Anemia: strategie si tactici de căutare de diagnosticare

Anemia se referă la o stare caracterizată prin hemoglobină soderzhaniyav scăzută și celule roșii din sânge în cele mai multe cazuri.

Toate sunt anemia secundare și boala de obicei proyavlenieosnovnogo. O mare varietate de factori, lezhaschihv prin dezvoltarea de anemie, ceea ce face problema differentsialnoydiagnostiki lor interdisciplinare, care necesită medicilor razlichnyhspetsialnostey abilități și competențe calificat anemie poznavaniyaprichiny.

La etapa inițială de căutare de diagnostic yavlyaetsyaopredelenie scopul principal al așa-numita varianta patogenă a anemiei, adică. mecanism de bază, care determină cazul gemoglobinav de scădere. De fapt, vorbim despre diagnosticul sindromic, deoarece fiecare dintre opțiunea patogenetic este sindromul soboylish separat anemic (anemie deficit de fier, gemoliticheskoyanemii etc.).

În următoarea etapă de căutare de diagnostic, după varianta opredeleniyapatogeneticheskogo a anemiei, provocarea este doctor diagnostikazabolevaniya sau proces patologic care stau la baza sindromului dannogoanemicheskogo, adică, identificarea cauzelor anemiei în konkretnogobolnogo.

Pe baza mecanismului dominant (! Fără nici un motiv) formirovaniyaanemii mai multe tipuri patogenice pot fi împărțite în:zhelezodefitsitnye- sideroahrestical (zhelezonasyschennye) In -zhelezopereraspredelitelnye-₁₂-limitate și medulare folievodefitsitnye- gemoliticheskie- anemiipri nedostatochnosti- anemiei scade obematsirkuliruyuschey mecanismelor de dezvoltare multimodale anemie krovi-.

Recunoașterea variantei patogene se bazează pe cercetare și dannyhlaboratornogo depinde în mare măsură, atât la nivelul și calitatea acestor studii, precum și cu privire la interpretarea corectă a poluchennyhdannyh.

În cele mai multe cazuri, determinarea patogenă variantaanemii posibilă pe baza complexului de laborator de rutină, care ar trebui să fie considerate obligatorii pentru differentsialnogodiagnoza anemie. Aceste studii includ următoarele:eritrotsitov- număr de index de culoare sau hemoglobina sredneesoderzhanie (MCH) - reticulocitelor conta număr de numărare leucocite cu formula krovi- fier-trombocite în examinarea măduvei osoase sposobnostsyvorotki- fier total syvorotke- prin puncție.

În plus față de aceste studii, disponibile instituții practic lyubomumeditsinskomu, în unele cazuri, pentru a clarifica modul în care patogeneticheskogovarianta anemia si cauzele sale trebuie să fie cercetarea provedeniedopolnitelnyh, inclusiv determinarea: soderzhaniegaptoglobina în kolichestvosideroblastov os fier magazine mozge- conținut feritină syvorotke- syvorotke- folosind desferalovogotesta- elektroforezticheskie Parametrii gemoglobina- osmoticheskuyurezistentnost eritrotsitov- anticorpi eritrocitare (Coombs pryamayaproba) - activitate enzimatică în kostnogomozga imagine eritrotsitah- la trepanobiopsy.

deficit de fier anemie

Mecanismul patogenic major pentru dezvoltarea IDA este corpul de fier nedostatokv - material de construcție de bază pentru hemoglobină postroeniyamolekul, în special conținând fier porțiune -gema.

Principalele criterii de IDA sunt următoarele: reducerea eritrocite hypochromia tsvetovoypokazatel- scăzute mikrotsitoz- urovnyasyvorotochnogo Reducerea creștere fier- totală de fier sposobnostisyvorotki- a feritinei serice.

