Oftalmologie neuropatie optică la pacienții cu exoftalmie edematoase

Un studiu detaliat al oftalmopatia endocrină a început cu godovproshlogo secolul al 40-lea. Și doar atunci a arătat că pacienții stradayuschihzabolevaniem glandei tiroide, un organ al înfrângerii - fenomenul dostatochnochastoe. Incidența crescută a bolii tiroidiene ultimii ani dă motive să credem că va crește numărul de înfrângerea de organe bolnyhs. În acest sens, este caracteristici interesizuchenie de manifestări clinice ekzoftalmav edematoasă, în funcție de localizarea procesului patologic. manifestările Poklinicheskim oftalmopatia endocrină am podrazdelyaemna două grupe principale: exoftalmie edematoase și miopatie endocrine[1]. Comună ambelor grupuri este înfrângerea mușchilor extraoculari (EM) și grăsimea orbital. Distinge-le mai puțin lipsa grad ekzoftalmai de leziuni oculare, dacă miopatie. exoftalmie edematoase vsegdabilateralen dar pierde ambii ochi se dezvolta la momente diferite.neuropatie optică cu exoftalmie hidropica ar trebui rassmatrivatkak consecință curs agresiv al porazheniemEM proces patologic la vârful orbitei. Se crede că priblizitelnou produce 1,9% dintre pacienții cu oftalmopatie endocrină [2]. Opticheskuyuneyropatiyu diagnosticat, de obicei, cu întârziere, atunci când sunt pronunțate izmeneniyana fundus cu o scădere a acuității vizuale. Mecanism de dezvoltare opticheskoyneyropatii cu exoftalmie hidropica rămâne neclar de compresie mecanică Rolv dezvoltarea sa retrasă ekstraokulyarnymimyshtsami lărgită de bază [3].

Material și rezultate

Tabloul clinic la 17 pacienți cu exoftalmie edematoase decompensată. În toate cazurile, a existat o înfrângere bilaterală. Sistem optic neuropatia a fost observată la 12 pacienți (23 ochi), printre care 11 femei. Vârsta medie - 45 de ani.

Comună pentru toți pacienții au dovedit dezvoltarea rapidă a simptomelor clinice (timp de mai multe zile) cu căderea funcției vizuale în 19 ochi 0.5-0.01. In toate cazurile au existat simptome de exophthalmos externe edem decompensat: exoftalmie pronunțate (glob ocular vystoyanie a fost 25-30 mm), închiderea incompletă a fisurilor palpebrale, edem neinflamatorii țesuturi periorbitale chemosis roșu, funcțiile EM depreciate impiedicata brusc repoziționarea ochiului (Figura 1 ).

presiunea intraoculară a fost crescută în 6 ochi, iar în 5 dintre ele diferența cu ochi colegi de 6 mm Hg Modificări în fundusului au fost prezentate pletora stagnant venelor retiniene (8 ochi), umflarea discului optic (9) și atrofierea acesteia (6). Scăderea acuității vizuale până la 0,7-0,5 găsit în 5 ochi cu pletora congestiva venelor retiniene, disc congestiv acuitatea vizuală a fost redusă la 0.5-.1 în 8 ochi. Atrofia nervului optic la reducerea 0,01-0,2 găsit în toate cele 6 ochi. În tomografie computerizată în toate pacienții au îngroșat brusc toate mușchii directe ale ochilor. Îngroșarea mușchii au început în abdomen și sa răspândit în partea de sus a orbitei (Figura 2). îngroșarea de scanare cu ultrasunete ilustrat mușchii drepte și oblice ale ochiului în regiunea abdomenului, retrobulbară edem tisular.

Toți pacienții au fost tratați într-un spital. La 2 pacienți, înainte de internare au fost efectuate retrobulbar injecții cu corticosteroizi și la distanță radioterapie, care s-au dovedit ineficiente. Terapia combinată, efectuate în spital, a inclus hemosorption numire și puls terapie. perfuzie sange la haemosorption efectuate cu ajutorul aparatelor 31-01 AKST pentru adsorbanți interne de cărbune „Simplex-F“, prin metoda uzuală: acces vascular „Vienna, Viena“ heparizarea general. În funcție de severitatea procesului de tratare a constat în 2-3 sesiuni pe săptămână distanță. După prima sesiune hemosorption a început imediat un curs de terapie puls in functie de acceptat tehnica noastră [1]. Pentru a evalua severitatea stării oculare și eficacitatea scorului terapiei utilizat simptomelor clinice [4]. Ca urmare a tratamentului acuității vizuale în toate ochii a crescut 0,1-0,6.

discutarea rezultatelor

neuropatie optică, cunoștințele noastre, se găsește în aproape 70% dintre pacienții decompensată exoftalmie edematoase active profesional cu creșterea vârstei de dimensiuni de câmp EM în abdomen și la vârful orbitei.

