Edem pulmonar Terapie-cardiogen

edem pulmonar - o afecțiune acută, acumularea lezhitpatologicheskoe pe bază de lichid extravasculare în alveolele țesutului pulmonar, ceea ce duce la o scădere a sposobnosteylegkih funcționale. Etiologia edem pulmonar variat: dezvoltă priinfektsiyah, intoxicațiile, șoc anafilactic, leziuni ale SNC, înec, la mare altitudine, ca efect secundar al primeneniyanekotoryh medicamente (beta mijloace vasotonic blokatory- cresterea stresului asupra inimii) și de plasmă în exces transfuzie, evacuare rapidă ascita îndepărtarea kolichestvaplazmy mare, agravează acută (embolie pulmonară ramurile sale) și cronice "inima pulmonară".

Medicamentul intern poate identifica nozologicheskieformy principal care duce în mod frecvent pentru a dezvolta edem pulmonar:

1. infarct miocardic și cardio.
2. Hipertensiunea arterială de diferite origini.
3. malformație a inimii (de obicei, mitrala si stenoza aortica).

Patogenia complex edem pulmonar la sfârșitul anului neclare.

În mod normal, plasma sanguină este reținut în lumenul capilar filtratsiicherez peretelui acestuia în spațiul interstițial al puterii coloidali osmoticheskogodavleniya care depășește valoarea presiunii hidrostatice a capilarelor sanguine. În prezent, există trei condiții de bază pentru care există penetrarea părții lichide a sângelui din kapillyarovv țesut pulmonar:

1. Creșterea presiunii hidrostatice în sistemul de krugakrovoobrascheniya mici, ceea ce este important, indiferent de motiv, ceea ce duce la povysheniyudavleniya în artera pulmonară. Se crede că nivelul davleniyav mediu arterei pulmonare nu trebuie să depășească 25 mm Hg. Art. În protivnomsluchae chiar și într-un organism sănătos, există o amenințare zhidkostiiz sistem de ieșire a circulației pulmonare în țesutul pulmonar.

2. Creșterea permeabilității peretelui capilar.

3. Reducerea semnificativă a presiunii oncotice plasmatice (în mărimea ei normalnyhusloviyah permite partea lichidă a sângelui filtrarea interstițială fiziologicheskihpredelah țesutului pulmonar cu reabsorbție ulterioară în drenaj porțiunea venos kapillyarai în sistemul limfatic). Deci, cea mai importanta presiune motiv povysheniyagidrostaticheskogo in capilare pulmonare este ventricul nedostatochnostlevogo, ceea ce determină o creștere a diastolicheskogoobema a ventriculului stâng, creșterea tensiunii arteriale diastolice l davleniyai, ca o consecință, o creștere a presiunii în atriul stâng și sosudahmalogo cerc, inclusiv capilarele. Când se ajunge la 28-30mm Hg. Art. și comparată cu valoarea presiunii oncotică incepe propotevanie plasma de volum a țesutului pulmonar activ znachitelnoprevyshayuschee reabsorbție sale ulterioare în sosudistoeruslo și edem pulmonar se dezvolta. Astfel, a reprezentat dezvoltarea osnovnoymehanizm de edem pulmonar cardiogen în infarktemiokarda acută, kardiosklerosis, hipertensiune, nekotoryhporokah, miocardită și alte boli vasculare. Sleduetotmetit care mitrala stenoza perturbat scurgerea de sânge de la deschiderea a condamnat atrioventricular la stânga, iar baza nu este pulmonar poyavleniyaoteka lăsat insuficiență ventriculară.