Caracteristica principală a laboratorului, poate fi suspectat de IDA, ar trebui să fie considerată ca un indicator de culoare, care reflectă, după cum este cunoscut, conținutul de hemoglobină într-un eritrocit. Indicatorul predstavlyaetsoboy valoarea calculată (în mod normal, 0.85-1.05). Deoarece priZhDA rupt în principal sinteza hemoglobinei la numărul de eritrocite neznachitelnomsnizhenii, calculat de culoare pokazatelvsegda este mai mic decât 0,85, de multe ori reprezentând 0,7 și mai mici sunt t.e.vse hipocromă IDA. In cazul numărării eronate chislaeritrotsitov understating în special numărul, pokazatelmozhet culoarea lor să fie aproape de unitate, care poate servi tratamente istochnikomoshibochnoy date de laborator disponibile și, prin urmare, anemia varianta patogenic. Împreună cu tsvetovogopokazatelya de calcul în prezent folosind utilizarea laboratornoypraktike in analizoare moderne pot conduce opredeleniesoderzhaniya hemoglobinei denotă abbreviaturoyMSN și exprimată în picograme (în mod normal, 27-35 m).

O caracteristică importantă a morfologică IDA este hypochromia eritrotsitovi predomina printre ele microcytes. Imaginea morfologică perifericheskoykrovi de obicei reflectate în analize de sânge kolichestvennyedannye suplimente, iar în unele cazuri (de exemplu, atunci când un eritrotsitovi numărare eronat supraestimate indicelui de culoare) și are o prioritate în anemia hipocroma diagnostic reshayuscheeznachenie. De aceea lechaschiyvrach trebuie să fie capabil să analizeze nu numai kolichestvennyedannye (hemoglobina și eritrocite), dar, de asemenea, eritrocite descriere morfologicheskoykartiny (hypochromia, microcytosis) compararea etipriznaki împreună.

Prezența anemiei hipocrome naturii face ca primul pacient ocheredpodozrevat IDA (IDA sunt hipocrome toate!). Prezența Odnakofakt a anemiei hipocrome, în sine, nu exclude drugihpatogeneticheskih opțiuni anemie (nu toate anemie hipocromă yavlyayutsyazhelezodefitsitnymi!). De exemplu, anemia hipocroma poate voznikatpri aborda sinteza hemoglobinei prin încălcarea vklyucheniyav fier molecula la ser normal sau chiar crescute urovnezheleza (vezi. Tabelul). Distinge aceste sostoyaniyai verifica astfel IDA permite ser studiul soderzhaniyazheleza, care trebuie realizat cu atentie naznacheniyabolnym droguri sau de transfuziyeritrotsitov de fier. Acest lucru ar trebui să fie conștienți de medici, media meditsinskiypersonal (asistente medicale, tehnicieni de laborator), precum și a pacienților.

Tabel. Principalul diferential diagnosticheskiepriznaki anemie hipocroma

Video: mașină de vânzare. Cum de a comunica cu cumpărătorul. piata auto. Diagnostic. Kidalovo. Crime 7 ore

Odata cu determinarea conținutului de fier în indicatorul vazhnymlaboratornym serul sanguin al anemiei feriprive este un ser zhelezosvyazyvayuschayasposobnost comun, reflectând gradul de saturație de fier „post“ ser transferinei al proteinei. seric total la zhelezosvyazyvayuschayasposobnost IDA crescut întotdeauna spre deosebire de drugihgipohromnyh anemia asociată cu deficit de fier nu este, la fel ca narusheniemego includerea în molecula de hemoglobina sau pereraspredeleniemzheleza celulelor eritroide în celulele sistemului de macrofage (de exemplu, inflamație).

Reducerea proteinei conținând fier este feritină criteriu suschestvennymdiagnosticheskim IDA cu specificitate mare. magnitudine Ferritinharakterizuet de magazine de fier din organism. După cum fierul este necesar istoscheniezapasov pas formarea IDA, nivelul feritinei este unul dintre natura specifică priznakovzhelezodefitsitnogo anemiilor hipocrome. Cu toate acestea, trebuie amintit că prezența activă vospalitelnogoprotsessa concomitentă la pacienții cu anemie deficit de fier poate masca gipoferritinemiyu.

