Oftalmologie-peripapulară horiopatiya geografice

etiologie

UGS Etiologia rămâne neclară. In 1952, prima dată a fost vyskazanomnenie naturii tuberculoasã a bolii [72], în vederea posleduyuschemetot a fost susținută și de alți autori [58,66]. oftalmologi Nekotoryeiz nu exclud-tuberculoase alergică etiologiyuzabolevaniya [11,37,64]. Cu toate acestea, EI Ustinova și colab. [3,5-7] examinare aprofundată a pacienților cu UGS based diferentiale diagnosticheskoysistemy [6] a demonstrat dannogozabolevaniya semnificativ etiologia nontuberculous.

Natura infecțioasă a bolii nu a putut fi confirmată în studiul kompleksnomimmunologicheskom de 15 pacienți cu horioiditom serpiginous (CX), atât în ​​legătură cu majoritatea virușilor și la un număr de microbi [24,37]. Avizul naturii infecțioase a bolii vyskazyvayuttakzhe alți autori [12,48,62]. La setarea vnutrikozhnyhprob cu toksoplazminom (9 pacienți cu UGS) si un vaccin herpes (6 pacienți cu UGS) au fost găsite reacții focale [7]. Există edinichnyenablyudeniya valoare infecțiilor focale, cum ar fi CX predpolozhitelnoyprichiny [10,56,58].

Publicat cazuri izolate UGS combinatie cu artrita reumatoida [44], periarterita nodoasă [51] și sarcoidoza [23]. Erkkilai N. și colab. [24], pe baza studiilor imunologice nu isklyuchayutlokalny proces imun in ochi. In studiul lor a sistemului gistosovmestimostiHLA a constatat ca la pacientii cu CX HLAB7 detectare frecvență statistic mai mare decât în ​​mod normal. Unii cercetători otmechayutsvyaz UGS cu intoleranta la diverse produse chimice. [70]

I. Bernard și colab. [15], S. Pallin [48] includ UGS și ostruyuzadnyuyu multifokusnuyu epiteliopatie retinei la placoidă epiteliopatie.

Cea mai convingătoare este opinia oftalmologi ogeneticheskoy predispoziție la UGS [13,14,18,33,54]. Osnovaniiobsledovaniya pe mai multe generații de familii cu autori horiopatieyodni peripapulară considera un model autosomal dominant majore nasledovaniyazabolevaniya [17,61,64,65], alții consideră UGS ca un retsessivnyyprotsess autozomal [1,47]. R. Fossdal și colab. [25] în timpul geneticheskihissledovany specială a constatat că horioretinalnayadegeneratsiya peripapulară helicoidal cauzate de autozomal recesiva cromozomului nasledstvennostyupo 11p 15. Moștenirea UGS nu este legată de sex [61,65] cercetătorii .Some nu recunosc rolul eredității în boala de ochi razvitiidannoy [36,56,62 ].

patogenia

Oftalmologi opinii contradictorii cu privire la patogeneza UGS. Mulți autori [1,13,18,26,41,47,52,61,62] aceasta se referă la ceilalți primari horioretinalnymdistrofiyam [17,54] - displazia congenitală primară (disgeneză) peripapulară pigmentar retinian aviz epiteliya.Po KG. Sveinsson [65], dezvoltarea bolii obuslovlenovrozhdennoy ramuri de anomalii ereditare scurtă tsiliarnyhartery spate.

Cu toate acestea, nu este atât de rar la pacienții cu UGS identificat și semne vospalitelnogoprotsessa (în vetre zonă, vitros și antero otrezkeglaznogo mere), care dă baza de a recunoaște vospalitelnyykomponent semnificative sau dominant in patogeneza [5-7, 10,19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Unii cercetători izetih [19,29,69] susțin că progressirovaniePGH imposibilă fără zabolevaniekak locală choroidita caracterizează acute si cronice se raspandeste „margini“ ochagovs inflamație recurente.