In dezvoltarea de edem pulmonar în patogeneza ei (pentru printsipuobrazovaniya "vicios" gama) pot include și alte mecanisme: activarea sistemului simpatic-adrenal, sistemele de economisire de sodiu renină-angiotenzinvazokonstriktornyhi. Hipoxia și hipoxemie, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare. Vklyuchayutsyakomponenty kalikreina-kinin sistem cu tranziția fiziologicheskogoeffekta lor în patologic.

edem pulmonar - unul dintre statele care pot fi diagnostirovatna distanta de la camerele de intrare în cazul în care pacientul se afla. Klinicheskayakartina foarte caracteristic: dificultăți de respirație, de multe ori la inspirare rar -smeshannaya- tuse ortop- mokrotoy-, numărul de respirații mai 30B Min.- abundente rece cianoza membranelor La comandă mucoase, piele, respirație șuierătoare greutate tahicardie legkih-, ritm de galop, accentul II tonanad pulmonară artera. Clinic izolat convențional Etapa 4:

1 - dispnoeticheskaya - caracterizata prin dispnee, creșterea bazaie, care este asociat cu începutul edem pulmonar (in principal interstițială) țesut, raluri umede puțin;

etapa ortopnee - - 2 când există crepitante număr kotoryhprevaliruet peste uscat;

3 - clinici pas extins, raluri ar putea fi auzit la o distanță ortopnoevyrazhennoe;

4 - stadiu foarte severe: masa de dimensiuni diferite wheezing, penovydelenie, transpirație rece copioase, progresia cianoză difuză. Etastadiya numit sindrom "samovar fierbere".

În practică, este important să se diferențieze între alveolară interstitsialnyyi edem pulmonar.

In edemul pulmonar interstitial, ceea ce corespunde astmul cardiac klinicheskayakartina, infiltrarea lichidului are loc pulmonar vseytkani, inclusiv perivasculare și peribronhiilor prostranstv.Eto agravează dramatic condițiile de oxigen și dioxid de carbon schimb mezhduvozduhom alveolelor și sânge contribuie la pulmonare, rezistenta sosudistogoi bronsic.

flux suplimentar de fluid din interstitiului în cavitatea alveolprivodit edem pulmonar alveolar cu surfactant distrugerea spadenie alveolar inundarea ei transudat care conțin proteine ​​din sânge netolko, colesterol, dar, de asemenea, formarea de elemente. In formarea tipica etoystadii spuma de proteine ​​extrem de rezistente care se suprapun lumenului bronhiolelor și bronhii, care la rândul lor privoditk hipoxemie fatale si hipoxie (tip asfixiere înec) .Pristup astm cardiac apare de obicei în timpul nopții, pacientul senzația prosypaetsyaot lipsei de aer ia stimulat poziție șezând, caută să meargă la fereastra, excitat, există o teamă de moarte, întrebări răspunsuri cu dificultate, uneori, da din cap, nici Chthon distrași, sa dedicat luptei pentru aer. Dlitelnostpristupa astm cardiac de la câteva minute la câteva ore.

Ascultația a plămânilor, ca un interstitsialnogooteka semn precoce, puteți asculta redus de aer în diviziile inferioare, suhiehripy care să ateste inflamația mucoasei bronșic. In sluchayahhronicheskogo Hipervolemia fluxul de circulatie pulmonara (stenoza mitrală, insuficiență cardiacă cronică) Metode izdopolnitelnyh pentru diagnosticul pulmonar interstitsialnogooteka cea mai mare importanta este x-ray. Prietom marchează o serie de trăsături caracteristice:

- line partiție Curley "A" și ""Reflectând partiții otechnostmezhdolkovyh;

- a crescut de model pulmonare datorate perivaskulyarnoyi edematoase infiltrare peribronhiilor a țesutului interstițial în prikornevyhzonah pronunțată în special datorită prezenței unor spații de țesut limfatic și abundența acestor zone;

- umflarea subplerralny seal Po mișcare interlobar fantă.

