Bolile profesionale cauzate de expunerea la factori chimici. În economia națională utilizează o varietate de proprietăți de structură și fizico-chimice ale substanțelor chimice. Condițiile de producție de substanțe toxice intră
Bolile profesionale cauzate de expunerea la factori chimici. În economia națională utilizează o varietate de proprietăți de structură și fizico-chimice ale substanțelor chimice. Într-un mediu de producție substanțe toxice intră în organism prin tractul respirator, pielea, tractul gastrointestinal. După resorbția sângelui și distribuția organelor otrăvuri sunt convertite și depozitate în diferite țesuturi și organe (plămâni, creier, oase, organe parenchimatoase etc.). Izolarea intră în organism de substanțe toxice se produce plămâni, rinichi, prin tractul gastro-intestinal, piele.
În funcție de totalitatea manifestărilor unui agent chimic și afectează în mod predominant organele și sistemele lor de otrăvuri industriale pot fi împărțite în următoarele grupe: otravă neurotrop iritant acțiune-action-action-hepatotropic krovi- renale yady- carcinogeni industriale industriale allergeny-. O astfel de diviziune este mai degrabă condiționată, caracterizează doar direcția principală de acțiune a otrăvuri și nu exclude diversitatea de influență a acestora.
Bolile cauzate de expunerea la substanțe iritante. Principalele grupe de substanțe toxice iritante acțiune sunt:
-clorul și compușii săi (acid clorhidric, acid clorhidric, înălbitori, cloropicrina, fosgen, clor, oxid de fosfor, triclorură de fosfor, tetraclorura de siliciu);
-compuși cu sulf (dioxid de sulf, dioxid de sulf, hidrogen sulfurat, dimetil sulfat, acid sulfuric);
- compuși ai azotului (nitro, acid azotic, amoniac, hidrazină);
-compuși cu fluor (fluorură de hidrogen, acid fluorhidric și sărurile sale, perfluoroisobutene);
- compus de crom (anhidridă cromică, oxid de crom, bicromați potasiu și sodiu, crom alum);
- compușii carbonil de metal (nichel carbonil, fier pentacarbonil);
-compus solubil de beriliu (fluorură de beriliu, beriliu oxyfluoride, clorură de beriliu, sulfat de beriliu).
Toți compușii enumerați, pătrunzând în organism prin inhalare, în mod avantajos, leziuni ale organelor dyhaniya- unele pot irita membranele mucoase ale ochiului. In intoxicațiile acute severitatea cailor aeriene este determinată nu numai de concentrația substanțelor chimice în aer și durata de valabilitate a acesteia, ci și de gradul de solubilitate a otravă în apă. Substanțele toxice sunt ușor solubile în apă (clor, dioxid de sulf, amoniac), sunt predominant pe membranele mucoase ale tractului respirator superior, traheea și bronhiile majore. Acțiunea acestor substanțe are loc imediat după contactul cu ei. Substanțele care sunt dificil sau aproape insolubilă în apă (oxizi de azot, fosgen, dimetil sulfat), profundă grevă departament predominant respirator. Semnele clinice atunci când sunt expuse la aceste substanțe tind să se dezvolte, după o perioadă latentă de durată variabilă. La contactul cu țesuturile substanțelor toxice provoacă o reacție inflamatorie și distrugerea mai severă a țesutului sluchayah- și necroză.
leziuni toxice acute ale sistemului respirator. Următoarele substanțe pot fi observate sindroame clinice: insuficiență acută a tractului respirator superior, bronșită toxică acută, bronșiolită acută toxică, edem pulmonar acut toxic, pneumonie acută toxică.
In leziunile acute ale căilor respiratorii superioare se dezvoltă laringofaringotraheit toxică acută. In cazurile usoare, victimele se plâng de dificultăți de respirație nazală, gâdilat și zgâriere senzație în gât, o senzație de arsură în piept, o tuse uscată, răgușeală. La o examinare a indicat hiperemie la nivelul mucoasei cavitatii nazale, gura, faringe, laringe și trahee. Mucusul nazal acumulează cornetelor umfla si falduri vocale. Procesul este ușor reversibil și, în general, cu finisaje de recuperare în decurs de câteva zile.
Atunci când sunt expuse la concentrații mari de substanțe iritante dezvolta modificări mai pronunțate: împotriva hiperemie ascuțite zone ale mucoasei căilor respiratorii superioare de necroza observate la locul arsurilor, abundența mucopurulenta descărcarea în cavitatea nazală și trahee. In astfel de cazuri, procesul poate fi întârziată și recuperarea are loc în termen de 10-15 zile sau mai mult. În unele cazuri, mai ales atunci când se alătura procesului infectare devine durată prelungită și poate dezvolta catar cronică a cavității nazale, laringelui și traheei.
Atunci când sunt expuse la concentrații foarte mari de substanțe iritante pot predominare spasmul reacții reflex scheli- voce remarcat împiedicat respirația, urmat de foșnet (stridor)
și, în unele cazuri, moartea din cauza fulgere asfixierii. Toate aceste fenomene sunt dezvoltate înainte de debutul modificărilor inflamatorii ale căilor respiratorii ale membranelor mucoase si necesita asistenta medicala de urgenta.
bronșită toxică acută este caracterizată prin leziuni ale arborelui bronsic difuze. Primele simptome apar de obicei imediat după expunerea la o substanță toxică. Tabloul clinic este determinat de distrugerea peretelui bronsic adâncime și prevalența acesteia. In cazurile usoare, victimele se plâng de tuse uscată dureroase, durere în gât și disonant, senzație de apăsare și de arsură în piept, dificultăți de respirație. Concomitent, semne de iritare a căilor respiratorii superioare, în mod frecvent conjunctivei (lacrimare, fotofobie). Greu respirație determinată în mod obiectiv, uneori, impregnată de bronșic, față de care RALES uscate împrăștiate auscultated. Cazurile usoare de boala tind sa aiba scurt timp de recuperare după care se încheie 3-7 zile.
In cazurile mai severe, pacienții prezintă o senzație de arsură, durere în piept și durere. tuse agonizantă, sufocare, convulsii uscate, frecvente după 2-3 zile poate fi urmată de separarea unei cantități mici de sputa este adesea amestecat cu sânge. Respirația este adesea dificil de respirație, zgomotos. Există o ușoară cianoză a buzelor și a pielii, tahicardie. Respiratia este grăbită 26 - 30 min-1 este implicat în respirație mușchilor respiratori auxiliare. Pe fondul respirație lovit greu fluierat împrăștiate uscat și fredonând respirație șuierătoare aspră. Determinate simptome mai mult sau mai puțin pronunțate de emfizem pulmonar acut. Semne de inflamatie in bronșitelor toxice mai puțin pronunțată comparativ cu bronșitei infecțioase: pacienți poate fi crescută până la subfebrilă temperatură, sânge leucocitoza moderata, o ușoară creștere a ESR. Radiologic, de regulă, nici o schimbare este determinată. Numai uneori există o ușoară îmbunătățire a desenului pulmonar și extinderea rădăcinilor pulmonare. Cu grijă și tratamentul bolii după 2-6 săptămâni în recuperare completă se poate termina adecvat. Cu toate acestea, de multe ori complicat de infecție acută bronșită cronică toxică devine, acută periodic, se progresează încet și duce la dezvoltarea peribronhita si fibroza.
bronșiolita toxice acute. Primele semne ale bolii apar după câteva ore, iar în unele cazuri, după 1 și 2 zile după ședere în zona de concentrații mari de substanțe toxice. Victima a apărut scurtarea bruscă a respirației, tuse dureroasă - uscată sau cu eliberarea unui expectoratie mucoase gros, de multe ori amestecat cu sânge. Există atacuri de sufocare, dureri de junghi în piept, transpirație excesivă, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală. Temperatura corpului se ridică la 38-39 "C. Când este privit dintr-o cianoză marcată a pielii și a mucoaselor. Respiratia este accelerat la 36- 40 la 1 min. Deasupra luminii este determinată de sunet caseta, margine de lumină sunt omise, mobilitatea lor este limitată. Auscultated număr mare de raluri medii și fin umede. Boala apare cu tahicardie pronunțată, scăderea tensiunii arteriale, tonuri de inima fara voce. Adesea, procesul implică ficatul, care crește și devine boleznennoy- pot prezenta semne de nefropatie (proteinuria, cilindurie). În sângele periferic - creșterea conținutului de hemoglobină, eritrocite, leucocitoza cu stab schimbare limfopenie relativă, uneori eozinofilie și VSH crescut de 50 mm / h. radiologice, pe fondul redus de transparență a câmpurilor pulmonare în mijloc și părțile inferioare ale locurilor focale mici observate formarea) care fuzionează cu altele, extinderea rădăcinilor pulmonare. Regresia simptomelor clinice ale bolii sunt expuse în cursul desfășurării 2-3. Rezultatul final poate fi o recuperare completă și trecerea la o formă cronică cu dezvoltarea de bronșiolită obliterantă și fibroză pulmonară.
edem pulmonar toxic acut, forma cea mai severă este numit oxizi de azot porazheniya- cel mai des. Rolul principal în dezvoltarea sa aparține de a crește permeabilitatea alveolare pulmonare și a pereților capilari. În cursul bolii convențional sunt mai multe etape: evenimente pas inițial (reflex), evenimente ascunse, manifestări clinice, de dezvoltare inversă. În faza inițială a fenomenelor emergente odată impactul substanțelor toxice, victima există o ușoară iritație a membranelor mucoase ale tractului și ochii respiratorii: tuse mici, gâdilat în nas și gât, senzație de apăsare în piept, durere în ochi. După 15-30 minute, aceste simptome dispar, și vine stadiul latent, cu durata de 2-24 ore, (4-b h medie). Treptat, în timpul relativ bine înlocuită de stadiul de manifestări clinice. Victima întețește respirație, o tuse cu flegma în actul respirator tsianoz- începe să participe limita myshtsy- auxiliară inferioară a căderilor de lumină, sunet percuție devine cutie umbra. În regiunile inferioare ale plămânilor apar și-a exprimat raluri fin umede, al căror număr este boala crește. Există raluri mediu și krupnopuzyrchatye. Respirația devine sufocare. Separate de o cantitate mare de sputa spumoase este adesea amestecat cu sânge. Dezvoltă tahicardie. Tensiunea arterială este normală sau ușor crescut. concentrației din sânge este determinată prin: creșterea cantității de hemoglobină până la 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 eritrocitele (în gradul al XII) / L, celule albe din sânge la 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Crește vâscozitatea și coagularea sângelui. Radiologic - scăderea transparenței țesutului pulmonar, lipsa de claritate și neclaritatea a modelului vascular bronșic, peticit umbrire pătat asemănătoare "topirea fulgi de zăpadă". Conținutul de oxigen din sângele arterial scade brusc, iar creșterile de dioxid de carbon. Dezvoltarea cianoza comune și acrocianoza nuanță violet pal ("hipoxemie albastru").
În această etapă, așa cum se poate observa simptom "hipoxemie gri"În care conducerea este o scădere a activității cardiovasculare (colaps). Fața pacientului devine cenusiu, acoperit într-o sudoare rece. Mucoasele dobândi conotație aparte de pământ. Membrele reci și umede la atingere. Pulsul devine frecventă, filamentoasă, este evident și dificil. Tensiunea arteriala scade dramatic. Alături de arterial și hipoxemia venoasă apare hipocapnia.
forma severa a bolii poate duce la deces în 24-48 ore după otrăvire. prognostic nefavorabil mai ales este "hipoxemie gri". In cazuri mai blande, in timpul tratamentului precoce are loc etapa de dezvoltare inversa - de obicei, pe a 3-a zi după expunere. Devin dispnee mai puțin severe și cianoză, număr redus de spută. Diminua și dispar pârâituri -Atunci. Normaliza sângele periferic. Recuperarea are loc în termen de câteva zile sau săptămâni.
La edem pulmonar toxic observat adesea tulburări neuropsihiatrice: victimele se plâng de dureri de cap, golovokruzhenie- marcat instabilitate emoțională, iritabilitate, anxietate, stare depresivă-ipohondru, uneori agitație și convulsii, iar în cazuri grave, stupoare, somnolență, slăbiciune, pierderea conștienței . La o altitudine de edem toxice pot prezenta o scădere a cantității de urină până la anurie. In urina - urme de proteine, hialin și mulaje granulate, eritrocite. Aceste modificări sunt asociate cu posibilitatea de a nefroză toxice cauzate de schimbările vasculare comune.
edem pulmonar toxic este mult mai mare și este însoțită de o mortalitate mai mare de edem pulmonar alte etiologie. Cele mai frecvente complicații ale edem pulmonar toxic - aderarea unei infecții secundare și dezvoltarea de pneumonie.
pneumonie toxică acută apare în primul a doua zi după expunerea la substanțe toxice. Acest lucru poate la început dominat de semne de toxicitate laringofaringotraheita sau bronșită. Apoi, temperatura crește, există o slăbiciune, oboseală, dureri de cap. Când tuse sputa, de multe ori amestecat cu sânge. Lumina pe fundalul respirației greu și bazaie apar parcele cu bule fine exprimate și raluri umede și (sau) crepitus. În sânge crește leucocitoza. Când raze X modificări infiltrative focale prezintă o prevalență mai mare sau mai mică. pneumonie toxică primar, infecție complicată nu este, în general, are un curs favorabil. Kkontsu5- procesul de recuperare a 7-zile se termină.