I.Babel [14] 3 alocă formă helicoid patogenetic (geografic) horiopaty: abiotrophy ereditar coroidiene (distrofia serpiginoznayagelikoidnaya sau degenerare) - boli horioideisosudistogo tip origine vasculopatie sau vasculita (horioidopatiya geografic) - bolile inflamatorii ale coroidei (serpiginous choroidita geografic).

Ultimele 2 forme sunt 2 etape: ekssudativnuyui acută cicatrice atrofice. Alți autori [11,17,29,45,58,62,66] ia în considerare doar 2 forme UGS - ereditar abiotrophy ivospalitelnye boala coroidiană. I. Chisholm și colab. [19] consideră că UGS este o boală cu manifestări clinice patogenezomi comune, dar dezvoltarea sa poate fi 2fazy - exudativă acută și cicatrice atrofice.

Studii histologice și date indică FAGD pervichnoepovrezhdenie choriocapillaries și pigment retinian epiteliyapri UGS [35,46,58]. J. Gass [27] Histologic stadiiSKH alocat. Și A. N. Ashton Sorsby [13] sunt schimbări majore gistologicheskieosobennosti detaliate în retină și coroid 4 post-mortem udalennyhglazah 2 surori din UGS, pe care le-au identificat anterior bază lung nablyudali.Na de caracteristici histologice autori predpolagayutobschnost UGS cu striații angioide și distsiformnoy degeneratsieymakuly.

tablou clinic

UGS este diagnosticată la toate vârstele - de la copii la vârstnici, dar mai ales la persoanele tinere și de vârstă mijlocie [5,7,24,29,48,49,61,65].

Tipic UGS caracteristica clinice - focarele chorioretinal inițial localizate în jurul nervului optic (disc optic), sub forma așa-numitelor pseudopode, petale sau paltseobraznyhvyrostov. Focare raspandit treptat la paramakulyarnuyui zona maculara. In leziunile etapa ulterioara sunt detectate (deseori izolate) și la periferia fundusului. La unii pacienți vstrechaetsyaatipichnaya forma a bolii - localizare originala ochagovv zonele maculare și ecuatoriale, așa cum sa menționat în 12,3% din cazuri [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Landkartoobraznaya formă slivayuschihsyaochagov cu pete pigmentare caracteristică a da ochi dnuvid care seamănă cu o hartă.

Leziunile peripapulară la UGS nu este în mod tipic soprikasayutsyas disc optic, lăsând între marginile discului optic și vneshnenepovrezhdennoy vatra bandă îngustă de țesătură. Uneori ajunge la Dockray chorioretinal focare ONH. Numai ocazional țesutul nervului optic este implicat în procesul [11].

În funcție de localizarea și amploarea procesului E.I.Ustinova [3, 5] a propus o clasificare dinamică UGS.

Se recomandă să se aloce trei etape de proces: inițial, sau I, etapa (localizarea leziunilor zonei exclusiv peripapulară) - exprimate sau II etapa (spread peripapulară pe makulyarnuyuzonu) - mult mai avansat, sau III, faza (leziuni extinse în părțile centrale și periferice ale ochiului jos).

Acești pași au fost găsite la 179 de pacienți (309 ochi), respectiv 19, 45 și 36% [7]. Potrivit autorului, la oricare dintre aplicabile I. ukazannyhstady propus Babel [14] 2 faze - cicatrice ekssudativnayai acută (distrofice). Dintre cei 179 de pacienți denumit ekssudativnayafaza a fost detectat la 19% distrofice - în 81% dintre pacienți [7].

Potrivit majoritatea cercetătorilor, procesul este întotdeauna bilateralnyyharakter asimetrie - doar în ceea ce privește manifestările [19,25,29,36,41,49,57,62,64,65,69,70]. Numai autorii individuali nu exclud înfrângerea vozmozhnostodnostoronnego [5,7,56,61,62].