Metode suplimentare pentru determinarea depozitelor de fier din organizmemogut fi numărarea numărului de celule eritroide maduvei soderzhaschihgranuly fier (inelari) și cantitatea de fier în preparatele urină poslevvedeniya de legare a fierului (desferioksiamin). Kolichestvosideroblastov cu IDA este redus semnificativ până la ihotsutstviya completă și conținutul de fier în urină după administrarea crește desferrioksiaminane.

Principala cauză a anemiei feriprive includ:

1. Pierderea cronica de sange, cu localizare diferită.

2. Violarea absorbției fierului: enterite diferite geneza- sindromnedostatochnosti vsasyvaniya- kishki- rezecția mici zheludkas rezectia intestinului off duoden.

3. Creșterea cererii de fier: sarcina, intensivnyyrost laktatsiya- la pubertate în period₁₂-defitsitnayaanemiya, tratamentul cu vitamina B₁₂.

4. Violarea transportului de fier (gipoproteinemii diverse origini).

5. eșec alimentar.

anemie sideroahrestical

După cum sa menționat deja, nu toate anemie hipocroma sunt zhelezodefitsitnymi.Suschestvuet grup anemie hipocromă, în care organismul de conținut zhelezav și stocurile sale în depozit sunt la standarde ilidazhe a crescut, dar din cauza încălcării includerii sale în molekulugemoglobina (din diverse motive) nu de fier dlyasinteza hem folosit. Acestea sunt desemnate ca sideroahrestical anemie (ahreziya - nefolosire). proporția lor în structura gipohromnyhanemy mici. Cu toate acestea, sideroahrestical verificare ( „zhelezonasyschennoy“) anemia și diagnosticarea diferențială cu IDA sunt prakticheskoeznachenie esențiale. Diagnosticul Greșita de anemie deficit de fier la pacienții cu sideroahresticheskimianemiyami presupune, de obicei, numirea nejustificată preparatovzheleza că, în această situație, nu numai că nu au nici un efect, dar mai multe „suprasarcină“ magazine de fier în depozit. anemiilor Kriteriyamisideroahresticheskih sunt: ​​low eritrotsitov- hypochromia tsvetovoypokazatel- a crescut (mai puțin normale) conținutul de fier a valorilor normale sau reduse syvorotke- zhelezosvyazyvayuschayasposobnost syvorotki- normală sau crescută conținut ferritinav syvorotke- cantitate crescută inelari în măduva osoasă.

anemie Sideroahrestical sunt o gruppui heterogene apar din diverse cauze. De aceea nozologicheskiyetap căutarea de diagnostic la dolzhenprovoditsya anemie sideroahrestical luând în considerare atât situația clinică, și osnovnyhzabolevany cunoștințele și procesele patologice însoțite razvitiemsideroahresticheskoy anemie. Există mai multe anemii variantovsideroahresticheskih: forme ereditare (autosomal iretsessivnye sensibile si refractare la utilizarea piridoxina) -legat gemsintetazy cu deficit de enzime (oferind molecula vklyucheniezheleza in hemul) - legat cu gemoglobinaiz încălcarea patologiei sale sintezei porțiunii globină (talasemie). Acest grupputselesoobrazno văzut în grupul priobretennyeformy hemolitice anemiy- (intoxicație cu alcool, intoxicație cu plumb cronic, efectele unor medicamente, boli mieloproliferative, porfirie cutanata, forma idiopatică).

Zhelezopereraspredelitelnye anemie

Printre diferitele tipuri de patogenetice opredelennoemesto anemie ocupă anemie în diverse zabolevaniyahkak inflamatorii origine infecțioasă și neinfecțioasă.