Intoxicațiile anumite substanțe iritante pentru leziuni respiratorii, combinate cu un efect toxic general, care se manifestă prin încălcarea altor sisteme și funcția organelor, în primul rând a sistemului nervos. De la iritanti puternic otravă nerv este considerat hidrogen sulfurat, care este inhibarea enzimelor de respiratie tesut, ceea ce duce la hipoxie dezvoltare histotoxic. În acest sens, atunci când este exprimată ca o formă de intoxicație în tabloul clinic este dominat de semne de leziuni ale SNC (până la comă). Cele mai multe formă fulminantă adverse de intoxicare, în care, ca urmare a paralizie respiratorie și centru vasculare, moartea se produce instantaneu.
Previzionare leziuni respiratorii acute determinate de gradul de intoxicare de greutate și starea inițială a organismului. În unele cazuri, chiar si o leziuni foarte severe, cu grijă și tratament adecvat se poate termina în recuperare completă. Unii dintre pacienți după intoxicație acută, pentru mai multe luni și chiar ani de care suferă de bronșită, de multe ori exacerbată ia un curs cronic și este combinat cu peribronhitom. Dezvoltarea procesului de fibrotice care duce la fibroza pulmonară, emfizem, modificări bronsiectazii, insuficiență cardio-pulmonare.
Tratamentul. Primul ajutor este în primul rând în încetarea imediată a contactului cu substanța toxică. Victima este îndepărtat din atmosfera poluată, fără uzură, și prin ingestia de otravă pe piele se spală cu apă din abundență mylom- spitalizat de urgență. Cunoscând existența perioadei latente la o substanțe iritante intoxicații, chiar și în absența semnelor de intoxicație victimelor trebuie respectate timp de cel puțin 24 de ore, creând în repaus. Numai după aceea, în absența oricăror manifestări de intoxicare a anula modul de repaus. Când iritația mucoasei ochilor a fost spălat bine cu apă sau o soluție 2% de carbonat acid de sodiu, cu dureri ascuțite în ochi insuflat -0.2 soluție tetracaină 0,1% și pentru prevenirea infecției pleoapelor pune unguent oftalmic (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) sau soluție îngropat sulfatsil 30% sodiu. Când iritația membranelor mucoase ale cailor respiratorii superioare clatirea eficiente de soluție de bicarbonat de sodiu 2% și inhalarea umedă termic al acestei soluții. Dacă respirația nazală dificultate instilat în nas unei soluții 2% efedrinei cu adaos de adrenalină (1: 1000).
Când laringele este necesar modul molchaniya- când lapte cald cu carbonat acid de sodiu, borzhom. Cu o tuse puternica prescrie codeina si dionin, distragere a atenției - muștar, băncile. Pentru a preveni infecția si sulfonamida prescrise antibiotice. Când secreția de congestie trebuie îndepărtată (de aspirație) prin cateter. La fenomenele reflex spasmolitice spasm demonstrat (administrarea subcutanată a atropină sau efedrină). În caz de laringospasm severe necesare pentru a efectua o traheotomie și intubare.
Când tulburările respiratorii reflexe și activitatea cardiacă poate fi utilizată așa-numitul amestec de inhalare de fum (40 ml de cloroform, 40 ml etanol, ester sulfuric 20 ml, 5 picături de amoniac), care reduce excitabilitatea receptorilor reflex. respirație artificială se arată numai atunci când respirația sa oprit, ca și în alte cazuri, este plină de pericolul de a dezvolta edem pulmonar.
Bronșitei și bronșiolita prezentat în repaus, inhalarea prelungita de oxigen, medicamente antitusive, corticosteroizi inhalatorii. Pentru a preveni infecția antibacterian terapiyu- aplică o combinație de antibiotice și sulfonamide. In asmatice utilizate bronhodilatatoare și antispastice (aminofilina, adrenalină, izadrin), antihistaminice (difenhidramina, Suprastinum, Pipolphenum).
Cand edem pulmonar toxic una dintre principalele metode de terapie patogenă este utilizarea ureei, care are un efect puternic asupra deshidratant tesutului pulmonar. Efecte similare au sapuretiki și (furosemid), administrat intravenos, în doză de 200 mg / zi. În scopul descărcării circulației pulmonare folosind ganglioplegic: arfonad, hexon etc. pentamină și aminofilina .. Cand medicamente care scad tensiunea arterială trebuie administrată prin injectare intravenoasă lentă (cu precauție și atenție combinate cu amine presoare). Pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular folosind glucocorticoizi (prednisolon, la o doză de 160-200 mg de hidrocortizon sau până la 150-300 mg / zi), antihistaminice (Pipolphenum), clorură de calciu, vitamina E și S, soluție hipertonică de glucoză. Printre metodele de tratament simptomatic are un loc semnificativ in asociere cu antispumanți terapie cu oxigen de inhalare (alcool etilic, antifomsilan), care sub influența statului edematoasă spumoasă exudatului în lichid, ceea ce reduce volumul ei și eliberează suprafața pulmonară respiratorie pentru difuzie a gazului. inhalarea regulată eficientă a oxigenului, cu adaos de bronhodilatatoare (efedrina), hormoni si antibiotice. Pentru a elimina starea de stres emoțional și anxietate a motorului arătat administrarea amestecului litică (10 mg de morfină, 25 mg de clorpromazină, Pipolphenum 25 mg) sau neuroleptice (droperidol și colab.). Atunci când încălcări ale tonusului vascular, sau insuficiență cardiacă atribuite mijloace vasculare aderare (camfor, cafeina, kordiamin, mezaton) sau glicozide cardiace (Korglikon, strophanthin). Epinefrina nu sunt prezentate din cauza unor posibile fenomene de edem amplificare. Pentru stimularea respirației se administrează subcutanat sau tsititon lobelină. Pentru a preveni infecția prescrie antibiotice și sulfamide.
leziuni toxice cronice ale sistemului respirator poate rezulta din termen lung (10-15 ani sau mai mult) expunerea la concentrații relativ scăzute de substanțe iritante sau unice sau recurente intoxicație acută.
Odată cu înfrângerea tractului respirator superior poate dezvolta rinită cronică, faringită și laringite, dar leziunile cele observate frecvent, combinate ale membranelor mucoase ale nasului, faringelui și laringelui. modificări ale membranei mucoase pot fi catarală, subatrophic, atrofica, hipertrofice mai puțin. Simptomatologia și manifestările clinice ale leziunilor toxice ale tractului respirator superior, nu diferă de cele ale altor etiologie.
Bronșita cronică este caracterizată prin simptome recurente techeniem- toxice și progresive nu a diferit de cel în bronșită cronică altă etiologie. Cu toate acestea, marcată de o mare adâncime de deteriorare a arborelui bronșic, bronșitei cronice predispune la formarea anterioară a fibrozei. Progresia fibrozei poate avea loc prin modificari ale bronsiectazii sau creștere pulmonară și insuficiență cardiacă, care, cu toate acestea, poate de multe ori apar simultan.
Bolile cauzate de expunerea la substanțe neurotrope. Pentru otrăvuri care acționează în principal asupra sistemului nervos includ mercur metalic, mangan, arsen, sulfură de carbon, tetraetil, multe medicamente, incluzând hidrocarburi limitative, nesaturate și serii ciclice. Mai mult, implicarea în procesele patologice ale sistemului nervos pot apărea în timpul intoxicație și alte substanțe chimice care cauzează disfuncții ale diferitelor organe și sisteme (plumb, benzen, ftalat și fosfat plastifianți, clorura de vinil, monoxid de carbon, diizocianați și multe alte substanțe chimice).
În intoxicație acută și cronică cu otrăvuri neurotrope în procesul patologic implicat diferite departamente ale sistemului nervos central și periferic. intoxicații acute ușoare caracterizate nespecifice manifestări toxice generale :. slăbiciune, dureri de cap, amețeală, greață, etc. In cazurile mai severe, sunt tulburări ale sistemului nervos, sub forma unui excitație ascuțit sau inhibare, sincopă, colaps, comă, convulsii, tulburări psihotice. Consecințele cele mai severe cazuri de intoxicație acută - comă toxică sau psihoză intoxicație acută. În intoxicații cronice sunt mai frecvente stare de distonie vasculară, asthenovegetative, astenonevroticheskih fenomene polineuropatie. În ceea ce privește encefalopatia toxică, este dominată în prezent șterse formele sale, care se face referire la sindromul ca astenoorganichesky - apariția pe fondul asteniei toxice simptome neurologice microorganic. Atunci când encefalopatia suferă adesea din părți stem ale creierului, și, prin urmare, emit mozzhech-kovovestibulyarny, hipotalamice si alte sindroame extrapiramidale.
intoxicație cu mangan se produce în timpul producerii și prelucrării minereului de mangan în producția de oțel și în producția de feroaliaje, fabricarea și utilizarea electrozilor de mangan. Boala - pierderea celulelor nervoase si vascularizatia creierului si a sistemelor maduvei spinarii localizarea preferențială a procesului degenerativ în nodurile subcorticale (striatum). Suferă sinteza și depunerea de dopamină, adrenergic și sistemul colinergic de mediere.
Parcursul clinic din etapa 3 este izolat. Pentru etapa 1 caracterizat prin astenie, hipersomnie, parestezii și durere surdă la nivelul membrelor, pierderea de activitate, reclamații sărăcie gipomimiya lumină, hipotonie musculară, recuperarea reflexelor tendinoase, hipoestezie tip distal. In stadiul II simptomele bolii cresc encefalopatie toxică: letargie, somnolență, pierderi de memorie, intelectual-mnestiko detectat defect. semne patognomonice bolii extrapiramidal: gipomimiya, bradikinezie, pro- și retropulsion, distonie musculară. Cultivarea manifestări de polineuropatie. Pentru Etapa III (parkinsonism mangan) se caracterizează prin tulburări extrapiramidale grosiere: de masca fata, dizartria, bradikinezie, spastică-paretic sau cocoș, mers. Critica la boli este redus, a marcat violent plângând, râzând, mnestiko semnificative și defect intelectual. Trebuie să se diferențieze de alte etiologia bolii Parkinson. In timpul bolii progresive cronice, modificări organice ireversibile. În identificarea simptomele inițiale ale intoxicației chiar de contact mai departe cu mangan interzise.
Tratamentul este efectuat într-un spital. In etapa 1 - injecție vitamina B1, B6, C, procaină / in interiorul aminalon- 2-3 cursuri pe terapie antidotal an (calciu sare disodică a EDTA asupra schemei convenționale). În etapa a II-III și în cursurile repetate pe termen lung prezentate midantana levodopa, agenții anticolinergici centrale, medicamente îmbunătățesc circulația sanguină cerebrală și metabolismul. Predicție pentru invaliditate într-o etapă favorabilă în II și III - III, la pacienții etapa neblagopriyatnyy- de multe ori au nevoie de îngrijire.
Intoxicație cu arsenic va fi disponibil în industria chimică, industria pielăriei, producția de blană, în timpul corodare a cerealelor, aplicarea pesticidelor. Difuz modificări degenerative ale sistemului nervos central și periferic, sunt mai pronunțate în cornul anterior și posterior al măduvei spinării, nervii periferici. Condițiile de producție sunt întâlnite doar forme de intoxicațiile cronice -lepkoy severitate moderată rar, care apar într-un sensibil (rar amestecate) formează polineuropatie. Pornirea hiperestezie sau hipoestezie hiperpatie înlocuiește cu polinevriticheskomutipu. Caracterizat prin ardere durere, parestezii, rar slăbiciune la nivelul membrelor, este posibil irosirea musculare mici, hipercheratoza, căderea părului, dungi laterale albe pe unghii (benzi Meeus). Poate că dezvoltarea hepatitei toxice.
Tratamentul se vedea. Polineuropatiei Professional. Ca mijloace specifice utilizate unitiol (în schema convențională), baie sulfurat. forme ușoare de toxicitate - tratament intr-un cadru ambulatoriu, cu o severitate medie de intoxicare - intr-un mediu spitalicesc. Cu ocuparea forței de muncă exclude contactul cu substanțe toxice.
Mercur intoxicație posibil cu minerit mercur, producția mijloacelor de măsurare, pesticide. metalic ingestia de mercur nu este gravă.
Mercur - un tiol otravă blocare țesut grupări sulfgidrilkye belkov- acest mecanism sta la baza tulburărilor polimorfice în sistemul nervos central. Mercur are un tropism marcat pentru creier profund.
Punct de vedere clinic pentru intoxicație acută cu vapori de mercur se caracterizeaza prin dureri de cap, febră, diaree, vărsături, câteva zile mai târziu a dezvoltat un sindrom hemoragic și stomatită ulcerativă.