edem alveolar pulmonar acut - levozheludochkovoynedostatochnosti formă mai severă. barbotare Caracteristic respirație sau eliberarea hlopevbeloy spumă roz (din cauza impurităților eritrocite). Ei kolichestvomozhet ajunge la câțiva litri. Este deosebit de puternic narushaetsyaoksigenatsiya pot să apară sânge și asfixie. Mergând alveolară interstitsialnogooteka pulmonare, uneori, apare foarte repede -în câteva minute. Cel mai adesea pulmonar alveolyarnyyotek furtunoasă se dezvoltă pe fundalul crizei hipertensive sau debyuteinfarkta infarct. tablou clinic detaliat alveolyarnogooteka lumina este atât de luminos care determină regula de diagnostic zatrudneniy.Kak, pe fondul interstitsialnogooteka de mai sus pulmonar clinice în părțile inferioare, iar apoi, în secțiunea de mijloc și suprafața plămânilor apare nadvsey semnificativ șuierătoare cantitate raznokalibernyhvlazhnyh. În unele cazuri, împreună cu wheezing vyslushivayutsyasuhie umed, și dacă este necesar un diagnostic diferențial spristupom de astm. Ca și în cazul astm cardiac, alveolyarnyyotek pulmonare mai frecvente în timpul nopții. Uneori, el byvaetkratkovremennym și trece pe cont propriu, în unele sluchayahon durează timp de mai multe ore. Cu puternic asfixia spumare smertot poate avea loc foarte rapid - în venirea minutyposle debutul manifestărilor clinice.

imagine cu raze X cu edem pulmonar alveolar este cauzată în tipichnyhsluchayah simetrice pulmonare de impregnare transsudatomoboih edem localizat în mod preferențial bazală prikornevyhi departamentele lor. Date de laborator krezkim limitate reduc deplasările în componența stării gazului și sânge acido-bazic (acidoză metabolică și hipoxemia) neimeyut semnificație clinică. Tahicardia marcată ECG, modificări ale QT chastikompleksa se încheie în formă de segment ST inferior și creșterea amplitudyzubtsa P cu deformarea ei - ca manifestări ale supraîncărcării atrial acute.

Pacienții cu simptome de insuficiență cardiacă congestivă, prichinoykotoroy este de a reduce contractilitatea ventriculului stâng (câmp mare cicatrice după infarct miocardic), edem pulmonar se întâmplă de multe ori cu o creștere a tensiunii arteriale sau tulburări serdechnogoritma, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac.

Măsuri terapeutice în formahoteka pulmonară interstițială și alveolară la pacienții cardiaci sunt foarte similare: acestea sunt în primul rând axat pe mecanismul de bază al otekas scad intoarcerea venoasa la inima, scad postnagruzkis crește funcția ventriculului stâng propulsivă și snizheniempovyshennogo presiunii hidrostatice în vasele de kruga.Pri edem pulmonar alveolar mici activități adăugate napravlennyena colaps de spumă, precum și vtorichnyhrasstroystv corecție mai viguros.

În tratamentul edemelor pulmonare în urma sarcinilor:

A. Reducerea hipertensiunii circulație dig prin:
- reducerea intoarcerea venoasa la inima;
- reducerea volumului de sânge (CBV) circulant;
- deshidratarea plămânilor;
- normalizarea tensiunii arteriale;
- anestezie.

B. Creșterea miocardului ventriculului stâng în numirea:
- agenți inotropi;
- Agenții antiaritmici (dacă este necesar).

B. Normalizarea compoziției acido-bazic al gazului de sânge.

Video: edem pulmonar în volerki de fond după enterită suferință

G. activități de sprijin.

doctor tactici

- inhalarea de oxigen atribuită prin canula nazală sau concentrația maskuv suficientă pentru a menține arterial pO2 krovibolee 60 mm Hg. Art. (Disponibilă prin vaporii de alcool).

- Locul special în tratamentul edemului pulmonar ia aplicare morfinagidrohlorida intravenoasă de 5,2 mg dacă este necesar - povtornocherez 10-25 minute. Morfina ia excitare psiho-emoțională reduce lipsa de aer, exercită o acțiune vasodilatatoare snizhaetdavlenie în artera pulmonară. Ea nu poate intra în nivelul Adi tulburare de respirație. Când dyhatelnogotsentra caracteristicile opresiune administrat antagoniști de opiacee - naloxonă (0,4-0,8 mg i.v.).

- Pentru a reduce congestia in plamani si puternic venodilatiruyuschegoeffekta de redare, venind după 5-8 minute furosemidv administrată intravenos o doză inițială de 40-60 mg, cu doza necesară de 200 mg-uvelichivayutdo fie de 50-100 mg de acid etacrinic, sau bumetamid mg burineks1-2 ( 1 mg = 40 mg Lasix). Diurezei are loc în termen de 15-30 de minute durează aproximativ 2 ore.