Decurgând în astfel de situații este anemia convențional oboznachatkak anemia în boli cronice (AHZ), deși o astfel de oboznachenieuslovno ca pot dezvolta anemie și inflamații acute, în special pentru procesele supurative (apostematozny nefrita, abces pulmonar etc.). Pentru toate anemia diversitatea patogeneticheskihmehanizmov în aceste situații o redistribuire majoră a fierului la AHZschitaetsya în celule ale sistemului de macrofage activate în diverse procese (infectioase si non-infectioase) sau tumorali inflamatorii. eritrocite ingerată și vysvobozhdayuscheesyaiz veniturile din fier colaps depou principal obrazomv unde se acumulează în celulele macrofage ca zhelezosoderzhaschegobelka feritină. Includerea fierului în celulele eritroide kostnogomozga astfel redus. Ca o deficienta de fier adevărat Prieto AHZ nu se observă, este mai justificat să vorbim nu de un deficit de fier, și anemie de zhelezopereraspredelitelnyh. Izolarea zhelezopereraspredelitelnyhanemy unui practicant patogenice și cunoștințe de realizare separate, este important în vederea skhodstvadannogo varianta cu IDA și niște anemiilor sideroahrestical (vezi. Tabelul I), deși natura și abordările terapeutice pentru etihanemiyah diferite. Criterii zhelezopereraspredelitelnyh anemiilor: normocroma sau moderat caracter hipocrome anemii- normalnoeili scădere ușoară a normalnayaili fier- ser redus capacitatea de legare a fierului syvorotki- povysheniesoderzhaniya feritină syvorotke- cantitate creștere osoasă sideroblastovv semnelor clinice și de laborator mozge- proceselor active (inflamatorii, tumori).

₁₂-limitate și folievodefitsitnyeanemii

Baza acestei variante patogenă este deficitul vitaminaV₁₂, acid folic mai puțin, voznikayuschiyvsledstvie diverse motive. deficit de SintezaDNK cauzează o tulburare în celulele hematopoietice, dezvoltarea megaloblasticheskogoeritropoeza ineficiente (există în mod normal, numai la făt), cu produsele și macrocite nestoykihmegalotsitov. Pe baza morfologiei eritrotsitoveti anemie macrocitară desemnate ca, dar nu activ morfologicheskiypriznak corespunde patogenetic gruppirovkianemy principiul de lucru. În plus,₁₂ și acid folic anemie deficit de cont pentru 95% din toate makrotsitarnyhanemy, astfel încât în ​​practica clinică pentru haraktereanemii macrocitară trebuie să elimine mai întâi exact acest patogeneticheskiyvariant.₁₂-anemiyayavlyaetsya deficient realizare patogenetic comun a anemiei la pacienții cu pozhilogoi senilă, în special în asociere cu diabet zaharat diabetomi bolile tiroidiene. criterii₁₂-defitsitnoyanemii: color de înaltă macrocitoza pokazatel-, megalotsitoz eritrocite cu resturi nuclee (vițel Jolly, inele Cabot) - reticulocitopenia-hypersegmentation leucopenia neytrofilov- (neutropenie) - mozge- tulburări neurologice conținut de fier în syvorotke- osos hematopoieză megaloblastică creștere trombocitopenie și tulburări psihiatrice .

indicele de culoare ridicată și prevalența makrotsitovzastavlyaet frotiu de sânge suspecta în primul rând deficitul vitaminaV prezență₁₂ sau acid folic, ca marea majoritate (95%) de anemie macrocitară din cauza deficienței lor. Un deficit de vitamina B gematologicheskihpriznakov₁₂sunt tulburări ale granulocite și trombotsitarnogorostkov ca leucopenie și trombocitopenie, care sunt un caracter umerennovyrazhenny. În scopul depistării precoce în₁₂-defitsitnoyanemii ar trebui să acorde o atenție la neutrofile hypersegmentation, sunt cele mai sensibile vitamina B hematologic priznakomdefitsita₁₂, identifica înainte de debutul anemiei.