Etapa inițială de intoxicație cronică cu vapori de mercur curge prin tipul de distonie vegetativă, neurastenie (slăbiciune iritabil, dureri de cap, tulburări de somn, somnolenta in timpul zilei). Caracterizat de tremor mici, spasmodică degetelor, tahicardie, transpirație excesivă, "joc" vasomotors, ochi strălucitori. Creșterea funcției tiroidiene, scoarță de copac nadpochechnikov- disfuncții ovariene. continuă intoxicației severe ca sindromul astenovegetativnogo. dureri de cap în creștere, oboseală, insomnie persistenta deranjat, vise dureroase. simptom caracteristic "erethism mercur" - timiditate, lipsa de încredere, cu valuri - înroșirea feței, palpitații, transpirații. Expresia tipica a cardialgia instabilitate vasculară. Poate că dezvoltarea disfuncției hipotalamo paroxismele sindromul vegetovascular. Pe măsură ce boala progresează format sindrom encefalopatie, tulburări psihice este în creștere. Modificări în organele interne sunt caracterul disregulatory (cardioneurosis, dischinezie). De multe ori sunt febra.
Tratamentul. Pentru îndepărtarea mercurului din unitiol corpul utilizat (prin schema convențională), în / infuzie de tiosulfat de sodiu (20 ml dintr-o soluție de 30% într-un curs de 15-20 injecții) suktsimer sau D-penicilamina, băi de hidrogen sulfurat. În etapa-ambulatorie sau spa de tratament inițial, prin transfer temporar (timp de 2 luni) pentru a lucra în afara contactului cu mercurul. Atunci când manifestările exprimate - asistența medicală spitalicească, transferul la un alt loc de muncă.
disulfura de carbon intoxicație apare în producerea de fibre de vâscoză (mătase, cordon, discontinue), celofan, în industria chimică (solvent), agricultura (insecticide). disulfura de carbon este enzima-mediator acțiune care face legătura cu aminoacizi formează un acid ditiocarbamic, enzime cu conținut de cupru sunt blocate, dă un schimb de vitamine B6, PP, serotonina, triptamina. Acesta are un tropism puternic pentru diviziunile profunde ale creierului mozga- încalcă vasculare vegetativa si reglarea neuroendocrină.
Clinica de intoxicație acută în intoxicare ușoare seamana, este reversibil. Formele severe sunt însoțite de comă, posibil deces. După ieșirea din comă generat entsefalopolinevrit.
intoxicație cronică se caracterizează printr-o combinație de vegetovascular, neuroendocrine și tulburări psihopatologice vegetosensornoy polineuropatie. In distonia etapa initiala a identificat, astenie cerebrala, lumina polineuropatie vegetosensornaya. Odată cu creșterea stadiul bolii formate de tulburari organice - encefalopatie cerebrală caracterizate sindromov- manifold sunt sindroame hipotalamice obligatorii ai. Caracterizat prin tactilă, halucinații elementare și hypnagogic, senestopatii, încălcarea schemei corpului, mnestiko și tulburări intelectuale, depresie. Sub tulburări organice observate frecvent hipertensiune rezistente, hiperlipidemie. În cazurile severe de intoxicație pot dezvolta entsefalomielopolinevrita sau parkinsonism.
Tratamentul este efectuat într-un spital. Se afișează medicamente care imbunatatesc metabolismul si fluxul de sange la nivelul creierului si a sistemului nervos periferic. Efectiv numirea vitamina B6, zntsefabola.
Cu o creștere în tulburări funcționale chiar și la etapa inițială necesară lucrărilor de transfer excluzând contactul cu handicap serouglerodom- atunci când formele exprimate redus persistent.
Intoxicație cu tevtraetilsvintsom (TES) TES posibilă fabricarea, producerea de amestecuri, în industria camioane. TPP afectează în mod direct toate părțile creierului, are un tropism pentru departamentele subtalamic și formarea reticular stvola- duce la perturbarea metabolismului creierului.
În intoxicație acută are o perioadă latentă de 6-8 ore până la 2 zile. Despre simptomele si tratamentul, a se vedea. Tetraetil de plumb în cap "intoxicație acută".
Clinica TPP și etil intoxicație cronică fluid amintește clinic șters intoxicație acută: pe fondul unor dureri de cap persistente și insomnie a relevat psihopatologica rasstroystva- triadă vegetativă: hipotensiune, bradicardie, senzație de gipotermiya- "păr în gură"- format personalitate psihopatizatsii encefalopatie.
Clinica cronică intoxicație cu plumb benzina caracterizata prin distonie vegetativă (angiodystonia cerebrală), tulburări nevrotice (anxietate, somn agitat, vise înfricoșătoare). Odată cu aprofundarea intoxicației a relevat polineuropatie vegetosensornaya, simptome cerebrale mikroochagovaya. convulsii posibile Narcolepsia sau slăbiciune musculară.
Tratamentul non-specifice, care vizează atenuarea tulburărilor astenie și psiho-vegetative, îmbunătățesc metabolismul creierului. Compuși contraindicata morfină, cloralhidrat, droguri bromură. Tratamentul exprimat tulburări psihopatologice se efectuează într-un spital de psihiatrie.
proces de dezvoltare inversă este posibilă numai atunci când intoxicației lumină, în cele mai multe cazuri, recomandăm transferul la un alt rabotu- la pacienții cu encefalopatie poate să apară invaliditate totală.
Intoxicația cu benzină. Natura acțiunii - un narcotic, iritant. Rutele de respiratie -Authority, leather- afișat prin plămâni, în urină. Intoxicația acută însoțită de dureri de cap, iritații ale membranelor mucoase, înroșirea feței, amețeli, senzație de intoxicare, euforie. În cazurile severe, - agitație psihomotorie, delir, pierderea conștienței (a se vedea, de asemenea, capitolul din Petrol. "intoxicație acută"). intoxicație cronică caracterizată sindrom astenovegetative, tulburări nevrotice.
Tratamentul - conform schemelor convenționale.
Boli ale sângelui, cauzate de expunerea la toxine. În funcție de natura leziunii este împărțit în patru grupe de boli profesionale ale sângelui.
Primul grup este caracterizat prin supresia hematopoiezei și mai puțin - proces mieloproliferative. Boala - Benzenul intoxicație și omoloagele sale, clor-derivații de benzen, hexametilendiamina, pesticidele organoclorurate etc. -. Radiația ionizantă. Hematopoieza este uimit la nivelul celulelor stem pluripotente, ceea ce duce la o scădere a conținutului lor în măduva osoasă și splină, precum și o încălcare a capacitatea acestor celule de diferențiere.
intoxicație cronică cu benzen ca cel mai tipic reprezentant al acestui grup de otrăvuri apare clinic cu depresia primară a hematopoiezei și leziuni ale sistemului nervos, precum și modificări ale altor organe și sisteme. intoxicarea usoara este caracterizata prin leucopenie usoara, trombocitopenie, reticulocitoză;
posibile sangerari nazale, sangerari ale gingiilor, echimoze ale pielii. Dezvoltă sau asthenovegetative sindromul nevrotic. Odată cu creșterea severității severității toxicitate crescută de diateză hemoragică, există o tendință la hipotensiune, capacitatea functionala afectarea ficatului, miocard distrofie apariția simptomelor polineuropatie, encefalopatie toxică. În sânge - o creștere de leucopenie, trombocitopenie, anemie (pancitopenia profundă) - reticulocitoză înlocuit Rata de sedimentare a hematiilor retikulotsitopeniey- ridicată. Sternală activare punctates-compensatorii hematopoiezei cu hipoplazie ușoară și - în severă.
Tratamentul este efectuat într-un spital. Ușoare - vitaminele C, P, grupa B In sindromul hemoragic - menadiona, acid aminocaproic, clorură de calciu. pancitopenie profunda necesita transfuzii repetate in asociere cu corticosteroizi, gemostimulyatorami, hormoni anabolici (Nerobolum). tratamentul simptomatic al altor sindroame.
prognostic favorabil în contact cu substanțe toxice de terminare și terapie adecvată conduită. ocuparea forței de muncă rațională recomandată. Prin reducerea dizabilitatea-direcție pe VTEK.
Al doilea grup este caracterizat prin dezvoltarea gipersideremicheskoy hipocrome anemie sideroblastic. Boala - intoxicația plumb și compuși anorganici.
Plumb - un tiol otravă blocare sulfhidril, carboxil și amino ale enzimelor care asigură biosinteza porfirinelor și hemului. Ca urmare a încălcării de biosinteză a hemului este o acumulare de protoporfirină în eritrocite și fier în ser - negemoglobinovogo de fier, și un număr mare de acid deltaaminolevulinovoy (ALA) și coproporphyrin (KP) excretat în urină. Plumb are, de asemenea, un efect dăunător direct pe celulele roșii din sânge, reducând speranța lor de viață.
Tabloul clinic al intoxicației de plumb este compus din mai multe sindroame, dintre care conducerea este pierderea de sânge și metabolismul porfirinei. Pornind se caracterizează numai prin modificări de laborator sub forma unor cantități crescute de reticulocite, bazofile granulatie celule roșii din sânge și ALA în urină și cutia de viteze. Sub formă ușoară, odată cu creșterea acestor schimbări, există semne astenovegetativnogo sindrom și polineuropatia periferică. Pentru forma severa este caracterizată nu numai creșterea în continuare modificările sanguine și tulburările metabolismului porfirinei, dar, de asemenea, dezvoltarea anemiei, colici intestinale, exprimate sindroame neurologice (astenovegetativnogo, polineuropatie, encefalopatie) semne de hepatită toxică.
Când colica plumb există o durere abdominală crampe ascuțită, constipație persistentă, hipertensiune arterială, leucocitoza moderată, febra, urina inchisa la culoare de culoare roșie din cauza giperkoproporfirinurii. Colica este întotdeauna însoțită de sindromul anemic sever.
Diagnosticul intoxicației se bazează pe profanamneza date, rezultatele cercetărilor clinice și de laborator. intoxicația plumb trebuie diferentiata de boli de sânge (fier hipocrome, anemie hemolitică, talasemia), porfirie, abdomen acut, leziuni ale sistemului nervos, ficat etiologie neprofesionist.
Tratamentul este efectuat într-un spital. Metoda de bază a terapiei excretor și patogen este utilizarea chelatorii: pentatsina tetatsin-calciu, D-penicilamină (în schema convențională). Colicile stopată prin introducerea a 20 ml dintr-o soluție 10% g / tetatsin de calciu (de până la de 2 ori în prima zi de tratament). În prezența polineuropatie și alte sindroame de tratament simpatomaticheskoe. produse alimentare recomandate, cu un conținut ridicat de proteine, calciu, fier, administrat in dieta sery- legume, fructe, sucuri (pectine). Afiseaza de tratament sanatorial (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognosticul primar și formează o lumină favorabilă. În formă severă este necesară pentru a evita contactul cu plumb și alte substanțe toxice. Prin reducerea capacității de a lucra - o direcție pe VTEK.
Al treilea grup de boli sanguine constituie anemie hemolitică profesională. Boala - hidrogen arsenical otrăvire, fenilhidrazina, metgemoglobinoobrazovatelyami (oxidanți, amino- și nitro derivați de benzen).
Patogeneza: oxidarea anormală (hemoliza oxidativ), ceea ce duce la acumularea de compuși peroxidici. Acest lucru duce la modificări structurale și funcționale ale hemoglobinei, schimbări ireversibile în membranele lipidice ale eritrocitelor și ale inhibării grupărilor sulfhidril.
Clinic în intoxicație ușoară slăbiciune, dureri de cap, greață, frisoane, isterie sclera observate. Atunci când forma și-a exprimat mâncat timp de latență (2-8 ore), o perioadă de homolysis progresivă, însoțită de creșterea slăbiciune, dureri de cap, dureri în regiunea epigastrică și cadranul din dreapta sus, de jos a spatelui, greață, vărsături, febră. -reducerea în hemoglobina din sânge, erythropenia, reticulocitoză (200-300 0/00), leucocitoza cu o deplasare stânga. În urină - hemoglobinuria, protennuriya. Urina devine roșu închis, uneori negru. Temperatura Tepa 38-39 c. C. La 2-3 zile si icter apare, bilirubinemiei în creștere. 3-5-a zi în proces implică ficatul și rinichii. Atunci când perioada de recuperare timp de tratament durează de la 4 până la 6-8 săptămâni. Când hidrogenul otrăvire cu arsenic se observă, de asemenea, simptome de toxicitate comune (myocardiopathy, hipotensiune arterială, polineuropatie și colab.).
Tratamentul. Victima a fost îndepărtat din zonele poluate și să ofere pace completă. antidoturi aplicate: mekaptid (1 ml dintr-o soluție 40% v / m, cu severe la 2 ml, administrarea repetată în 6-8 ore) antarsin (1 ml dintr-o soluție 5% v / m). Alături de aceste medicamente sunt administrate unitiol (5 ml de soluție 5% v / m). Pentru a detoxifică și elimină simptomele de insuficiență hepatică și renală, utilizând diureza forțată, alcalinizare cu plasmă, terapia cu vitamine. A fost demonstrat hemodializa devreme. Recomandat medicamente antibacteriene și tratament simptomatic.