- vasodilatatoare Purpose periferice (nitroglicerină) ajută la limitarea fluxului la inimă, reducând totalul perifericheskogososudistogo rezistență (RVS) crește de pompare funktsiyuserdtsa. Se aplică ar trebui să fie precaut. Doza inițială de 0,5 mg sublingual (gura trebuie umeziți întâi: -hripy în plămâni, în gură - uscat!). Apoi rastvornitroglitserina intravenos 1%, la o viteză inițială de 15-25 g / min doza posleduyuschimuvelicheniem după 5 minute, atingând o reducere de 10-15 sistolicheskogoAD% din valoarea inițială, dar nu mai puțin de 100-110 mm Hg. Art. Inogdadozu a crescut la 100-200 g / min, în funcție de hipertensiune nivel iskhodnoyarterialnoy.

- La numerele de sânge de mare presiune atribuite nitroprussidnatriya care reduce pre- și postsarcina. Doza inițială 15-25mkg / min. Doza este ajustată individual la normalizarea tensiunii arteriale, zatemrekomenduetsya merge pe nitroglicerina intravenos.

- Ganglioblokatory acțiune scurtă în special edemul pulmonar kogdaprichinoy eficient este creșterea tensiunii arteriale: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 ml de soluție izotonică de NaCI și injectat vnutrivennokapelno sub controlul tensiunii arteriale, gigrony 50-100 mg soluție de glucoză 150-250 ml de 5% sau NaCl- pentamină soluție izotonică de 5% - 0.5-0.1% sau benzogeksony 2 - 0.5-0.1 în 20-40 ml izotonicheskogorastvora NaCI sau soluție de glucoză 5% intravenos kontrolemAD cu 1-2 ml soluție. Uneori este suficient pentru a intra normalizatsiiAD. Trebuie să fie păstrate la fenilefrina gata sau norepinefrinei.

- glicozide cardiace sunt recomandate pentru tahicardie severă, tahiaritmii atriale. Se aplică într-o doză de strofantin 0,5-0,75ml soluție 0,05%, la o doză de digoxină 0,5-0,75 ml 0,025% rastvoravnutrivenno lent NaCl izotonică sau 5% rastvoreglyukozy. După 1 oră, administrarea poate fi repetată până complet effekta.Glikozidy nu poate intra stenoza deschideri atrioventriculară, în infarctul miocardic acut, datorită numărului ridicat tensiunii arteriale. Neobhodimopomnit că glicozide cardiace pot provoca paradoksalnomueffektu stimularea nu numai stânga, dar ventriculului drept, creșterea chtosposobstvuet presiunii hidrostatice în pulmonare spori edem pulmonar. Este important să se aibă în vedere faptul că infarctul funktsionalnoesostoyanie mai rău, mai aproape de valoarea glicozide terapeutice și toksicheskoykontsentratsy. La 31% dintre pacienți dezvoltă digitalisnyearitmii. Acesta ar trebui să recunoască rolul limitat al tratamentului glikozidovv de urgență cardiacă de edem pulmonar. Cu toate acestea, după kakbudut trunchiate fenomen acut edem pulmonar, atunci când decompensare klinicheskihpriznakah ventriculară stângă cronică ar trebui să primeniti medicamente glicozide cardiace care ajuta la stabilizirovatgemodinamiku și pentru a preveni reapariția edem pulmonar.

- În vederea unei decelerări mai rapidă a sokrascheniyinogda cardiace utilizate beta-blocante (propranolol - 1-2mg intravenos in NaCl izotonică sau soluție de glucoză 5%).

- Dacă edemul pulmonar se dezvoltă în fundalul narusheniyritma paroxistice (scintilații, flutter atrial, tahicardie ventriculară), recomandată cardioversia de urgență.

- Cu bronhospasmul concomitentă poate introduce aminofilina vnutrivenno250-500 mg, apoi 50-60 mg la fiecare oră. Vvedenieeufillina nu se recomandă la pacienții cu infarct miocardic acut.