In etapa diagnostic sindromice metoda de bază este issledovaniekostnogo creier, in care studiul a relevat eritropoez.Dannoe megaloblastică trebuie efectuate la vitaminaV destinație₁₂, care este adesea prescris neobosnovnno despre neyasnyhanemy sau diferite simptome neurologice. Astfel, deficienta de vitamina B gematologicheskiepriznaki₁₂(Macrocitoza, neutrofilele hypersegmentation megaloblastoz kostnogomozga) sunt șterse, și, prin urmare, verificarea patogeneticheskogovarianta anemie dificilă. Atunci când în imposibilitatea de a diagnosticheskoeissledovanie de măduvă osoasă (pacienți cu insuficiență și altele.) În vitamina probnoenaznachenie acceptabilă₁₂ cu ulterioare număr de studiu obligatoriu retikulotsitovcherez 3 - 5 zile (nu mai târziu) achiziționează anemie value.If diagnostic asociată cu deficit de vitamina B₁₂, sub influența injecțiilor multiple medicamente megaloblastică hematopoieza proiskhodittransformatsiya în normoblasticheskoe care a reflectat o creștere semnificativă a reticulocitelor krovikolichestva periferic față de valoarea inițială (retikulotsitarnyykriz). Printre anemie macrocitară nu este asociat cu un deficit de vitaminaV₁₂ și acid folic, astfel forme rare kakorotatsiduriya (defect ereditar combinat cu gipohromieyeritrotsitov, dezvoltare întârziată, refractari la lecheniyuvitaminom In₁₂), Anemie refractară cu sindrom mielodisplazic (adesea cu prezența sideroblasts) și unele forme ostrogoleykoza (eritroleucemia).

Una dintre metodele de diagnosticare ale deficitului de recunoaștere vitaminaV₁₂, asociată cu malabsorbția (cauză comună), yavlyaetsyaopredelenie aspirare radiomarcat vitamina B₁₂, introdus în interior, cu și fără factor intrinsec Njegos determinarea ulterioară a vitaminei în urină și fecale (testul Schilling) .În plus, deficit de vitamina B₁₂creștere a relevat în excreția acidului metilmalonic urinar.

verificarea finală₁₂-defitsitnogoharaktera anemia poate fi realizată folosind issledovaniyakontsentratsii de sânge de vitamina B₁₂,Cu toate acestea, această metodă este de utilizare limitată, în practică, este rareori obychnoylaboratornoy.

Principalele motive pentru dezvoltarea₁₂-defitsitnoyanemii, cu excluderea care ar trebui să se concentreze pe medic etapenozologicheskoy diagnostic:

1. sindrom de malabsorbție de vitamina B₁₂: Gastrita atrofică (cea mai comună cauză, în special la vârstnici) -rak stomach- operații asupra stomacului (gastrectomie), intestinele (rezektsiyatonkoy colon, impunerea anastomoze intestinale, cu formarea de „slepoypetli“) - enterita cu malabsorbtie, sprue, tseliakiya- pankreatitys insuficiență exocrină - defect selectiv (autosomal recesiv) de aspirație, în combinație cu proteinurie manifestată în vârstă rannemdetskom (sindromul Imerslund).

2. nevoia crescută de vitamina B₁₂: Invazia largă de creștere lentetsom- diverticuloza colonului kishki- disbakteriozkishechnika- rapidă (la copii) - zabolevaniyapecheni cronică gipertireoz- (hepatita, ciroza).

3. Încălcarea transportului de vitamina B₁₂: Deficitul de transcobalamina II (retsissivno mostenita autosomal defect se manifestă în copilărie).

Video: Abordări moderne pentru tratamentul retinopatiei diabetice și edem macular

4. greșite care iau anumite medicamente (Pasco, neomicină, metformin).

5. insuficiență digestiv (cauza rara), in principal din copilarie obrazomv, administrarea prelungită nutriție parenterală bezdopolnitelnogo vitamine.

acid folic anemie cu deficit pentru indicatiile de hematologie (Macrocitoza, eritropoieza megaloblastică) reamintește în₁₂-deficit de anemie, dar sunt mult mai rare și imeyutneskolko diferite spectru de boli care provoacă anemie.