Prognosticul formelor favorabile pulmonare, cu efecte reziduale grele cu posibile (insuficienta hepatica functionala, boli de rinichi), care conduc la o scădere prelungită la invaliditate.
Prevenire: asigurarea curățeniei mediului de aer. Transmisia semnalelor de stoc în zona de hidrogen arsenic de lucru.
Al patrulea grup este caracterizat prin formarea pigmenților sanguine patologice - carboxihemoglobina (NSO) și mettemoglobina (MtHb). Boala - intoxicația cu monoxid de carbon (CO) și mettemoglobinoobrazovatelyami (amino și nitro benzen bertoletova sare etc.).
Patogeneza: Compus CO cu oxidarea mettemoglobinoobrazovatelyami hemoglobina fier de fier feros hemoglobina feric conduce la formarea pigmenților patologice - NSO și MtHb. Ca urmare, în curs de dezvoltare hipoxie hemic. CO se leagă, de asemenea, la sistemele bivalent tisulare serii de fier biochimice (mioglobina, citocrom și colab.), Care determină evoluția hipoxie histotoxic. Aceasta duce la sindromul de șoc hipoxic în primul rând sistemul nervos central.
Simptome si tratament. Intoxicație acută cu monoxid de carbon - vezi Monoxidul de carbon în capitol. "intoxicație acută".
În plus față de tipic intoxicarea formă CO izolate forme atipice: apoplexie (fulgere) și leșin SNC și acută caracterizată insuficiență vasculară euforic. Diagnosticul de toxicitate acută de CO se bazează pe determinarea dacă o concentrație ridicată de CO în zona de lucru, datele clinice, o creștere a sângelui NSO.
Prognosticul absenței fenomenelor reziduale favorabile. In prezenta, efecte persistente pe termen lung asupra direcția VTEK.
Prevenire: monitorizarea sistematică a concentrației de CO în aerul din interior.
Tabloul clinic al acută Institutul de tone la și de la a-c și și metgemoglobinoobrazovatelyami. la
cianoză ușoară observată a membranelor mucoase, urechi, slăbiciune, dureri de cap, amețeli. Conștiința este stocată. MtHb nivel sanguin nu depășește 20%. La moderată crește cianozele membranelor mucoase și piele. dureri de cap marcate, amețeli, vorbire împletit, dezorientare, mers inconstant. Scurtă pierdere a conștienței. Labilitatea ritmului cardiac, dificultăți de respirație, a crescut reflexele tendinoase, reacția slabă a elevilor la lumină. In MtHb nivelul din sânge crește până la 30-50%, vițel determinat Heinz - Ehrlich (celule roșii din sânge cu prezența incluziunilor patologice). Durata acestei perioade 5-7sut. Severă apare cianoză bruscă a pielii și mucoaselor, dureri de cap severe, amețeli, greață, vărsături. prostrație marcări alternativ cu emoție bruscă, convulsii tonicheekie clinice, defecație involuntară și urinare, tahicardie, hepatomegalie. La nivel sanguin MtHb peste 50%, valoarea corpusculi Heinz - Ehrlich atinge 50 ° / dd și mai mult.
5-7-a zi a dezvolta hemolitică anemie secundară însoțită reticulocitoză, Macrocitoza și normoblastozom. Hemoglobinurie poate duce la sindromul renal. recidive observate intoxicație din cauza ieșire otravă din depozit (ficat, țesut adipos) și re-formă MtHb. Acest lucru este facilitat prin utilizarea de alcool, duș fierbinte. Durata de intoxicare - 12-14 zile. La formele moderate și severe pot fi observate semne de toxicitate hepatică.
metgemoglobinoobrazovatelyami intoxicație cronică caracterizată, pe lângă caracterul anemie regenerativă, ficatul, sistemul nervos (sindromul asthenovegetative, distonie), ochi (cataracta), căilor urinare (cistite la cancerul de vezica urinara). Dezvoltarea acestor sindroame depinde de structura chimică a veninului.
Diagnosticul intoxicației se bazează pe datele de caracteristicile sanitare, studii clinice și de laborator (MtHb, vițel Heinz - Ehrlich).
Tratamentul. Terapia cu oxigen. Când hipocapnia scurt inhalare karbogena- / într-o soluție 1% de albastru de metilen - (1-2 ml / kg în 5% soluție de glucoză), hromosmona, 50-100 ml de 30% tiosulfat de sodiu, 30 până la 50 ml de 40% soluție de glucoză ascorbic kislotoy- / m la 600 micrograme de vitamina B12. Pentru formele foarte severe - substituție de sânge (cel puțin 4 L). Conform mărturiei - forțată diurez- terapie simptomatică. tratamentul simptomatic al intoxicației cronice.
Prognosticul absenței fenomenelor reziduale favorabile. Dacă există consecințe persistente - direcția VTEK.
Bolile cauzate de expunerea la substanțe hepatotropic. Dintre substanțele chimice grup de intoxicație otravă hepatotropic care provoacă leziuni hepatice izolate. Acestea includ hidrocarburi clorurate (tetraclorură de carbon, dicloretan, tetracloretan etc.), Benzen și derivați ai acestora (anilină, trinitrotoluen, stiren, etc.) Unele pesticide (mercur, clor și compuși ai fosforului). Sindromul de ficat apare după expunerea unui număr de metale și metaloide (plumb, arsenic, fluor etc.), monomerii utilizați pentru prepararea materialelor polimerice (acrilonitril, dimetilformamida etc.).
Compușii intoxicației enumerate se găsesc în fabricarea lor sau utilizați ca solvenți, materii prime pentru producerea de compuși aromatici, coloranți organici în diferite industrii, în agricultură.
Patogeneza. Chimice acționează direct asupra celulei hepatice, ea cu membrana reticulului endoplasmic și gopatotsitov reticulului endoplasmatic, care este însoțită de o încălcare a permeabilității membranei cu eliberarea enzimelor în sânge și o scădere a sintezei de proteine. Probleme și mecanism alergic de hepatită toxică.
Tabloul clinic. La hepatita sale toxice din aval poate fi acută sau cronică. insuficiență hepatică acută se dezvoltă 2-5 zile după intoxicație și se caracterizează prin mărirea ficatului, sensibilitate la palpare sa, în creștere icter. Amploarea acestor schimbări depinde de severitatea intoxicației. Caracterizat printr-o creștere semnificativă a activității enzimelor în ser: alanin aminotransferază și aspartat aminotransferază, lactat dehidrogenaza, hiperbilirubinemie fruktozomonofosfataldolazy- cu o fracție bilirubinglyukuronida predomină și urobilinuria și pigmenți biliari în urină. In cazurile severe de hipoproteinemie cu hipo-albuminemia, a redus numărul de beta-lipoproteinelor și fosfolipidelor din sânge. Un indiciu al insuficienței hepatice este un sindrom hemoragic - de la microhematuria la sângerare masivă.
Dezvoltarea și cursul profesional, spre deosebire de hepatita acuta in primul rand de hepatita virala A (boala Botkin lui), există un număr de caracteristici care au valoare diagnostic diferențial. De exemplu, pentru hepatita toxică acută se caracterizează prin absența splenomegaliei, leucopenie, scăderea severității tulburărilor dispeptice. In plus, hepatita acută se dezvoltă profesional pe fundalul altor manifestări clinice caracteristice de diferite toxicitate. Tratamentul precoce de obicei, rezultate în procesul de recuperare destul de rapidă (2-4 săptămâni) cu restabilirea funcției hepatice.
Tabloul clinic al hepatitei cronice toxice este foarte rar. Pacienții se plâng de pierderea poftei de mâncare, gust amar în gură, o durere surdă în cadranul din dreapta sus, după ce mai rău alimente acute și grase, scaun instabil. Wills în cadranul din dreapta sus se poate purta paroxistică în natură radiază spre umărul drept și brațul. Acolo ikterichnost sclerotica, integuments mai puțin îngălbenire, extinderea moderată a ficatului, sensibilitate la palpare simptome .ee pozitive fiere iritarea vezicii urinare. Dischinezia biliară observată puzyrya- hiperbilirubinemie ușoară prin creșterea fracției de bilirubina liberă în forme ușoare de hepatită, și atunci când sunt exprimate - la cheltuiala bilirubinglyukuronida sau ambele creșterii acesteia fraktsiy- moderată în activitatea enzimelor din sânge, inclusiv fruktozomonofosfataldolazy. Modificările spectrului de proteină din ser din cauza hypoalbuminemia moderate și hipergammaglobulinemia. Pentru hepatita cronică toxică este de obicei benigne, și după îndepărtarea factorilor nocivi, eventual, o recuperare completă, dar în unele cazuri, există dezvoltarea cirozei hepatice.
Diagnosticul hepatitei toxice profesionale efectuate luând în considerare alte simptome și sindroame caracteristice unei anumite toxicitate.
Tratamentul este efectuat într-un spital. La internare poison interior - lavaj gastric (10-15 litri de apă), urmat de 150 ml de ulei de vaselină și 30-60 g de laxativ salin. În prima zi după combinarea metodelor arătate otrăvire diureza forțată folosind diuretice (uree, manitol, furosemid). In prezenta simptomelor de intoxicație - hemodializa sau înlocuirea sângelui. Lipotropicele - intravenos 30 ml de soluție de clorură de colină 20% cu 600 ml soluție de glucoză 5%, vitamine B, vitamina E intramuscular 1 ml de 4-6 ori pe zi, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya antioiotiki acidă. Terapia simptomatică.
In leziuni hepatice toxice alimentară cronică ușoară de sănătate, o vitamină, colagog, intubarea duodenal. Infuzie w / w mijloace de glucoză lipotrolnye (clorură de colină, metionină, lipamid). Tratamentul ambulator. Exprimată forme sau exacerbarea hepatitei cronice Syrepar utilizate, progepar, gepalon. Tratamentul într-un spital. Tratament balnear: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morșîn, Truskavets.
Vremea favorabilă. Angajabilitate este determinată de severitatea intoxicației, simptome reziduale, vârstă, profesie, pacient, și condițiile de muncă.
Bolile cauzate de expunerea la toxine renale. Acest grup de boli constituie nefropatie toxică, leziuni renale cauzate de chimicale, metale grele și compuși ai acestora (mercur, plumb, cadmiu, litiu, bismut, etc.), solvenți organici (tetraclorură de carbon, dicloretan, etilenglicol), otrăvuri hemolitice (hidrogen arsenic , fenil, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogeneza: efect toxic direct asupra țesutului renal și tulburarea fluxului sanguin renal în contextul circulației generale. Și este posibil imunologic (toxic-alergic) leziuni renale mecanism.
Tabloul clinic. Afectarea renală este una dintre sindroame nespecifice ale intoxicațiilor acute și cronice. Cu toate acestea, într-un număr de intoxicațiile acute nefropatie toxică poate juca un rol dominant în tabloul clinic, si in boala renala cronica intoxicatii cadmiu ocupă o poziție de lider în intoxicarea clinica. leziuni renale Toxic manifestă insuficiență renală acută (ARF), nefropatie tubulointerstițiale cronică, acută și cronică glomerulonefrita. Când hemoglobinuric nefroză - o formă de insuficiență renală acută cauzată de intoxicațiilor otrăvuri hemolitice, hemoglobinurie -nablyudayutsya, proteinurie, oligurie, transformându-se în cazuri severe, anuria.
Pentru nefronekroza ("excretor" necroză), cauzată de compuși ai metalelor grele, caracterizat exprimate opiguriya, proteinurie ușoară, microhematuria în creștere rapidă uremie. OPN se observă și în intoxicații glicoli, hidrocarburi clorurate.
Tubupointerstitsialnaya nefropatie cronică se dezvoltă în intoxicație cronică cu săruri ale metalelor grele și în special cadmiu. Cadmiul nefropatmya manifestat proteinuriei cu eliberarea de proteine cu greutate moleculară mică (beta (două) -mikroglobupinov). Poate dezvolta anemie lent progresivă. Creșterea cantității de urină beta (două) microglobulina este un semn precoce de intoxicație cu cadmiu.
Tratamentul. Principiul de bază al tratamentului NAk - controlul tulburărilor de șoc și hemodinamice, îndepărtarea agentului nefrotoxice din organism (vezi insuficiență renală acută.). Nefropatia Toxic în intoxicații cronice la locul de muncă nu necesită măsuri terapeutice speciale.
Prognosticul depinde de forma de insuficiență renală acută toxică. În unele cazuri, o tranziție de OPN în insuficiența renală.
O formă de leziuni ale tractului urinar profesionale sunt benigne de vezică urinară (papilloma) urmată de transformare în cancer (compus aromatic amină - benzidina, alfa- și beta-naftilamina) umflat.
În funcție de totalitatea manifestărilor unui agent chimic și afectează în mod predominant organele și sistemele lor de otrăvuri industriale pot fi împărțite în următoarele grupe: otravă neurotrop iritant acțiune-action-action-hepatotropic krovi- renale yady- carcinogeni industriale industriale allergeny-. O astfel de diviziune este mai degrabă condiționată, caracterizează doar direcția principală de acțiune a otrăvuri și nu exclude diversitatea de influență a acestora.
