyaneeffektivnymi "hipercolesterolemie familiala".Se îndepărtarea directă a lipoproteinele de joasă densitate cu metoda pomoschyuimmunoforeticheskogo, în care dezvoltarea angajaților de conducere rolprinadlezhit Cardiologie salvează acești pacienți otgibeli.

Video: moartea Mystery Dyatlova expediție!

Fără îndoială, cea mai mare realizare a fondurilor moderne medicina yavlyaetsyasozdanie, influențând în mod activ ateroskleroticheskogoprotsessa curs. Și, mai presus de toate, datorită faptului că prabusirilor predstavlenieob ateroscleroza ca un proces de boală, care nevozmozhnoaktivno influență. Unii autori susțin chiar și condițiile de utilizare a chtov moderne de regresie preparatovvozmozhna antiaterosclerotic aterosclerozei.

Dar astăzi putem influența doar una dintre cele patru mehanizmovformirovaniya ateroscleroza - afectata metabolismul lipidelor. Acest terapiyadostatochno bine cunoscut pentru comunitatea medicala generala, si pacientii mnogimnashim. Amintim doar principalele sale dispoziții.

Efectul acestei terapii este mediată prin:
- absorbția și reabsorbția colesterolului in intestin, lipide le izavisyaschih acizii biliari și biliari;
- blocarea sintezei colesterolului, dereglarea fermentativnyhprotsessov promovarea apariției dislipidemiei;
- Efectele asupra receptorilor LDL.

În clinică, pentru prevenirea și tratamentul aterosclerozei ispolzuetsyapyat grupe de medicamente.

1. enterosorbentilor - colestiramină, colestipol, guar.
2. statine - lovastatina (Mevacor), simvastatină, pravastatină, fluvastatină, Zocor.
3. Fibrați - gemfibrozil (gevinol), clofibrat, bezafibrat.
4. Niacina - iduratsin, acipimox, niacina.
5. Probucolul - fenbutol.

Tratamentul de medicamente de reducere a lipidelor pacientii vysokimurovnem subiect cu colesterol (240 mg / dl și mai sus) ale unui grup de persoane taknazyvaemoy borderline risc ridicat (200-239 mg / dl), boli de inima stradayuschieishemicheskoy sau care au un factor de risc de două dintre următoarele:

- de sex masculin,
- obiceiul de fumat (de obicei, mai mult de 10 țigări pe zi),
- hipertensiune arterială,
- concentrație scăzută de colesterol HDL (sub 35 mg / dl, care definiția podtverzhdenopovtornym)
- diabet zaharat,
- boală vasculară cerebrală este diagnosticată sau perifericheskihsosudov,
- obezitate severă (exces de greutate normala peste 30prots.).

Atunci când nivelul colesterolului din sânge atinge termeni ugrozhayuschihv de numere ale aterosclerozei, este de dorit să se definească soderzhaniyaholesterina lipoproteine ​​cu densitate joasă, care pozvolyaetokonchatelno decide cu privire la terapia antiaterosclerotic.

Orice tratament medicamentos al aterosclerozei și dietoterapie hypolipidemia dolzhnapredshestvovat, în special în cazurile nepravilnogopitaniya sau obezitate. O dieta cu un cal 2000 o zi până la care grăsimile constituie nu mai mult de 30 la sută. aportul de energie și soderzhanieholesterina alimentară mai mică de 300 mg, durează 8-12 săptămâni, poslechego fi re-studiu lipidelor krovi.Na Pe baza acestor date rezolva problema terapiei neobhodimostilekarstvennoy. Unii autori recomanda utilizarea acestor medicamente sluchayahdo petrec terapia pomoschyuantiaterogennyh cu suplimente nutritive. Pentru o lungă perioadă de timp pentru acești tseleyprimenyalis acizi grași, ulei de pește și altele asemenea polinesaturați, în ultimii ani, țara noastră este tratată cu succes cu ajutorul eykola, care este un produs alimentar, poluchaemyyiz unele soiuri de pește. Dacă în timpul posibil dietoterapiiine la normalizarea metabolismului lipidic anormal, nachinaetsyaterapiya cu medicamente.

Literatura de specialitate din ultimii ani este plin de Rave comentarii despre vozmozhnostyahpreduprezhdeniya și tratamentul aterosclerozei prin vozdeystvuyuschihna metabolismului lipidic alterat. În nici un fel nu exprimă somneniyv capacitățile sale, considerăm că căutarea de mijloace de combatere a începe aterosklerozomtolko. De ce, vă întreb. Da, pentru că astăzi mishenyuispolzuemyh medicamente antiaterosclerotice yavlyaetsyalish unul dintre cele patru elemente care determină dezvoltarea aterosclerozei - dislipidemie.

Sunt sigur că dispar treptat boom-ul asociat cu agenti ispolzovaniemgipolipidemicheskih - statine, fibrați, acid nicotinic, Preductal. Ei vor lua nisa lor într-un anumit prevenirea și tratamentul aterosclerozei kompleksnoyterapii greutate. Dar cel puțin znachimoybudet terapia care vizează corectarea tulburărilor de celule vstenke vas și, probabil, nu numai acolo. De la aceste poziții vazhnoznat un rol în formarea aterosclerozei jocului leykotsitarnayainfiltratsiya si a celulelor stem in peretele arterial, acumularea de macrofage fibroblastelor, detectarea citomegalovirusul si schimba endotelialnyhi celulele musculare netede în special în peretele vasului, "îmbătrânire"celule cu modificări caracteristice în capacitățile de divizare a acestora, la recepție, reactivitatea.

Pentru a răspunde la aceste întrebări, le-a făcut atât de mult, încât, desigur, la începutul secolului XXI nu va rămâne "unghiurile moarte" znaniimehanizmov în dezvoltarea diferitelor forme de ateroscleroza. Ei nu tolkoraskroyut esența procesului patologic, dar, de asemenea, permite sozdatnovye mijloace foarte eficiente de prevenire și tratament.

Aș dori să spun în încheiere? Istoria este istoria studiului ateroskleroza- crearea mai multor generații de medici și zeci uchenyh.Trud, sute de cercetători "piatră cu piatră", Clădiri Kakfundament format adevărul despre mecanismele de dezvoltare și lecheniyaateroskleroza. Dar fiecare dintre noi trebuie să ne amintim întotdeauna cuvintele I.P.Pavlovakak porunca tuturor cercetătorilor: "Niciodată nu presupune chtovy deja știu totul. Și nu contează cât de mare ești apreciat, imeytemuzhestvo spun mereu la mine: "I - ignorant".

De lucru, gândire, îndoială, am împărțit în cele din urmă usiliyamipobedim.