- Odată cu dezvoltarea de edem pulmonar, șoc cardiogen în primenyaetsyadobutamin fundal. Este un precursor biologic al norepinefrinei, stimuliruetalfa- și mai mică măsură receptorilor beta-adrenergici, receptorii spetsificheskiedopaminovye crește debitul cardiac, povyshaetAD. Ea are o caracteristică unică: în plus față de furnizarea unui efect puternic dilatiruyuschee inotropnymeffektom asupra vaselor de sange de rinichi, inima, creier, intestine, si imbunatateste circulatia sangelui. Prepararea primenyaetsyavnutrivenno 50 mg în 250 ml soluție izotonică de NaCI. Vvodyatkapelno la 175 mcg / min și creșterea treptată a dozei la 300 ug / efecte min.Pobochnye: aritmia, tahicardie, angină pectorală.

În plus, utilizați inhibitori ai fosfodiesterazei care usilivayutsokraschenie inimă și vasele sanguine periferice extinde. Aceste otnositsyaamrinon - administrate intravenos (bolus) doză de 0,5 mg / kg, urmată de perfuzie cu o viteză de 5-10 g / kg / min a continuat creșterea vvoditdo persistentă a tensiunii arteriale. Doza zilnică maximă amrinona10 mg / kg.

- În hipoxemie severă, hipercapnie eficiente de lumină iskusstvennayaventilyatsiya (ALV), dar punerea sa în aplicare necesită spetsialnoyapparatury și managementul anestezic.

- Când refractară edem pulmonar când ne vvedeniesaluretikov eficient, acestea sunt combinate cu un diuretic osmotic (1 g mannitolom- kg PAS greutatea pacientului). Deshidratarea poate fi efectuată la nalichiiapparatury izolate folosind ultrafiltrarea cu skorostyuokolo de 2000 ml / oră.

- Metodele mecanice sunt utilizate pe scară largă în practica reală a prehospital (hamurile guvernamentale dezmembrat) umensheniyavenoznogo pentru a reveni la inima, și congestie pulmonară, dar effektot acest scurt.

- Bleed 250-500 ml are în prezent mai istorică și meditsinskoeznachenie în practica tratamentul de edem pulmonar, dar poate fi spasitelnymv situație în care nu există alte posibilități.

În unele cazuri, edem pulmonar alveolar se dezvolta nastolkoburno care nu lasă timp pentru medic și pacient provedeniyavseh evenimente enumerate.

Am testat și introdus în practica clinică metodaspontannogo respirație sub presiune pozitiva continua a cailor respiratorii (CPAP) coloana de apa + 10 cm în tratamentul edemelor legkihu pacienți cu infarct miocardic acut, crize hipertensive, malformații cardiace.

Metoda este implementată cu ajutorul unui dispozitiv disponibil în comerț "NIMB-1"sac .Polietilenovy de mărime suficientă (cel puțin 40 x 50 cm), conectat la un tub flexibil căilor respiratorii pentru alimentarea cu aer sau orice dyhatelnoysmesi. Tubul de-al doilea material plastic conectează polostmeshka un manometru cu o scală de la 0 la + 60 cm vodn.st. De oxigen istochnikaszhaty este furnizat de unitatea ATI-5-7 atm injector"NIMB-1"În cazul în care ca amestec de oxigen-aer de 1: 1 napravlyaetsyav sac cavitate. După inițierea curgerii unui amestec de aproximativ 40 l / minmeshok purtat pe capul pacientului și fixat la banda de spumă umăr poyaseshirokoy, astfel încât între corpul pacientului și stenkoymeshka clearance "scurgere", Sângera fluxul de alimentare.

Pacienții cu sesiune de atitudine negativă agitată knachalu trece după 1-2 minute, fără sedativnoyterapii. Înțeles este suficient de clar acest lucru: după caz ​​rezilierea seansav reapariției repetate de insuficiență respiratorie bolnyeprosili despre repetarea sesiunii, observând starea rapidă uluchsheniesubektivnogo în timpul SD PDP. Ca bază, ambutisare factorul edem pulmonar utilizat în timpul creșterii vnutrigrudnogodavleniya sesiuni PDP SD, limitarea venoznoykrovi de admisie la inima prin reducerea deystviyagrudnoy cavitatea de aspirare, cu o scădere de întoarcere venoasă și inima prednagruzkipravyh. Mai mult, o smvodi suprapresiune + 10. v., produs în bronhii, promovează inversa peremescheniyuzhidkosti din alveolele în spațiul interstițial cu posleduyuscheyrezorbtsiey in limfatic si sistemul venos.