Bolile cauzate de expunerea la substanțe iritante. Principalele grupe de substanțe toxice iritante acțiune sunt:
-clorul și compușii săi (acid clorhidric, acid clorhidric, înălbitori, cloropicrina, fosgen, clor, oxid de fosfor, triclorură de fosfor, tetraclorura de siliciu);
-compuși cu sulf (dioxid de sulf, dioxid de sulf, hidrogen sulfurat, dimetil sulfat, acid sulfuric);
- compuși ai azotului (nitro, acid azotic, amoniac, hidrazină);
-compuși cu fluor (fluorură de hidrogen, acid fluorhidric și sărurile sale, perfluoroisobutene);
- compus de crom (anhidridă cromică, oxid de crom, bicromați potasiu și sodiu, crom alum);
- compușii carbonil de metal (nichel carbonil, fier pentacarbonil);
-compus solubil de beriliu (fluorură de beriliu, beriliu oxyfluoride, clorură de beriliu, sulfat de beriliu).
Toți compușii enumerați, pătrunzând în organism prin inhalare, în mod avantajos, leziuni ale organelor dyhaniya- unele pot irita membranele mucoase ale ochiului. In intoxicațiile acute severitatea cailor aeriene este determinată nu numai de concentrația substanțelor chimice în aer și durata de valabilitate a acesteia, ci și de gradul de solubilitate a otravă în apă. Substanțele toxice sunt ușor solubile în apă (clor, dioxid de sulf, amoniac), sunt predominant pe membranele mucoase ale tractului respirator superior, traheea și bronhiile majore. Acțiunea acestor substanțe are loc imediat după contactul cu ei. Substanțele care sunt dificil sau aproape insolubilă în apă (oxizi de azot, fosgen, dimetil sulfat), profundă grevă departament predominant respirator. Semnele clinice atunci când sunt expuse la aceste substanțe tind să se dezvolte, după o perioadă latentă de durată variabilă. La contactul cu țesuturile substanțelor toxice provoacă o reacție inflamatorie și distrugerea mai severă a țesutului sluchayah- și necroză.
leziuni toxice acute ale sistemului respirator. Următoarele substanțe pot fi observate sindroame clinice: insuficiență acută a tractului respirator superior, bronșită toxică acută, bronșiolită acută toxică, edem pulmonar acut toxic, pneumonie acută toxică.
In leziunile acute ale căilor respiratorii superioare se dezvoltă laringofaringotraheit toxică acută. In cazurile usoare, victimele se plâng de dificultăți de respirație nazală, gâdilat și zgâriere senzație în gât, o senzație de arsură în piept, o tuse uscată, răgușeală. La o examinare a indicat hiperemie la nivelul mucoasei cavitatii nazale, gura, faringe, laringe și trahee. Mucusul nazal acumulează cornetelor umfla si falduri vocale. Procesul este ușor reversibil și, în general, cu finisaje de recuperare în decurs de câteva zile.
Atunci când sunt expuse la concentrații mari de substanțe iritante dezvolta modificări mai pronunțate: împotriva hiperemie ascuțite zone ale mucoasei căilor respiratorii superioare de necroza observate la locul arsurilor, abundența mucopurulenta descărcarea în cavitatea nazală și trahee. In astfel de cazuri, procesul poate fi întârziată și recuperarea are loc în termen de 10-15 zile sau mai mult. În unele cazuri, mai ales atunci când se alătura procesului infectare devine durată prelungită și poate dezvolta catar cronică a cavității nazale, laringelui și traheei.
Atunci când sunt expuse la concentrații foarte mari de substanțe iritante pot predominare spasmul reacții reflex scheli- voce remarcat împiedicat respirația, urmat de foșnet (stridor)
și, în unele cazuri, moartea din cauza fulgere asfixierii. Toate aceste fenomene sunt dezvoltate înainte de debutul modificărilor inflamatorii ale căilor respiratorii ale membranelor mucoase si necesita asistenta medicala de urgenta.
bronșită toxică acută este caracterizată prin leziuni ale arborelui bronsic difuze. Primele simptome apar de obicei imediat după expunerea la o substanță toxică. Tabloul clinic este determinat de distrugerea peretelui bronsic adâncime și prevalența acesteia. In cazurile usoare, victimele se plâng de tuse uscată dureroase, durere în gât și disonant, senzație de apăsare și de arsură în piept, dificultăți de respirație. Concomitent, semne de iritare a căilor respiratorii superioare, în mod frecvent conjunctivei (lacrimare, fotofobie). Greu respirație determinată în mod obiectiv, uneori, impregnată de bronșic, față de care RALES uscate împrăștiate auscultated. Cazurile usoare de boala tind sa aiba scurt timp de recuperare după care se încheie 3-7 zile.
In cazurile mai severe, pacienții prezintă o senzație de arsură, durere în piept și durere. tuse agonizantă, sufocare, convulsii uscate, frecvente după 2-3 zile poate fi urmată de separarea unei cantități mici de sputa este adesea amestecat cu sânge. Respirația este adesea dificil de respirație, zgomotos. Există o ușoară cianoză a buzelor și a pielii, tahicardie. Respiratia este grăbită 26 - 30 min-1 este implicat în respirație mușchilor respiratori auxiliare. Pe fondul respirație lovit greu fluierat împrăștiate uscat și fredonând respirație șuierătoare aspră. Determinate simptome mai mult sau mai puțin pronunțate de emfizem pulmonar acut. Semne de inflamatie in bronșitelor toxice mai puțin pronunțată comparativ cu bronșitei infecțioase: pacienți poate fi crescută până la subfebrilă temperatură, sânge leucocitoza moderata, o ușoară creștere a ESR. Radiologic, de regulă, nici o schimbare este determinată. Numai uneori există o ușoară îmbunătățire a desenului pulmonar și extinderea rădăcinilor pulmonare. Cu grijă și tratamentul bolii după 2-6 săptămâni în recuperare completă se poate termina adecvat. Cu toate acestea, de multe ori complicat de infecție acută bronșită cronică toxică devine, acută periodic, se progresează încet și duce la dezvoltarea peribronhita si fibroza.
bronșiolita toxice acute. Primele semne ale bolii apar după câteva ore, iar în unele cazuri, după 1 și 2 zile după ședere în zona de concentrații mari de substanțe toxice. Victima a apărut scurtarea bruscă a respirației, tuse dureroasă - uscată sau cu eliberarea unui expectoratie mucoase gros, de multe ori amestecat cu sânge. Există atacuri de sufocare, dureri de junghi în piept, transpirație excesivă, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală. Temperatura corpului se ridică la 38-39 "C. Când este privit dintr-o cianoză marcată a pielii și a mucoaselor. Respiratia este accelerat la 36- 40 la 1 min. Deasupra luminii este determinată de sunet caseta, margine de lumină sunt omise, mobilitatea lor este limitată. Auscultated număr mare de raluri medii și fin umede. Boala apare cu tahicardie pronunțată, scăderea tensiunii arteriale, tonuri de inima fara voce. Adesea, procesul implică ficatul, care crește și devine boleznennoy- pot prezenta semne de nefropatie (proteinuria, cilindurie). În sângele periferic - creșterea conținutului de hemoglobină, eritrocite, leucocitoza cu stab schimbare limfopenie relativă, uneori eozinofilie și VSH crescut de 50 mm / h. radiologice, pe fondul redus de transparență a câmpurilor pulmonare în mijloc și părțile inferioare ale locurilor focale mici observate formarea) care fuzionează cu altele, extinderea rădăcinilor pulmonare. Regresia simptomelor clinice ale bolii sunt expuse în cursul desfășurării 2-3. Rezultatul final poate fi o recuperare completă și trecerea la o formă cronică cu dezvoltarea de bronșiolită obliterantă și fibroză pulmonară.
edem pulmonar toxic acut, forma cea mai severă este numit oxizi de azot porazheniya- cel mai des. Rolul principal în dezvoltarea sa aparține de a crește permeabilitatea alveolare pulmonare și a pereților capilari. În cursul bolii convențional sunt mai multe etape: evenimente pas inițial (reflex), evenimente ascunse, manifestări clinice, de dezvoltare inversă. În faza inițială a fenomenelor emergente odată impactul substanțelor toxice, victima există o ușoară iritație a membranelor mucoase ale tractului și ochii respiratorii: tuse mici, gâdilat în nas și gât, senzație de apăsare în piept, durere în ochi. După 15-30 minute, aceste simptome dispar, și vine stadiul latent, cu durata de 2-24 ore, (4-b h medie). Treptat, în timpul relativ bine înlocuită de stadiul de manifestări clinice. Victima întețește respirație, o tuse cu flegma în actul respirator tsianoz- începe să participe limita myshtsy- auxiliară inferioară a căderilor de lumină, sunet percuție devine cutie umbra. În regiunile inferioare ale plămânilor apar și-a exprimat raluri fin umede, al căror număr este boala crește. Există raluri mediu și krupnopuzyrchatye. Respirația devine sufocare. Separate de o cantitate mare de sputa spumoase este adesea amestecat cu sânge. Dezvoltă tahicardie. Tensiunea arterială este normală sau ușor crescut. concentrației din sânge este determinată prin: creșterea cantității de hemoglobină până la 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 eritrocitele (în gradul al XII) / L, celule albe din sânge la 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Crește vâscozitatea și coagularea sângelui. Radiologic - scăderea transparenței țesutului pulmonar, lipsa de claritate și neclaritatea a modelului vascular bronșic, peticit umbrire pătat asemănătoare "topirea fulgi de zăpadă". Conținutul de oxigen din sângele arterial scade brusc, iar creșterile de dioxid de carbon. Dezvoltarea cianoza comune și acrocianoza nuanță violet pal ("hipoxemie albastru").
În această etapă, așa cum se poate observa simptom "hipoxemie gri"În care conducerea este o scădere a activității cardiovasculare (colaps). Fața pacientului devine cenusiu, acoperit într-o sudoare rece. Mucoasele dobândi conotație aparte de pământ. Membrele reci și umede la atingere. Pulsul devine frecventă, filamentoasă, este evident și dificil. Tensiunea arteriala scade dramatic. Alături de arterial și hipoxemia venoasă apare hipocapnia.
forma severa a bolii poate duce la deces în 24-48 ore după otrăvire. prognostic nefavorabil mai ales este "hipoxemie gri". In cazuri mai blande, in timpul tratamentului precoce are loc etapa de dezvoltare inversa - de obicei, pe a 3-a zi după expunere. Devin dispnee mai puțin severe și cianoză, număr redus de spută. Diminua și dispar pârâituri -Atunci. Normaliza sângele periferic. Recuperarea are loc în termen de câteva zile sau săptămâni.
La edem pulmonar toxic observat adesea tulburări neuropsihiatrice: victimele se plâng de dureri de cap, golovokruzhenie- marcat instabilitate emoțională, iritabilitate, anxietate, stare depresivă-ipohondru, uneori agitație și convulsii, iar în cazuri grave, stupoare, somnolență, slăbiciune, pierderea conștienței . La o altitudine de edem toxice pot prezenta o scădere a cantității de urină până la anurie. In urina - urme de proteine, hialin și mulaje granulate, eritrocite. Aceste modificări sunt asociate cu posibilitatea de a nefroză toxice cauzate de schimbările vasculare comune.
edem pulmonar toxic este mult mai mare și este însoțită de o mortalitate mai mare de edem pulmonar alte etiologie. Cele mai frecvente complicații ale edem pulmonar toxic - aderarea unei infecții secundare și dezvoltarea de pneumonie.
pneumonie toxică acută apare în primul a doua zi după expunerea la substanțe toxice. Acest lucru poate la început dominat de semne de toxicitate laringofaringotraheita sau bronșită. Apoi, temperatura crește, există o slăbiciune, oboseală, dureri de cap. Când tuse sputa, de multe ori amestecat cu sânge. Lumina pe fundalul respirației greu și bazaie apar parcele cu bule fine exprimate și raluri umede și (sau) crepitus. În sânge crește leucocitoza. Când raze X modificări infiltrative focale prezintă o prevalență mai mare sau mai mică. pneumonie toxică primar, infecție complicată nu este, în general, are un curs favorabil. Kkontsu5- procesul de recuperare a 7-zile se termină.
Intoxicațiile anumite substanțe iritante pentru leziuni respiratorii, combinate cu un efect toxic general, care se manifestă prin încălcarea altor sisteme și funcția organelor, în primul rând a sistemului nervos. De la iritanti puternic otravă nerv este considerat hidrogen sulfurat, care este inhibarea enzimelor de respiratie tesut, ceea ce duce la hipoxie dezvoltare histotoxic. În acest sens, atunci când este exprimată ca o formă de intoxicație în tabloul clinic este dominat de semne de leziuni ale SNC (până la comă). Cele mai multe formă fulminantă adverse de intoxicare, în care, ca urmare a paralizie respiratorie și centru vasculare, moartea se produce instantaneu.