Principalele cauze ale folievodefitsitnoy anemie: insuficienta alimentară (o cauză comună la vârstnici) - enterită cu luarea de malabsorbtie anumite medicamente care deprimă sinteza acidului folic (metotrexat, triamteren, trimetoprim, barbiturice anticonvulsivante, metformin) - alcool cronic potrebnostv intoksikatsiya- crescut de acid folic ( tumori maligne, hemoliză, eksfoliativnyydermatit, sarcina).

anemie hemolitică

Principalul mecanism patogenetic gemoliticheskoyanemii (GA) este o scurtare a duratei de viață a celulelor roșii din sânge (în mod normal 100 - 120 zile) și dezintegrarea prematură sub motive vozdeystviemrazlichnyh.

Criterii HA: indice de culoare normală (pritalassemii scăzută) - Prezența retikulotsitoz- a eritroidnyhkletok sângelui nucleate (erythrokaryocytes) - creșterea numărului erythrokaryocytes cerebral vkostnom (25%) - bilirubinav elevație indirectă a serului cu sau fără prezența creșterii icter takovoy- în soderzhaniyazheleza syvorotke- hemosiderină în urină (la nekotoryhformah cu hemoliza intravasculara) - svobodnogogemoglobina niveluri crescute în plasmă (cu hemoliza intravasculara) - uvelichenieselezenki (sub unele Formele ryh).

Cele mai multe HA sunt de culoare-normocitară gama pokazatelemv 0.85-1.1, cu excepția HA legate narusheniemsinteza globinei (talasemia), care este un hipocrome. Osnovnymlaboratornym caracteristică, care permite GA a suspecta, este de a crește numărul de reticulocite din sânge, în legătură cu care analizsleduet să fie obligatorie pentru toate anemie obscure. Fakticheskiretikulotsitoz are loc în două situații în care aktiviruetsyanormalny eritropoieza - cu hemoliză și pierdere acută de sânge (inițierea tratamentului de fond retikulotsitozna de vitamina B₁₂sau preparate de fier nu este discutat aici). Împreună cu hemoliză intens retikulotsitozompri in celulele sanguine sunt detectate yadrosoderzhaschieeritroidnye (erythrokaryocytes) detectate numai în măduva osoasă normală. Prezența sau absența hiperbilirubinemie este determinată, pe de o parte, intensitatea hemolizei, iar pe de altă parte - bilirubina legare hepatica funktsionalnoysposobnostyu la glucuronic kislotoyi se excreta în bilă. Prin urmare, soderzhaniyabilirubina nivelurile normale din sânge nu exclud hemoliza. In unele hemoliza soprovozhdayuschihsyavnutrisosudistym HA (boala Marchiafava, HA autoimună) în sânge crește conținutul de hemoglobină liberă în urină sub formă de vydelyayuschegosyas hemosiderina. Acestea din urmă pot fi detectate cu ajutorul probei benzidină vmoche (studiu similar skrytoykrovi in ​​fecale) sau când este colorată în sedimentul urinar pe hemosiderina. Testele Etiinformativnye ar trebui să fie utilizate mai des în laboratornoypraktike de hemoliza intravasculara suspectate. Uvelichenieselezenki este instabilă clinic natura semn zavisitot HA și hemoliza (intracelular sau intravascular), intensitatea, anemia durata (ereditară sau dobândită) .În plus, splenomegalia poate fi o manifestare osnovnogozabolevaniya față de care se dezvolta hemoliza (hronicheskiegepatity si ciroza, limfoproliferative boala nekotoryeinfektsii și colab.).

ereditar GA asociate cu diverse defect genetic, in special un membrane defect eritrocitare (microspherocytosis ereditar, elliptocytosis), deficiența anumitor enzime în eritrocite (glucoză 6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinaza, etc.), o încălcare a globinei circuitului de sinteză (talasemie), prezența haemoglobins instabile .

printre dobândite GA cele mai frecvente yavlyayutsyaautoimmunnye GA (simptomatic și idiopatică). Simptomaticheskieautoimmunnye HA apar împotriva bolilor limfoproliferative (leucemie limfocitară cronică, Hodgkin și colab.), Sistemnyhvaskulitov (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă), hepatită cronică activă, unele infecții, chastnostivirusnyh, la primirea numărului de medicamente (alfametildopa). Esliprichina hemoliză autoimună nu este detectat, atunci vorbim despre idiopaticheskihGA. Prin dobândite HA includ boala Marchiafava (hemoliza permanentnyyvnutrisosudisty), HA (hemoliza sindromul vsledstvieDVS împotriva diferitelor boli) microangiopatic, gemolizpri mecanice vase si proteze valvulare cardiace, marș hemoglobinuria, HA atunci când sunt expuse la diferite substanțe toxice (acid acetic, arsenic, etc.). .