In timpul sesiunilor PDP diabet zaharat creste plamanii ostatochnayaemkost functionale scade gradul de lucrari de ventilatie raportul disociere-pulmonare scade fluxul sanguin venos arterial chirurgie de bypass, a crescut tensiunea oxigenului din sânge arterial de-a lungul obstacolelor seffektom spadenie alveolelor, care se manifestă în fenomene rezultateumensheniem edem alveolar si interstitial. MetodSD PPD poate fi, de asemenea, utilizat în scop profilactic la pacienții cu sosudistoypatologiey cardiovasculare amenințând dezvoltarea de edem pulmonar insuficiență ventriculară stângă acută. Metoda noastră de PDP SD utilizat la pacienții din cardiogen kompleksnoyterapii edem pulmonar. Când se întâmplă acest lucru bystrayanormalizatsiya hemodinamicii centrale (via 20-30minut). Potrivit reopulmonografii în timpul tratamentului cu DM VIE toți pacienții au scăzut Hipervolemia, circulația pulmonară, ameliorează oxigenarea sângelui, echilibru normal acido-bazic, kupiruyutsyatsianoz mai rapid, scurtarea respirației, după 12-20 minute este diureză. Alveolyarnayafaza edem pulmonar, majoritatea pacienților sunt permise 10-20 utilizare minutbez de antispumanții. In grupul de control acest pokazatelsostavil 20-60 minute.

Pentru a preveni repetarea edem alveolar întrerupe CPAP trebuie să fie treptată, pas prin reducerea presiunii asupra aq 2-3cm. Art. timp de un minut cu o expoziție pe fiecare stupenipo 5-15 minute.

Contraindicații la utilizarea de LED-uri PDP, noi credem:

1. Reglementarea respiratorie - bradipnee sau respiratie tip Chein-Stoksas perioade lungi de apnee Când pokazanaiskusstvennaya de ventilație (mai mult de 15-20 de secunde.).

2. Imaginea turbulentă edem alveolar pulmonar cu rotoare mari, iar în nazofaringe penistymivydeleniyami care necesită îndepărtarea spumei și despumanți intratrahealnoevvedenie activi.

3. Exprimarea funcției contractile a ventriculului drept.

Astfel, utilizarea DM în terapie combinată lumina PDP kardiogennogooteka promovează mai rapidă și rezoluția sozdaetrezerv timp pentru toate măsurile terapeutice.

literatură

1. J. Alpert. Francis G. Tratamentul infarctului miocardic. Trans. cu angl.M. "practică". 1994, p. 255.
2. Manualul de Cardiologie. (Editat de EI Chazova), Moscova, 1982.
3. Radzevich AE, Evdokimov, AG, AB Bezprozvanny și colab., Sposoblecheniya edem pulmonar la pacienții cu patologiey.Materialy cardiovasculare 1 CIS Congresul de Cardiologie. Moscova, 1997.
4. Janashia PH, VA Nazarenko, S. Nikolaenko boala Farmakoterapiyaserdechno. M., 1997, p. 273.
5. Evdokimov AG Hipovolemia circulația pulmonară isposoby o compensație la pacienții cu boli boli coronariene, hipertensiune si inima. Dissertatsiina Rezumat de gradul de doctor. miere de albine. Stiinte. M., 1995, p. 33.
6. Belousov YB, Moiseyev VD Lepahin VK farmacoterapia farmakologiyai clinică. M., 1993, p. 97-138.
7. Popov VG, Topolyansky VS, VK Lepahin edem pulmonar. MM: Medicina, 1975, p. 167.
8. Orientări. Orlov VN et al. iebygochnogovnutrilegochnogo Aplicarea presiunii în tratamentul pulmonare cardiologie edem vneotlozhnoy. M., 1985, p. 13.