Previzionare leziuni respiratorii acute determinate de gradul de intoxicare de greutate și starea inițială a organismului. În unele cazuri, chiar si o leziuni foarte severe, cu grijă și tratament adecvat se poate termina în recuperare completă. Unii dintre pacienți după intoxicație acută, pentru mai multe luni și chiar ani de care suferă de bronșită, de multe ori exacerbată ia un curs cronic și este combinat cu peribronhitom. Dezvoltarea procesului de fibrotice care duce la fibroza pulmonară, emfizem, modificări bronsiectazii, insuficiență cardio-pulmonare.
Tratamentul. Primul ajutor este în primul rând în încetarea imediată a contactului cu substanța toxică. Victima este îndepărtat din atmosfera poluată, fără uzură, și prin ingestia de otravă pe piele se spală cu apă din abundență mylom- spitalizat de urgență. Cunoscând existența perioadei latente la o substanțe iritante intoxicații, chiar și în absența semnelor de intoxicație victimelor trebuie respectate timp de cel puțin 24 de ore, creând în repaus. Numai după aceea, în absența oricăror manifestări de intoxicare a anula modul de repaus. Când iritația mucoasei ochilor a fost spălat bine cu apă sau o soluție 2% de carbonat acid de sodiu, cu dureri ascuțite în ochi insuflat -0.2 soluție tetracaină 0,1% și pentru prevenirea infecției pleoapelor pune unguent oftalmic (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) sau soluție îngropat sulfatsil 30% sodiu. Când iritația membranelor mucoase ale cailor respiratorii superioare clatirea eficiente de soluție de bicarbonat de sodiu 2% și inhalarea umedă termic al acestei soluții. Dacă respirația nazală dificultate instilat în nas unei soluții 2% efedrinei cu adaos de adrenalină (1: 1000).
Când laringele este necesar modul molchaniya- când lapte cald cu carbonat acid de sodiu, borzhom. Cu o tuse puternica prescrie codeina si dionin, distragere a atenției - muștar, băncile. Pentru a preveni infecția si sulfonamida prescrise antibiotice. Când secreția de congestie trebuie îndepărtată (de aspirație) prin cateter. La fenomenele reflex spasmolitice spasm demonstrat (administrarea subcutanată a atropină sau efedrină). În caz de laringospasm severe necesare pentru a efectua o traheotomie și intubare.
Când tulburările respiratorii reflexe și activitatea cardiacă poate fi utilizată așa-numitul amestec de inhalare de fum (40 ml de cloroform, 40 ml etanol, ester sulfuric 20 ml, 5 picături de amoniac), care reduce excitabilitatea receptorilor reflex. respirație artificială se arată numai atunci când respirația sa oprit, ca și în alte cazuri, este plină de pericolul de a dezvolta edem pulmonar.
Bronșitei și bronșiolita prezentat în repaus, inhalarea prelungita de oxigen, medicamente antitusive, corticosteroizi inhalatorii. Pentru a preveni infecția antibacterian terapiyu- aplică o combinație de antibiotice și sulfonamide. In asmatice utilizate bronhodilatatoare și antispastice (aminofilina, adrenalină, izadrin), antihistaminice (difenhidramina, Suprastinum, Pipolphenum).
Cand edem pulmonar toxic una dintre principalele metode de terapie patogenă este utilizarea ureei, care are un efect puternic asupra deshidratant tesutului pulmonar. Efecte similare au sapuretiki și (furosemid), administrat intravenos, în doză de 200 mg / zi. În scopul descărcării circulației pulmonare folosind ganglioplegic: arfonad, hexon etc. pentamină și aminofilina .. Cand medicamente care scad tensiunea arterială trebuie administrată prin injectare intravenoasă lentă (cu precauție și atenție combinate cu amine presoare). Pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular folosind glucocorticoizi (prednisolon, la o doză de 160-200 mg de hidrocortizon sau până la 150-300 mg / zi), antihistaminice (Pipolphenum), clorură de calciu, vitamina E și S, soluție hipertonică de glucoză. Printre metodele de tratament simptomatic are un loc semnificativ in asociere cu antispumanți terapie cu oxigen de inhalare (alcool etilic, antifomsilan), care sub influența statului edematoasă spumoasă exudatului în lichid, ceea ce reduce volumul ei și eliberează suprafața pulmonară respiratorie pentru difuzie a gazului. inhalarea regulată eficientă a oxigenului, cu adaos de bronhodilatatoare (efedrina), hormoni si antibiotice. Pentru a elimina starea de stres emoțional și anxietate a motorului arătat administrarea amestecului litică (10 mg de morfină, 25 mg de clorpromazină, Pipolphenum 25 mg) sau neuroleptice (droperidol și colab.). Atunci când încălcări ale tonusului vascular, sau insuficiență cardiacă atribuite mijloace vasculare aderare (camfor, cafeina, kordiamin, mezaton) sau glicozide cardiace (Korglikon, strophanthin). Epinefrina nu sunt prezentate din cauza unor posibile fenomene de edem amplificare. Pentru stimularea respirației se administrează subcutanat sau tsititon lobelină. Pentru a preveni infecția prescrie antibiotice și sulfamide.
leziuni toxice cronice ale sistemului respirator poate rezulta din termen lung (10-15 ani sau mai mult) expunerea la concentrații relativ scăzute de substanțe iritante sau unice sau recurente intoxicație acută.
Odată cu înfrângerea tractului respirator superior poate dezvolta rinită cronică, faringită și laringite, dar leziunile cele observate frecvent, combinate ale membranelor mucoase ale nasului, faringelui și laringelui. modificări ale membranei mucoase pot fi catarală, subatrophic, atrofica, hipertrofice mai puțin. Simptomatologia și manifestările clinice ale leziunilor toxice ale tractului respirator superior, nu diferă de cele ale altor etiologie.
Bronșita cronică este caracterizată prin simptome recurente techeniem- toxice și progresive nu a diferit de cel în bronșită cronică altă etiologie. Cu toate acestea, marcată de o mare adâncime de deteriorare a arborelui bronșic, bronșitei cronice predispune la formarea anterioară a fibrozei. Progresia fibrozei poate avea loc prin modificari ale bronsiectazii sau creștere pulmonară și insuficiență cardiacă, care, cu toate acestea, poate de multe ori apar simultan.
Bolile cauzate de expunerea la substanțe neurotrope. Pentru otrăvuri care acționează în principal asupra sistemului nervos includ mercur metalic, mangan, arsen, sulfură de carbon, tetraetil, multe medicamente, incluzând hidrocarburi limitative, nesaturate și serii ciclice. Mai mult, implicarea în procesele patologice ale sistemului nervos pot apărea în timpul intoxicație și alte substanțe chimice care cauzează disfuncții ale diferitelor organe și sisteme (plumb, benzen, ftalat și fosfat plastifianți, clorura de vinil, monoxid de carbon, diizocianați și multe alte substanțe chimice).
În intoxicație acută și cronică cu otrăvuri neurotrope în procesul patologic implicat diferite departamente ale sistemului nervos central și periferic. intoxicații acute ușoare caracterizate nespecifice manifestări toxice generale :. slăbiciune, dureri de cap, amețeală, greață, etc. In cazurile mai severe, sunt tulburări ale sistemului nervos, sub forma unui excitație ascuțit sau inhibare, sincopă, colaps, comă, convulsii, tulburări psihotice. Consecințele cele mai severe cazuri de intoxicație acută - comă toxică sau psihoză intoxicație acută. În intoxicații cronice sunt mai frecvente stare de distonie vasculară, asthenovegetative, astenonevroticheskih fenomene polineuropatie. În ceea ce privește encefalopatia toxică, este dominată în prezent șterse formele sale, care se face referire la sindromul ca astenoorganichesky - apariția pe fondul asteniei toxice simptome neurologice microorganic. Atunci când encefalopatia suferă adesea din părți stem ale creierului, și, prin urmare, emit mozzhech-kovovestibulyarny, hipotalamice si alte sindroame extrapiramidale.
intoxicație cu mangan se produce în timpul producerii și prelucrării minereului de mangan în producția de oțel și în producția de feroaliaje, fabricarea și utilizarea electrozilor de mangan. Boala - pierderea celulelor nervoase si vascularizatia creierului si a sistemelor maduvei spinarii localizarea preferențială a procesului degenerativ în nodurile subcorticale (striatum). Suferă sinteza și depunerea de dopamină, adrenergic și sistemul colinergic de mediere.
Parcursul clinic din etapa 3 este izolat. Pentru etapa 1 caracterizat prin astenie, hipersomnie, parestezii și durere surdă la nivelul membrelor, pierderea de activitate, reclamații sărăcie gipomimiya lumină, hipotonie musculară, recuperarea reflexelor tendinoase, hipoestezie tip distal. In stadiul II simptomele bolii cresc encefalopatie toxică: letargie, somnolență, pierderi de memorie, intelectual-mnestiko detectat defect. semne patognomonice bolii extrapiramidal: gipomimiya, bradikinezie, pro- și retropulsion, distonie musculară. Cultivarea manifestări de polineuropatie. Pentru Etapa III (parkinsonism mangan) se caracterizează prin tulburări extrapiramidale grosiere: de masca fata, dizartria, bradikinezie, spastică-paretic sau cocoș, mers. Critica la boli este redus, a marcat violent plângând, râzând, mnestiko semnificative și defect intelectual. Trebuie să se diferențieze de alte etiologia bolii Parkinson. In timpul bolii progresive cronice, modificări organice ireversibile. În identificarea simptomele inițiale ale intoxicației chiar de contact mai departe cu mangan interzise.
Tratamentul este efectuat într-un spital. In etapa 1 - injecție vitamina B1, B6, C, procaină / in interiorul aminalon- 2-3 cursuri pe terapie antidotal an (calciu sare disodică a EDTA asupra schemei convenționale). În etapa a II-III și în cursurile repetate pe termen lung prezentate midantana levodopa, agenții anticolinergici centrale, medicamente îmbunătățesc circulația sanguină cerebrală și metabolismul. Predicție pentru invaliditate într-o etapă favorabilă în II și III - III, la pacienții etapa neblagopriyatnyy- de multe ori au nevoie de îngrijire.
Intoxicație cu arsenic va fi disponibil în industria chimică, industria pielăriei, producția de blană, în timpul corodare a cerealelor, aplicarea pesticidelor. Difuz modificări degenerative ale sistemului nervos central și periferic, sunt mai pronunțate în cornul anterior și posterior al măduvei spinării, nervii periferici. Condițiile de producție sunt întâlnite doar forme de intoxicațiile cronice -lepkoy severitate moderată rar, care apar într-un sensibil (rar amestecate) formează polineuropatie. Pornirea hiperestezie sau hipoestezie hiperpatie înlocuiește cu polinevriticheskomutipu. Caracterizat prin ardere durere, parestezii, rar slăbiciune la nivelul membrelor, este posibil irosirea musculare mici, hipercheratoza, căderea părului, dungi laterale albe pe unghii (benzi Meeus). Poate că dezvoltarea hepatitei toxice.
Tratamentul se vedea. Polineuropatiei Professional. Ca mijloace specifice utilizate unitiol (în schema convențională), baie sulfurat. forme ușoare de toxicitate - tratament intr-un cadru ambulatoriu, cu o severitate medie de intoxicare - intr-un mediu spitalicesc. Cu ocuparea forței de muncă exclude contactul cu substanțe toxice.
Mercur intoxicație posibil cu minerit mercur, producția mijloacelor de măsurare, pesticide. metalic ingestia de mercur nu este gravă.
Mercur - un tiol otravă blocare țesut grupări sulfgidrilkye belkov- acest mecanism sta la baza tulburărilor polimorfice în sistemul nervos central. Mercur are un tropism marcat pentru creier profund.
Punct de vedere clinic pentru intoxicație acută cu vapori de mercur se caracterizeaza prin dureri de cap, febră, diaree, vărsături, câteva zile mai târziu a dezvoltat un sindrom hemoragic și stomatită ulcerativă.
Etapa inițială de intoxicație cronică cu vapori de mercur curge prin tipul de distonie vegetativă, neurastenie (slăbiciune iritabil, dureri de cap, tulburări de somn, somnolenta in timpul zilei). Caracterizat de tremor mici, spasmodică degetelor, tahicardie, transpirație excesivă, "joc" vasomotors, ochi strălucitori. Creșterea funcției tiroidiene, scoarță de copac nadpochechnikov- disfuncții ovariene. continuă intoxicației severe ca sindromul astenovegetativnogo. dureri de cap în creștere, oboseală, insomnie persistenta deranjat, vise dureroase. simptom caracteristic "erethism mercur" - timiditate, lipsa de încredere, cu valuri - înroșirea feței, palpitații, transpirații. Expresia tipica a cardialgia instabilitate vasculară. Poate că dezvoltarea disfuncției hipotalamo paroxismele sindromul vegetovascular. Pe măsură ce boala progresează format sindrom encefalopatie, tulburări psihice este în creștere. Modificări în organele interne sunt caracterul disregulatory (cardioneurosis, dischinezie). De multe ori sunt febra.