Cu rafinament corespunzătoare determină suspiciunea GA, de exemplu. Diagnosticul nosologică poate contribui sleduyuschieissledovaniya: analiza morfologică a eritrocitelor pentru vyyavleniyamikrosferotsitov, ovalocytes, eritrocite fragmentate mishenevidnyheritrotsitov (diagnostic formulare HA corespunzătoare) - anumite enzime opredelenieaktivnosti in eritrocite (diagnosticare fermentodefitsitnyhnasledstvennyh HA) - determinarea hemosiderina in urina (boala vnutrisosudistyygemoliz lui Marchiafava si unele forme autoimmunnyhGA ) - pentru a determina conținutul de haptoglobinei serice (intravascular yygemoliz) - detectarea anticorpilor fixați pe eritrocite cu pomoschyuproby Coombs (autoimună HA) - electroforeza hemoglobinei (HA asociată cu prezența hemoglobinei instabilă).

Anemia în insuficiența măduvei osoase

Baza acestei variante patogenă a anemiei este producerea narushenienormalnoy celulelor eritroide în măduva osoasă. Când etomchasto simultan cu supresia eritropoiezei are celule narushenieproduktsii de granulocite și de trombocite șutează chtootrazhaetsya asupra compoziției sângelui periferic (pancitopenie) și sluzhitorientirom în recunoașterea posibilul mecanism de dezvoltare a anemiei.

Criterii despre insuficienta maduvei osoase: anemie normocroma (mai puțin hipercrom) anemiya- reticulocitopenia (până la polnogootsutstviya reticulocite în unele forme) - reducerea cheltuielilor de granulocitelor neutrofile leucopenia (granulocitopenie) -trombotsitopeniya vyrazhennosti- grade de febră, infektsionnyeoslozhneniya variind, ulceroasă-necrotice leziuni slizistyh- gemorragichecumodel kiysindrom- schimbare hematopoiezei măduvei osoase, în conformitate cu natura UE a procesului de bază al bolii (zhirovoytkanyu de substituție, infiltrarea celulelor blastice, și altele.).

O caracteristică esențială a acestei forme de realizare a anemiilor patogene, permițându-i suspectul este o încălcare a drugihrostkov de măduvă osoasă (granulocitopenie, trombocitopenie), chtomozhet manifestă vvide corespunzătoare infecție simptomatică (de multe ori doar febra marcată) sau sindromul hemoragic (în funcție de severitatea trombocitopeniei) .Umestno amintesc că în timp ce în₁₂-anemie deficit se poate produce, de asemenea, leucopenie și trombocitopenie, dar astfel citopenia exprimat moderată și, de obicei, nu soprovozhdayutsyaopisannoy simptome.

Anemia poate să apară boli prisleduet și procese patologice insuficienta medulara: metastaze acute si hronicheskieleykozy- ale tumorilor maligne din măduva osoasă (mielokartsinoz) măduvă -substituit de țesut fibros (mielofibroza) vsledstvierazlichnyh cauzal de țesut adipos de măduvă substituție (aplasticheskayaanemiya) datorită diferitelor izolate cauzale inhibiția produktsiieritroidnyh a celulelor măduvei osoase, natura mai imună (partsialnayakrasnokletochnaya anemie) - mielodisplazic B ndrom (geterogennayagruppa tulburări hematologice, dintre care unele yavlyayutsyatak numite anemie refractară).