SY Branchevskaya [1] descris varianta 3 polzucheytotalnoy progresie chorioretinal Distrofia: datorita marginii progresive (lente) - apariție acută a zonelor edem și ischemia poyavlenieuchastkov gemorragiy- (infarct) al coroidei.

În funcție de gradul de implicare în special în partea centrală în procesul regiunii maculare - fovee - acuitatea vizuală la PGHkolebletsya pe scară largă. In domeniul vyyavlyayutsyadefekty studiul de vedere corespunzătoare dimensiunilor și contururile glaznogodna daune [5,7,57,62,65]. Modificări în lumină și senzație de culoare cu UGS nevyyavleno [61,64,65]. Indicatori electrooculography și elektroretinografiisnizhayutsya numai în cazul în care boala a afectat mai jos ploschadiglaznogo [17,19,49,50,66].

EI Ustinov și colab. [7] complicații UGS au fost observate la 52 (17%) din 309 A. Sorsby ochi- și colab. [61] - 18 (27%) din 66 glaz.Naibolee frecvente și grave complicații UGS este razvitiesubretinalnoy neovascularizare in macula, care diagnostiruetsyapo la diferiți autori în 4,6-20% din cazuri și este adesea sochetaetsyas detașare de pigment și neuroepiteliu [5,7 , 16,34,36,38,53,56,57] .Imeyutsya rapoarte neovascularization disc optic [38,71]. Boleeredkie descrise și complicații UGS: gaura maculara [7,61] makulyarnyyotek [50,63] și dezlipirea de retină [7]. In cazuri rare oslozhneniyakasayutsya nervului optic (papilită, atrofie) [7,10,37,61] iretinalnyh vascular (ocluzie ramură centrală venei retiniene-retinovaskulity flebite tipic) [36,37,44,57,70].

diagnosticare

Rezultatele FAGD confirmă prezența perturbațiilor într-un horiokapillyarnomsloe coroidei UGS și epiteliului pigmentar retinian. Deoarece umplerea zazaderzhki choriocapillaries de contrast (din cauza ocluzie sau ihatrofii) off-line de fluorescență timpurie focarele [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Sa observat că majoritatea pacienților prokrashivanieochagov UGS se extinde de la periferiiochagov tsentru- proyavlyaetsyachasche lor daune giperflyuorestsentsiya durată târziu arteriovenos giperflyuorestsentsiiochagov fazu- de 15-20 minute [5,7,36,37,40,49,50, 57]. poze Sopostavlenieklinicheskoy si date FAGD 19 pacienți au ajutat vydelit3 stadiu de dezvoltare, horioidopatii geografice: timpurie gipoflyuorestsentsiya relativă stadii- ochagov- 3-4 luni - margine otnositelnayagiperflyuorestsentsiya povrezhdeniya- încă 3-4 luni - odnorodnayagiperflyuorestsentsiya daune [29].

De asemenea, este necesară metoda FAGD pentru a detecta complicații UGS în cazul neovascularizării chastnostisubretinalnoy, dezlipiri de retina si pigment neyroepiteliyav maculei și edem macular [5,27,37,40,57].

In angiofluorografia cu verde indocyanine (Faizov) [28, 40,44,55,68] Spre deosebire de FAGD eliminat ecranare vliyaniepigmentnogo epiteliului și vascular obolochki.A distinguishability imbunatatit. Giovannini și colab. [28] au realizat studii și prin FAGD FAIZ23 ochi de 13 pacienți cu CX (luna 7-33 perioada de observare) opredelili4 stadiul bolii: I pas - sau coroidiene subclinice (daune giperflyuorestsentnye la Faizov fără a se afișează pe FAGD) -II pas - activ ( manifestări la Faizov și FAGD) - III stadiya- subizlechennaya (slab giperflyuorestsentsiya târziu povrezhdeniyna Faizov fără display-uri de pe FAGD) - stadiul IV - inactive sau cicatrizate (zona gipoflyuorestsentnye pe Faizov și giperflyuorestsentnye zona naFAGD).