Tratamentul. Pentru îndepărtarea mercurului din unitiol corpul utilizat (prin schema convențională), în / infuzie de tiosulfat de sodiu (20 ml dintr-o soluție de 30% într-un curs de 15-20 injecții) suktsimer sau D-penicilamina, băi de hidrogen sulfurat. În etapa-ambulatorie sau spa de tratament inițial, prin transfer temporar (timp de 2 luni) pentru a lucra în afara contactului cu mercurul. Atunci când manifestările exprimate - asistența medicală spitalicească, transferul la un alt loc de muncă.
disulfura de carbon intoxicație apare în producerea de fibre de vâscoză (mătase, cordon, discontinue), celofan, în industria chimică (solvent), agricultura (insecticide). disulfura de carbon este enzima-mediator acțiune care face legătura cu aminoacizi formează un acid ditiocarbamic, enzime cu conținut de cupru sunt blocate, dă un schimb de vitamine B6, PP, serotonina, triptamina. Acesta are un tropism puternic pentru diviziunile profunde ale creierului mozga- încalcă vasculare vegetativa si reglarea neuroendocrină.
Clinica de intoxicație acută în intoxicare ușoare seamana, este reversibil. Formele severe sunt însoțite de comă, posibil deces. După ieșirea din comă generat entsefalopolinevrit.
intoxicație cronică se caracterizează printr-o combinație de vegetovascular, neuroendocrine și tulburări psihopatologice vegetosensornoy polineuropatie. In distonia etapa initiala a identificat, astenie cerebrala, lumina polineuropatie vegetosensornaya. Odată cu creșterea stadiul bolii formate de tulburari organice - encefalopatie cerebrală caracterizate sindromov- manifold sunt sindroame hipotalamice obligatorii ai. Caracterizat prin tactilă, halucinații elementare și hypnagogic, senestopatii, încălcarea schemei corpului, mnestiko și tulburări intelectuale, depresie. Sub tulburări organice observate frecvent hipertensiune rezistente, hiperlipidemie. În cazurile severe de intoxicație pot dezvolta entsefalomielopolinevrita sau parkinsonism.
Tratamentul este efectuat într-un spital. Se afișează medicamente care imbunatatesc metabolismul si fluxul de sange la nivelul creierului si a sistemului nervos periferic. Efectiv numirea vitamina B6, zntsefabola.
Cu o creștere în tulburări funcționale chiar și la etapa inițială necesară lucrărilor de transfer excluzând contactul cu handicap serouglerodom- atunci când formele exprimate redus persistent.
Intoxicație cu tevtraetilsvintsom (TES) TES posibilă fabricarea, producerea de amestecuri, în industria camioane. TPP afectează în mod direct toate părțile creierului, are un tropism pentru departamentele subtalamic și formarea reticular stvola- duce la perturbarea metabolismului creierului.
În intoxicație acută are o perioadă latentă de 6-8 ore până la 2 zile. Despre simptomele si tratamentul, a se vedea. Tetraetil de plumb în cap "intoxicație acută".
Clinica TPP și etil intoxicație cronică fluid amintește clinic șters intoxicație acută: pe fondul unor dureri de cap persistente și insomnie a relevat psihopatologica rasstroystva- triadă vegetativă: hipotensiune, bradicardie, senzație de gipotermiya- "păr în gură"- format personalitate psihopatizatsii encefalopatie.
Clinica cronică intoxicație cu plumb benzina caracterizata prin distonie vegetativă (angiodystonia cerebrală), tulburări nevrotice (anxietate, somn agitat, vise înfricoșătoare). Odată cu aprofundarea intoxicației a relevat polineuropatie vegetosensornaya, simptome cerebrale mikroochagovaya. convulsii posibile Narcolepsia sau slăbiciune musculară.
Tratamentul non-specifice, care vizează atenuarea tulburărilor astenie și psiho-vegetative, îmbunătățesc metabolismul creierului. Compuși contraindicata morfină, cloralhidrat, droguri bromură. Tratamentul exprimat tulburări psihopatologice se efectuează într-un spital de psihiatrie.
proces de dezvoltare inversă este posibilă numai atunci când intoxicației lumină, în cele mai multe cazuri, recomandăm transferul la un alt rabotu- la pacienții cu encefalopatie poate să apară invaliditate totală.
Intoxicația cu benzină. Natura acțiunii - un narcotic, iritant. Rutele de respiratie -Authority, leather- afișat prin plămâni, în urină. Intoxicația acută însoțită de dureri de cap, iritații ale membranelor mucoase, înroșirea feței, amețeli, senzație de intoxicare, euforie. În cazurile severe, - agitație psihomotorie, delir, pierderea conștienței (a se vedea, de asemenea, capitolul din Petrol. "intoxicație acută"). intoxicație cronică caracterizată sindrom astenovegetative, tulburări nevrotice.
Tratamentul - conform schemelor convenționale.
Boli ale sângelui, cauzate de expunerea la toxine. În funcție de natura leziunii este împărțit în patru grupe de boli profesionale ale sângelui.
Primul grup este caracterizat prin supresia hematopoiezei și mai puțin - proces mieloproliferative. Boala - Benzenul intoxicație și omoloagele sale, clor-derivații de benzen, hexametilendiamina, pesticidele organoclorurate etc. -. Radiația ionizantă. Hematopoieza este uimit la nivelul celulelor stem pluripotente, ceea ce duce la o scădere a conținutului lor în măduva osoasă și splină, precum și o încălcare a capacitatea acestor celule de diferențiere.
intoxicație cronică cu benzen ca cel mai tipic reprezentant al acestui grup de otrăvuri apare clinic cu depresia primară a hematopoiezei și leziuni ale sistemului nervos, precum și modificări ale altor organe și sisteme. intoxicarea usoara este caracterizata prin leucopenie usoara, trombocitopenie, reticulocitoză;
posibile sangerari nazale, sangerari ale gingiilor, echimoze ale pielii. Dezvoltă sau asthenovegetative sindromul nevrotic. Odată cu creșterea severității severității toxicitate crescută de diateză hemoragică, există o tendință la hipotensiune, capacitatea functionala afectarea ficatului, miocard distrofie apariția simptomelor polineuropatie, encefalopatie toxică. În sânge - o creștere de leucopenie, trombocitopenie, anemie (pancitopenia profundă) - reticulocitoză înlocuit Rata de sedimentare a hematiilor retikulotsitopeniey- ridicată. Sternală activare punctates-compensatorii hematopoiezei cu hipoplazie ușoară și - în severă.
Tratamentul este efectuat într-un spital. Ușoare - vitaminele C, P, grupa B In sindromul hemoragic - menadiona, acid aminocaproic, clorură de calciu. pancitopenie profunda necesita transfuzii repetate in asociere cu corticosteroizi, gemostimulyatorami, hormoni anabolici (Nerobolum). tratamentul simptomatic al altor sindroame.
prognostic favorabil în contact cu substanțe toxice de terminare și terapie adecvată conduită. ocuparea forței de muncă rațională recomandată. Prin reducerea dizabilitatea-direcție pe VTEK.
Al doilea grup este caracterizat prin dezvoltarea gipersideremicheskoy hipocrome anemie sideroblastic. Boala - intoxicația plumb și compuși anorganici.
Plumb - un tiol otravă blocare sulfhidril, carboxil și amino ale enzimelor care asigură biosinteza porfirinelor și hemului. Ca urmare a încălcării de biosinteză a hemului este o acumulare de protoporfirină în eritrocite și fier în ser - negemoglobinovogo de fier, și un număr mare de acid deltaaminolevulinovoy (ALA) și coproporphyrin (KP) excretat în urină. Plumb are, de asemenea, un efect dăunător direct pe celulele roșii din sânge, reducând speranța lor de viață.
Tabloul clinic al intoxicației de plumb este compus din mai multe sindroame, dintre care conducerea este pierderea de sânge și metabolismul porfirinei. Pornind se caracterizează numai prin modificări de laborator sub forma unor cantități crescute de reticulocite, bazofile granulatie celule roșii din sânge și ALA în urină și cutia de viteze. Sub formă ușoară, odată cu creșterea acestor schimbări, există semne astenovegetativnogo sindrom și polineuropatia periferică. Pentru forma severa este caracterizată nu numai creșterea în continuare modificările sanguine și tulburările metabolismului porfirinei, dar, de asemenea, dezvoltarea anemiei, colici intestinale, exprimate sindroame neurologice (astenovegetativnogo, polineuropatie, encefalopatie) semne de hepatită toxică.
Când colica plumb există o durere abdominală crampe ascuțită, constipație persistentă, hipertensiune arterială, leucocitoza moderată, febra, urina inchisa la culoare de culoare roșie din cauza giperkoproporfirinurii. Colica este întotdeauna însoțită de sindromul anemic sever.
Diagnosticul intoxicației se bazează pe profanamneza date, rezultatele cercetărilor clinice și de laborator. intoxicația plumb trebuie diferentiata de boli de sânge (fier hipocrome, anemie hemolitică, talasemia), porfirie, abdomen acut, leziuni ale sistemului nervos, ficat etiologie neprofesionist.
Tratamentul este efectuat într-un spital. Metoda de bază a terapiei excretor și patogen este utilizarea chelatorii: pentatsina tetatsin-calciu, D-penicilamină (în schema convențională). Colicile stopată prin introducerea a 20 ml dintr-o soluție 10% g / tetatsin de calciu (de până la de 2 ori în prima zi de tratament). În prezența polineuropatie și alte sindroame de tratament simpatomaticheskoe. produse alimentare recomandate, cu un conținut ridicat de proteine, calciu, fier, administrat in dieta sery- legume, fructe, sucuri (pectine). Afiseaza de tratament sanatorial (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognosticul primar și formează o lumină favorabilă. În formă severă este necesară pentru a evita contactul cu plumb și alte substanțe toxice. Prin reducerea capacității de a lucra - o direcție pe VTEK.
Al treilea grup de boli sanguine constituie anemie hemolitică profesională. Boala - hidrogen arsenical otrăvire, fenilhidrazina, metgemoglobinoobrazovatelyami (oxidanți, amino- și nitro derivați de benzen).
Patogeneza: oxidarea anormală (hemoliza oxidativ), ceea ce duce la acumularea de compuși peroxidici. Acest lucru duce la modificări structurale și funcționale ale hemoglobinei, schimbări ireversibile în membranele lipidice ale eritrocitelor și ale inhibării grupărilor sulfhidril.
Clinic în intoxicație ușoară slăbiciune, dureri de cap, greață, frisoane, isterie sclera observate. Atunci când forma și-a exprimat mâncat timp de latență (2-8 ore), o perioadă de homolysis progresivă, însoțită de creșterea slăbiciune, dureri de cap, dureri în regiunea epigastrică și cadranul din dreapta sus, de jos a spatelui, greață, vărsături, febră. -reducerea în hemoglobina din sânge, erythropenia, reticulocitoză (200-300 0/00), leucocitoza cu o deplasare stânga. În urină - hemoglobinuria, protennuriya. Urina devine roșu închis, uneori negru. Temperatura Tepa 38-39 c. C. La 2-3 zile si icter apare, bilirubinemiei în creștere. 3-5-a zi în proces implică ficatul și rinichii. Atunci când perioada de recuperare timp de tratament durează de la 4 până la 6-8 săptămâni. Când hidrogenul otrăvire cu arsenic se observă, de asemenea, simptome de toxicitate comune (myocardiopathy, hipotensiune arterială, polineuropatie și colab.).
Tratamentul. Victima a fost îndepărtat din zonele poluate și să ofere pace completă. antidoturi aplicate: mekaptid (1 ml dintr-o soluție 40% v / m, cu severe la 2 ml, administrarea repetată în 6-8 ore) antarsin (1 ml dintr-o soluție 5% v / m). Alături de aceste medicamente sunt administrate unitiol (5 ml de soluție 5% v / m). Pentru a detoxifică și elimină simptomele de insuficiență hepatică și renală, utilizând diureza forțată, alcalinizare cu plasmă, terapia cu vitamine. A fost demonstrat hemodializa devreme. Recomandat medicamente antibacteriene și tratament simptomatic.
Prognosticul formelor favorabile pulmonare, cu efecte reziduale grele cu posibile (insuficienta hepatica functionala, boli de rinichi), care conduc la o scădere prelungită la invaliditate.
Prevenire: asigurarea curățeniei mediului de aer. Transmisia semnalelor de stoc în zona de hidrogen arsenic de lucru.
Al patrulea grup este caracterizat prin formarea pigmenților sanguine patologice - carboxihemoglobina (NSO) și mettemoglobina (MtHb). Boala - intoxicația cu monoxid de carbon (CO) și mettemoglobinoobrazovatelyami (amino și nitro benzen bertoletova sare etc.).
Patogeneza: Compus CO cu oxidarea mettemoglobinoobrazovatelyami hemoglobina fier de fier feros hemoglobina feric conduce la formarea pigmenților patologice - NSO și MtHb. Ca urmare, în curs de dezvoltare hipoxie hemic. CO se leagă, de asemenea, la sistemele bivalent tisulare serii de fier biochimice (mioglobina, citocrom și colab.), Care determină evoluția hipoxie histotoxic. Aceasta duce la sindromul de șoc hipoxic în primul rând sistemul nervos central.