Analiza modificărilor oftalmoscopice cu exoftalmie edematoase posibile pentru a distinge trei faze în dezvoltarea neuropatiei optice. Creșterea rapidă a EM la vârful orbitei datorită umflarea și infiltrarea limfocitară în prima etapă conduce la perturbarea fluxului venos este însoțită de încetinirea circulației sângelui în vasele retinei si a nervului optic, hipoxie cu perturbarea ulterioară în metabolismul energetic. Pe parcursul acestei perioade, fundus, o congestia bruscă a venelor retiniene cu scăderea acuității vizuale la mai mult de jumătate din pacienți, cel mai probabil asociat cu fascicul de hipoxie-axială. stază venoasă și, în consecință, capilarele de expansiune duce la o încetinire dramatică a fluxului sanguin. Există o încălcare a barierei „sânge-retinei“, „sânge-nervului optic.“ Condițiile de propotevanie din capilare fluide și edem al nervului optic, o condiție care este agravată de compresia mecanică a orbitei sale în partea de sus a EM modificat. Astfel, cu neuropatie optică la pacienții cu exoftalmie edematoase stagnante în mecanismul discului sunt implicate cel puțin doi factori: compresia mecanică a nervului optic și perturbarea barierei hemato-, prin care există hipoxie tisulară și edem, iar acest lucru duce la un transport axoplasmatic blocada în nervul optic și edem său țesut. Noi credem că acestea pot explica declinul precoce a acuității vizuale la 89% dintre pacienți, în a doua etapă de dezvoltare a neuropatiei optice cu exoftalmie edematoase. În corectitudinea unei astfel de tratament este demonstrat prin studii care ilustrează cele mai timpurii anomalii funcționale determinate folosind electroretinografie la pacienții cu exoftalmie edematoase [3, 5] precum și rezultatele pozitive ale tratamentului medical intensiv la o scădere rapidă a edemului și infiltrare limfocitară.

Atrofia nervului optic cu o scădere accentuată a funcțiilor vizuale - un rezultat natural al neuropatiei optice netratate. Reducerea tensiunii de țesut moale posibil pentru a realiza operații de orbită și decompresie [6], care pot fi atribuite tratamentului simptomatic, în plus, ele nu sunt sigure. [7] Noi credem că o intervenție chirurgicală de decompresie pentru exoftalmie edematoase severe indicate doar în cazul imposibilității tratamentului cu corticosteroizi din motive medicale.

literatură

1. Brovkin AF orbita bolii. M., 1993- 106-21.

2. Tveten S., Mohr C., Esser J. Orbitadekompression in der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir, 1998- 2 (Supl.1) :. 102-6.

3. Spadea L., Bianco G., Dragani T. Detectarea precoce Balstrazzi E. P-Vep și modificări Perg în Graves ophthalmicc disease.- Graefes- Arch-Clin-Exp-Ophthalmoli. 1997- bd 235 (8): 501-5.

4. Brovkina FF, Tyutyunnikova AM evaluare Procedura -O desigur clinice și exoftalmie edematoase psevdotumora orbita. Moskov. oftalmol. 1990 2: 16-8.

5. Genovesi-Ebert F., Di-Bartolo E., Lepri A., Foggi V., Romani A. Nardi M. -Standardized ecografic, model electroretinografie și vizual evocat potențialul și automatizat perimetrie în dioagnosis timpurie a Graves neuropatie. Oftalmologie 1998- 212 (supl. 1), 101-3.

6. Ohtsuka K., Rezultate Nakamura Y. de decompresie etmoidal transmedial-canthal pentru dysthyroid severa optic neuropaty.- Jpn-J-Ophthalmoli. 1999- 43 (5): 426-32.

7. Partdaens D., Haus K., van-Buitenen S., Mourits M. incidenceof diplopie ULTERIOR coronală și transeid orbitală decompressionin Graves orbitopatia. Eye 1998- 12 (5): 800-5.