Conform EI Ustinova și colab. [7], buzunare landkartoobraznyehorioretinalnye peripapulară, inclusiv răspândirea la periferia makului fundus sunt oftalmoskopicheskimpriznakom patognomonice UGS, a relevat o frecvență mai mare de 70% și sunt criteriile de diagnostic naiboleedostovernym. În diagnosticul diferențial sluchayahpokazana îndoielnic, inclusiv FAGD drugiespetsialnye și metode de anchetă pentru fiecare pacient în parte pentru planul kazhdogokonkretnogo.

UGS ar trebui să fie diferențiate de la un număr de fundus inflamatorii și distroficheskihzabolevany. Identificat diagnosticheskiekriterii diferențială UGS și tuberculoza corioretinită [5,7]. Multifokalnayapigmentnaya placoidă epiteliopatie și UGS formeochagov diferă în FAGD date daune localizare și funktsionalnymiskhodam [37,56,57,66]. trudnostivoznikayut-diagnostic diferențial cu benzi angioide atrofie gyrata, pigmentnomepiteliite, histoplasmoza, degenerare maculară, coloidala distrofiyahsetchatki miopie complicate, corioretinita etiologii toksoplazmoznoyi diferite, distrofii chorioretinal primare, areolyarnomhorioidalnom scleroza nehodzhkinskoylimfome (in special peripapulară), tumori metastatice și osteomul coroidală [12, 17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

tratament

În ceea ce privește abordările pentru a UGS de tratament medical nu edinoglasiya.Nekotorye de oftalmologi [19,30,48,62] cred că effektivnoyterapii UGS nu există. L. Laatikainen și colab. [37] poluchilipolozhitelnyh nu rezultă din utilizarea vasodilatatoare. Masis R. și colab. [43], I. Jampol și colab. [36], P. Hooper și colab. [32] nu are un efect terapeutic prin aplicarea parenterală și topică kortikosteroidykak (injectare perioculară).

În același timp, alți cercetători [31,34,40,44,56] dostiglineprodolzhitelnogo îmbunătățire sau stabilizare în UGS vospalitelnyhproyavleniyah acute cu ajutorul hormonilor corticosteroizi. Ciclosporina efect terapeutic în UGS a dat [39,42], dar egosochetanii cu (așa-numita terapie troynayaimmunosupressornaya) altele prednisolon si azatioprina [20, 32] au stabil bystroyi (în termen de 18 luni) remisie.

Utilizarea de tratament anti-inflamator non-specifice, desensibilizante tratament și este resorbit permis rapid kupirovatpriznaki inflamație activă în UGS SF Shershevskii și colab. [10] 8 pacienți și EI Ustinova și colab. [3,5] - la 12. Filed EI Ustinova și colab. [8], rata de patogeneticheskoyterapii complex timp de 1-2 luni, conduce la o îmbunătățire în 51% din cazuri, 49% - starea ochiului rămâne variabilă cu probabilitate anuală sohraneniyastabilizatsii cursuri repetate de lecheniyabolshe medicale decât fără ea.

R. Steinmetz și colab. [63] eliminat pacienți edem macular chistic cu UGS prin acetazolamida timp de 2 săptămâni. Lecheniedekortinom (80-100 mg pe zi) a determinat o creștere a ostrotyzreniya un pacient cu UGS, un alt pacient bylotmechen efect nu este [50].

Bariera lazerkoagulyatsiya aplicată la 3 pacienți, efectul Ned [5, 57]. In 1990, EI Ustinov și colab. [5] au raportat tratamentul osluchae pacientului prin metoda directă zona vetrei lazernoykoagulyatsii UGS argon proiectat pentru tuberculoza corioretinită [4], efectul este urmărită timp de 11 luni, boala nu a progressirovalo.Ryad autorii străini raportează de succes complicațiile utilizării UGS lazernogolecheniya, în special atunci când neovascularizare subretiniana [16,36,38,40,57].