Simptome si tratament. Intoxicație acută cu monoxid de carbon - vezi Monoxidul de carbon în capitol. "intoxicație acută".
În plus față de tipic intoxicarea formă CO izolate forme atipice: apoplexie (fulgere) și leșin SNC și acută caracterizată insuficiență vasculară euforic. Diagnosticul de toxicitate acută de CO se bazează pe determinarea dacă o concentrație ridicată de CO în zona de lucru, datele clinice, o creștere a sângelui NSO.
Prognosticul absenței fenomenelor reziduale favorabile. In prezenta, efecte persistente pe termen lung asupra direcția VTEK.
Prevenire: monitorizarea sistematică a concentrației de CO în aerul din interior.
Tabloul clinic al acută Institutul de tone la și de la a-c și și metgemoglobinoobrazovatelyami. la
cianoză ușoară observată a membranelor mucoase, urechi, slăbiciune, dureri de cap, amețeli. Conștiința este stocată. MtHb nivel sanguin nu depășește 20%. La moderată crește cianozele membranelor mucoase și piele. dureri de cap marcate, amețeli, vorbire împletit, dezorientare, mers inconstant. Scurtă pierdere a conștienței. Labilitatea ritmului cardiac, dificultăți de respirație, a crescut reflexele tendinoase, reacția slabă a elevilor la lumină. In MtHb nivelul din sânge crește până la 30-50%, vițel determinat Heinz - Ehrlich (celule roșii din sânge cu prezența incluziunilor patologice). Durata acestei perioade 5-7sut. Severă apare cianoză bruscă a pielii și mucoaselor, dureri de cap severe, amețeli, greață, vărsături. prostrație marcări alternativ cu emoție bruscă, convulsii tonicheekie clinice, defecație involuntară și urinare, tahicardie, hepatomegalie. La nivel sanguin MtHb peste 50%, valoarea corpusculi Heinz - Ehrlich atinge 50 ° / dd și mai mult.
5-7-a zi a dezvolta hemolitică anemie secundară însoțită reticulocitoză, Macrocitoza și normoblastozom. Hemoglobinurie poate duce la sindromul renal. recidive observate intoxicație din cauza ieșire otravă din depozit (ficat, țesut adipos) și re-formă MtHb. Acest lucru este facilitat prin utilizarea de alcool, duș fierbinte. Durata de intoxicare - 12-14 zile. La formele moderate și severe pot fi observate semne de toxicitate hepatică.
metgemoglobinoobrazovatelyami intoxicație cronică caracterizată, pe lângă caracterul anemie regenerativă, ficatul, sistemul nervos (sindromul asthenovegetative, distonie), ochi (cataracta), căilor urinare (cistite la cancerul de vezica urinara). Dezvoltarea acestor sindroame depinde de structura chimică a veninului.
Diagnosticul intoxicației se bazează pe datele de caracteristicile sanitare, studii clinice și de laborator (MtHb, vițel Heinz - Ehrlich).
Tratamentul. Terapia cu oxigen. Când hipocapnia scurt inhalare karbogena- / într-o soluție 1% de albastru de metilen - (1-2 ml / kg în 5% soluție de glucoză), hromosmona, 50-100 ml de 30% tiosulfat de sodiu, 30 până la 50 ml de 40% soluție de glucoză ascorbic kislotoy- / m la 600 micrograme de vitamina B12. Pentru formele foarte severe - substituție de sânge (cel puțin 4 L). Conform mărturiei - forțată diurez- terapie simptomatică. tratamentul simptomatic al intoxicației cronice.
Prognosticul absenței fenomenelor reziduale favorabile. Dacă există consecințe persistente - direcția VTEK.
Bolile cauzate de expunerea la substanțe hepatotropic. Dintre substanțele chimice grup de intoxicație otravă hepatotropic care provoacă leziuni hepatice izolate. Acestea includ hidrocarburi clorurate (tetraclorură de carbon, dicloretan, tetracloretan etc.), Benzen și derivați ai acestora (anilină, trinitrotoluen, stiren, etc.) Unele pesticide (mercur, clor și compuși ai fosforului). Sindromul de ficat apare după expunerea unui număr de metale și metaloide (plumb, arsenic, fluor etc.), monomerii utilizați pentru prepararea materialelor polimerice (acrilonitril, dimetilformamida etc.).
Compușii intoxicației enumerate se găsesc în fabricarea lor sau utilizați ca solvenți, materii prime pentru producerea de compuși aromatici, coloranți organici în diferite industrii, în agricultură.
Patogeneza. Chimice acționează direct asupra celulei hepatice, ea cu membrana reticulului endoplasmic și gopatotsitov reticulului endoplasmatic, care este însoțită de o încălcare a permeabilității membranei cu eliberarea enzimelor în sânge și o scădere a sintezei de proteine. Probleme și mecanism alergic de hepatită toxică.
Tabloul clinic. La hepatita sale toxice din aval poate fi acută sau cronică. insuficiență hepatică acută se dezvoltă 2-5 zile după intoxicație și se caracterizează prin mărirea ficatului, sensibilitate la palpare sa, în creștere icter. Amploarea acestor schimbări depinde de severitatea intoxicației. Caracterizat printr-o creștere semnificativă a activității enzimelor în ser: alanin aminotransferază și aspartat aminotransferază, lactat dehidrogenaza, hiperbilirubinemie fruktozomonofosfataldolazy- cu o fracție bilirubinglyukuronida predomină și urobilinuria și pigmenți biliari în urină. In cazurile severe de hipoproteinemie cu hipo-albuminemia, a redus numărul de beta-lipoproteinelor și fosfolipidelor din sânge. Un indiciu al insuficienței hepatice este un sindrom hemoragic - de la microhematuria la sângerare masivă.
Dezvoltarea și cursul profesional, spre deosebire de hepatita acuta in primul rand de hepatita virala A (boala Botkin lui), există un număr de caracteristici care au valoare diagnostic diferențial. De exemplu, pentru hepatita toxică acută se caracterizează prin absența splenomegaliei, leucopenie, scăderea severității tulburărilor dispeptice. In plus, hepatita acută se dezvoltă profesional pe fundalul altor manifestări clinice caracteristice de diferite toxicitate. Tratamentul precoce de obicei, rezultate în procesul de recuperare destul de rapidă (2-4 săptămâni) cu restabilirea funcției hepatice.
Tabloul clinic al hepatitei cronice toxice este foarte rar. Pacienții se plâng de pierderea poftei de mâncare, gust amar în gură, o durere surdă în cadranul din dreapta sus, după ce mai rău alimente acute și grase, scaun instabil. Wills în cadranul din dreapta sus se poate purta paroxistică în natură radiază spre umărul drept și brațul. Acolo ikterichnost sclerotica, integuments mai puțin îngălbenire, extinderea moderată a ficatului, sensibilitate la palpare simptome .ee pozitive fiere iritarea vezicii urinare. Dischinezia biliară observată puzyrya- hiperbilirubinemie ușoară prin creșterea fracției de bilirubina liberă în forme ușoare de hepatită, și atunci când sunt exprimate - la cheltuiala bilirubinglyukuronida sau ambele creșterii acesteia fraktsiy- moderată în activitatea enzimelor din sânge, inclusiv fruktozomonofosfataldolazy. Modificările spectrului de proteină din ser din cauza hypoalbuminemia moderate și hipergammaglobulinemia. Pentru hepatita cronică toxică este de obicei benigne, și după îndepărtarea factorilor nocivi, eventual, o recuperare completă, dar în unele cazuri, există dezvoltarea cirozei hepatice.
Diagnosticul hepatitei toxice profesionale efectuate luând în considerare alte simptome și sindroame caracteristice unei anumite toxicitate.
Tratamentul este efectuat într-un spital. La internare poison interior - lavaj gastric (10-15 litri de apă), urmat de 150 ml de ulei de vaselină și 30-60 g de laxativ salin. În prima zi după combinarea metodelor arătate otrăvire diureza forțată folosind diuretice (uree, manitol, furosemid). In prezenta simptomelor de intoxicație - hemodializa sau înlocuirea sângelui. Lipotropicele - intravenos 30 ml de soluție de clorură de colină 20% cu 600 ml soluție de glucoză 5%, vitamine B, vitamina E intramuscular 1 ml de 4-6 ori pe zi, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya antioiotiki acidă. Terapia simptomatică.
In leziuni hepatice toxice alimentară cronică ușoară de sănătate, o vitamină, colagog, intubarea duodenal. Infuzie w / w mijloace de glucoză lipotrolnye (clorură de colină, metionină, lipamid). Tratamentul ambulator. Exprimată forme sau exacerbarea hepatitei cronice Syrepar utilizate, progepar, gepalon. Tratamentul într-un spital. Tratament balnear: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morșîn, Truskavets.
Vremea favorabilă. Angajabilitate este determinată de severitatea intoxicației, simptome reziduale, vârstă, profesie, pacient, și condițiile de muncă.
Bolile cauzate de expunerea la toxine renale. Acest grup de boli constituie nefropatie toxică, leziuni renale cauzate de chimicale, metale grele și compuși ai acestora (mercur, plumb, cadmiu, litiu, bismut, etc.), solvenți organici (tetraclorură de carbon, dicloretan, etilenglicol), otrăvuri hemolitice (hidrogen arsenic , fenil, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogeneza: efect toxic direct asupra țesutului renal și tulburarea fluxului sanguin renal în contextul circulației generale. Și este posibil imunologic (toxic-alergic) leziuni renale mecanism.
Tabloul clinic. Afectarea renală este una dintre sindroame nespecifice ale intoxicațiilor acute și cronice. Cu toate acestea, într-un număr de intoxicațiile acute nefropatie toxică poate juca un rol dominant în tabloul clinic, si in boala renala cronica intoxicatii cadmiu ocupă o poziție de lider în intoxicarea clinica. leziuni renale Toxic manifestă insuficiență renală acută (ARF), nefropatie tubulointerstițiale cronică, acută și cronică glomerulonefrita. Când hemoglobinuric nefroză - o formă de insuficiență renală acută cauzată de intoxicațiilor otrăvuri hemolitice, hemoglobinurie -nablyudayutsya, proteinurie, oligurie, transformându-se în cazuri severe, anuria.
Pentru nefronekroza ("excretor" necroză), cauzată de compuși ai metalelor grele, caracterizat exprimate opiguriya, proteinurie ușoară, microhematuria în creștere rapidă uremie. OPN se observă și în intoxicații glicoli, hidrocarburi clorurate.
Tubupointerstitsialnaya nefropatie cronică se dezvoltă în intoxicație cronică cu săruri ale metalelor grele și în special cadmiu. Cadmiul nefropatmya manifestat proteinuriei cu eliberarea de proteine cu greutate moleculară mică (beta (două) -mikroglobupinov). Poate dezvolta anemie lent progresivă. Creșterea cantității de urină beta (două) microglobulina este un semn precoce de intoxicație cu cadmiu.
Tratamentul. Principiul de bază al tratamentului NAk - controlul tulburărilor de șoc și hemodinamice, îndepărtarea agentului nefrotoxice din organism (vezi insuficiență renală acută.). Nefropatia Toxic în intoxicații cronice la locul de muncă nu necesită măsuri terapeutice speciale.
Prognosticul depinde de forma de insuficiență renală acută toxică. În unele cazuri, o tranziție de OPN în insuficiența renală.
O formă de leziuni ale tractului urinar profesionale sunt benigne de vezică urinară (papilloma) urmată de transformare în cancer (compus aromatic amină - benzidina, alfa- și beta-naftilamina) umflat.
Distribuiți pe rețelele sociale:
înrudit
Pot fuma in gastrita?
Bifidumbacterin pancreatită
Pancreatită toxic, toxicitate pancreatică
Primul ajutor pentru substanțele intoxicații organophosphate- Primul ajutor pentru otrăvire substanțe caustice
Primul ajutor și epidemiologia intoxicații acute, principalele tipuri și mortalitate- Primul ajutor, în special în etiologia chimică și patogeneza bolilor la copii
Primul ajutor, tipuri de bază și mijloace de activități de detoxifiere- Expunerea la pesticide creste riscul bolii Parkinson
Homeostazia. organele corpului implicate în homeostazia- 17 Substanțe care cauzeaza cancerul de san
- Despre metabolismul alimentelor și medicamentelor
- Femeile insarcinate ar trebui sa ai grija de substanțe toxice
- Ca produse chimice de uz casnic afectează creierul și sănătatea copilului?
- Alergenii infecțioși și industrial
- Bolile profesionale ale tractului respirator superior
- Bolile profesionale sunt rezultatul impactului factorilor de mediu nefavorabile. Manifestările…
- Agenții farmacologici care pot inactiva colinesteraza, care duc la acumularea de acetilcolină și…
- Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…
- Proprietățile fizico-chimice ale apei minerale medicinale
Clasificarea substanțelor miros. Teoria originii substanțelor odorizante
Primul ajutor, tipuri de bază și mijloace de activități de detoxifiere
Pot fuma in gastrita?
Homeostazia. organele corpului implicate în homeostazia