De fapt, cu ajutorul studiului de măduvă osoasă (citologie, histologie) la acest diagnostic varianta osuschestvlyaetsyanozologicheskaya patogene, desi este adesea necesar să se clarifice cauzele observate modificările formyi.

Baza anemiei se poate afla așa-numitul mielodisplasticheskiysindrom (MDS), care, conform ideilor moderne, yavlyaetsyarezultatom dobandite celule stem defect-predshestvennitsymielopoeza, ceea ce duce la o perturbare a măduvei osoase normale differentsirovkikletok diverse germeni (eritroide, granulocite, trombocite). Ca rezultat, hematopoiezei (eritropoeza) okazyvaetsyaneeffektivnym care în cele din urmă a manifestat combinații citopeniilor vrazlichnyh. eritropoeza Nul traktovatanemiyu permite în MDS ca urmare a insuficienței măduvei osoase. Osnovnympriznakom care să permită MDS suspect este sărăcia kletkamiperifericheskoy de sânge în combinație cu kostnogomozga mare de celule si toate semnele de germeni displazie hematopoieză. MDS vstrechaetsyapochti exclusiv la pacienții cu mijlocie și bătrânețe, se caracterizeaza prin anemie refractară la tratamentul cu fier, vitamina B₁₂, creșterea acidului folic în eritroidnyhkletok de măduvă osoasă care conține fier (anemie refractară cu sideroblaste).

Anemia cu scăderea masei de eritrocite circulante

Izolarea unui grup de anemie posthemorrhagic separat impracticabilă, deoarece trebuie să fie inclus la AID sângerare hemoroizi anemie în hemoragiile acute din varice, ulcer duodenal. Intre timp, mecanismele de dezvoltare ipatogeneticheskaya terapie pentru aceste anemii sunt complet diferite (atunci când IDA preparate de fier și eritrocitare transfuzie ostryhkrovopoteryah). semne majore de anemie scade massyeritrotsitov: normocitară anemiya- trombocitoza retikulotsitoz- (adesea) -neytrofilny leykotsitoz- manifestările clinice ale pierderii acute de sânge (melena, hemoragii uterine etc.) - instabilitate hemodinamica (tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, dispnee) - proyavleniyaosnovnogo posibilele boli clinice ( ulcer peptic, ciroza, si altele.).

Anemia cu mecanisme patogenetice concomitente

În practica clinică, există adesea anemie, razvitiikotoryh poate fi setat la două sau mai multe patogene mecanism.

O variantă combinată patogen se poate produce boala prisleduet: hipotiroidism (datorită sintezei încălcări eritroidnyhkletok a redus cererea de țesut de oxigen, defitsitzheleza ca urmare a încălcării absorbției sale la lipsa tireoidnyhgormonov de reglare aspirație fier- zabolevaniyapecheni cronice (hemoliza, fier redistribuire deficit depot vitaminaV₁₂) - insuficiență renală cronică (hemoliza datorită distrugerii mecanice a eritrocitelor la sindromul foneDVS, scăderea producției de celule eritroide nalichiyaingibitora datorate eritropoiezei, deficienta de fier cu hemoragiile-intestinale frecvente boli de malabsorbție (deficit de fier, vitamina B₁₂, acid folic) - boli inflamatorii cronice (redistribuție fier hemoliza inhibarea eritropoiezei) - zlokachestvennyeopuholi (redistribuirea fier, deficit de fier hronicheskihkrovopoter datorată, hemoliza, insuficienta maduvei osoase, cu metastaze) deficit -alimentarnaya (deficit de fier, acid folic).

Figura prezintă diagrama diagnosticheskogopoiska aproximativă pentru anemie.

schema aproximativă de căutare de diagnostic pentru anemie
Anemia: AID - ZHPA zhelezodefitsitnye- - zhelezopereraspredelitelnye-CA - In sideroahresticheskie-₁₂-DA-In₁₂-defitsitnye- FDA - GA folievodefitsitnye- - hemolitic Gat - hemolitic (talasemie) - ACN - la medular eșec OZHSS - capacitatea obschezhelezosvyazyvayuschaya