Există informații cu privire la funcționarea sclera trepanație pe ambele glazahv din cauza pierderea progresiva a vederii la pacienții cu UGS [61] .Posleoperatsionny iritå nu este posibilă evaluarea operativnogovmeshatelstva rezultate. La ftiziooftalmologii sesiune SPb NMOOv 1999 a demonstrat mai întâi pacienții cu UGS după coroidiană operatsiirevaskulyarizatsii [2]. Acuitatea vizuală îmbunătățită de la 0,08 0,01do și de a reduce dimensiunea scotom centrale absolută.

Analiza punctelor de literatură necesitatea atât dalneyshegoizucheniya etiologia și patogeneza și dezvoltarea metodelor lecheniyadannoy patologie. Pacienții cu UGS supuse optometristilor nablyudeniyuu constant starea generală de sănătate. Acești pacienți este de dorit în foarte periodicheskigospitalizirovat oftalmologicheskiestatsionary furnizarea de implementare FAGD, cu laser și hirurgicheskogolecheniya.

Referințe găsite pe site-ul nostru: rmj.ru

1. Branchevskaya SJ // Întrebări de clinică și eksperimentalnoyoftalmologii. - Kuibyshev 1976. - P. 86-89.

2. Loach IG // Buletinul St. Petersburg Plan NMOO. - St. Petersburg, 1999 (februarie) .- S. 9 ..

3. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Hokkanen VM et al. // Plan byulletenL NMOO.-L. 1987 (iunie) .- C. 1.

4. Ustinova EI Bellendir RO, VM Hokkanen și colab. // Problemytuberkuleza.-1990-№6.-C. 11-15.

5. Ustinova EI, LV Zhuravleva, Bataev VM et al. // News, oftalmol.- 1990.-№6.-C. 11-15.

6. Ustinova EI Bataev VM // Tuberculoza ca un nauchnyhissledovany obiect. SPb., 1994.-S. 174-181.

7. Ustinova EI Loach IG Alexandrov TE et al. // News, oftalmol. - 1997-№3.-C. 34-37.

8. Ustinova EI Loach IG Alexandrov TE // Aktualnyeproblemy of-the-talmologii: Boli Proceedings Ufa NIIglaznyh. -Ufa, 1999.-S. 315-319.

9. Ustinova EI Musatov IM, amino PV // Oftalmol. zhurnal.- 1999 -№4.-C. 272-273.

10. Shershevskii SF Levin FG // Stiinte Medicale - praktike.- Novokuznetsk, 1988.-S. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Fundamentele oftalmica Pathology.- Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183, № 1. - P. 24-31.

13. Ashton N .. Sorsby A. // Br. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol.35, № 12. - P. 751- 764.

14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmoli. - 1983. - Vol. 6, № 12.- R. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol.- 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol.- 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990.- Vol. 109, № 3. - P. 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Vol. 24, № 7.- P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol.- 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmoli. Clin. - 1996.- Vol. 36, № 1. - P. 135-143.

21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. Ophthalmoli. - 1969. -Vol. 81, № 2. - P. 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmoli., Soc. U.K. - 1974. -Vol. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten S., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1994. - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkilä H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., GraefesArch. Ophthalmoli. - 1982. - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson O. // Hum.Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmoli. - 1962. - Vol. 16. -P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoscopică Atlas de Boli maculara. - 3-rd.Ed. - Sf. Louis, 1987.-P. 142 ± 294.

28. Giovannini A., Mariotti S., Ripa E., Scassellati-SforzoliniV. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 536-540.

29. Hamilton A.M., Bird A. C. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - P. 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.l., Carmthers I.D. // Ophthalmology.- 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R. A., Schatz H. // Arch. Ophthalmoli. - 1987. - Vol.105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P.L., Kaplan H.l. // Oftalmologie. - 1991. - Vol.98, № 6. - P. 944- 951- discuție 951-952.

33. Hoyng S., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmoli. - 1992. - Vol. 230, № 3. - P. 230-232.

34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin.Exp. Ophthalmoli. - 1998. - Vol. 236, № 2. P. 154-156.

35. HYVÄRINEN L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.

36. Jampol I. M., Orth D., Zilnic M. I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol.- 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkilä H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974.- Vol. 58, № 9. - P. 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkilä H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982.- Vol. 66, № 5. - P. 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Ther. Surg. - 1984.- numărul 3. - P. 280-282.

40. Lamkin J. C., Singennan L.J // Seminars de Ophthalmology.- 1994. - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Conf. - 1992. - Vol.63, № 2. - P .. 112- 116.

42. Leznoff A., Shea M., Binkley K.E., Rootman D.S., RabinovitchT. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 27, № 6. - P. 302-306.

43. Masi R. J. O'Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol.- 1978. - Vol. 86, № 2. - P. 228-232

44. Matsuo T, Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. -1998. - Vol. 42, № 1. - P. 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 69, numărul 1.

46. ​​Maumenee A.E., HYVÄRINEN L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969.- Vol. 67. - P. 653.

47. Noble K. J., poate- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol.- 1977. - Vol. 61, № 1. - P. 43-53.

48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmoli. - 1977. - Vol. 9, № 6. -P. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. WE. Augenheilk. - 1983.- Vol. 183, № 4. -P. 238-281.

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. MBI. Augenheilk. - 1984.- Vol. 185, № 4. -R.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol.- 1995. - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.l., clapon M. R., Beminger Th., Lyness T.L, SehmiK., Bird A.S. // Oftalmologie. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P.1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - P. 306-309.

54. A. Rubino // Boll. Oculist. - 1940. - Vol. 19. - P. 318-320.

55. S. Salati, V. Pantelis, Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y.// Bull. Soc. Bej. Ophthalmoli. - 1997. - Vol. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol.Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, № 5. - P. 747-761.

57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Editor în Cbief StephenJ. Ryan, M.D. C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. - Vol. 2, cap. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, Londra, 1969.

59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmoli. - 1972. - Vol. 4. - P.525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Vol. 33. - P.433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. -Vol. 33, № 3. - 67-97.

62. Stafford W.R. Oftalmologie clinică. Editor asociat Edwardei. Jaeger M.D. Ediție revizuită, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, cap. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R.L., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. - 1991.- Vol. 11, № 4. - P. 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmoli. - 1939. - Vol. 17, № 1.- P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmoli. - 1979 - Vol. 57, № 1.- P. 69-75.

66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Oftalmologie clinică. AssociateEditor Edward A. Jaeger M.D. Ediție revizuită, 1989. J.B. LippincoltCompany, Philadelphia. - Vol. 4, cap. 57. - P. 1-20.

67. Van der-Schaft T. L., Mooy C. M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // Oftalmologie. - 1992. - Vol. 99, № 2. - P. 278-286.

68. Van Liefferinge T., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc.Beige Ophthalmoli. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. WATZKE R.C. Oftalmologie clinică. Editor asociat EdwardJaeger M.D. Ediție revizuită, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia.- Voi. 4, cap. 23.-P. 1-36.

70. H. Weiss, Annesley W.H., Shields LA., Tomer T., ChristophersonS. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979 - Vol. 87. - P. 133-134.

71. Wojno T., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. -Vol. 94. - P. 650- 655.

72. Winner R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5.- P. 353-354.

Aplicații la articol

In UGS chorioretinal localizate inițial focarele nervului optic vokrugdiska în forma pseudopodia

Cursul este un tratament patogenic cuprinzător timp de 1-2 luni, îmbunătățirea privoditk în 51% din cazuri