Primul ajutor pentru otrăvire substanțe caustice

Moțiunea de intoxicare

conținut

Moțiunea de intoxicare
Otrăvesc acid acetic
Informații toxicologice generale
Patogeneza de intoxicație acută

Substanțe cauterants includ acizi organici (acetic, oxalic, etc.) care constituie aproximativ 70% din toate otrăvurile otrăvire cauterizarea. acid anorganic - clorhidric (acid clorhidric), acid sulfuric, acid azotic, etc. - aproximativ 7%. alcalii poison - amoniac, hidroxid de sodiu (sodă caustică), hidroxid de potasiu, etc. - apare la aproximativ 15%, oxidanți (peroxid de hidrogen, permanganat de potasiu) - 8%.

În 50-60-e ai secolului XX. otrăvirea acid acetic a fost cel mai frecvent tip de intoxicare de uz casnic în țara noastră. Acest lucru se datorează larg disponibilitatea și utilizarea consecventă a acestui acid în gospodărie. Printre motivele pentru tentative de suicid au predominat (70% din cazuri), iar otravirea a avut loc in randul femeilor de 3 ori mai des decât bărbații.

Potrivit unor centre specializate în otrăvesc de tratament în Rusia (1997), lichide otrăvirea cauterizarea in randul pacientilor spitalizati a variat de la 1,9% la 13,6% Kemerovo Ekaterinburg, în care cota de oțet 70-80% din cazuri. În anii următori, aceste cifre au scăzut în mod semnificativ, în special în statele baltice și regiunea Leningrad, în cazul în care din 1980 esență de oțet a fost scos din vânzare și înlocuit cu acid acetic 5-8%.

Otrăvire agenți cauterizarea din Rusia reprezintă aproximativ 5% din toate intoxicații fatale. Mortalitatea spital pentru otrăvirea esență acetic egală cu 13-17%.

Otrăvesc acid acetic

Informații toxicologice generale

Acidul acetic este utilizat pe scară largă în industria de pielărie și textile, este materia primă în producerea anumitor coloranți organici, materiale plastice, erbicide, substanțe chimice, substanțe odorante, medicamente, utilizate ca solvent de diferiți compuși organici.

Acidul acetic obținut cel mai răspândit în casă ca un produs alimentar, produs de industria alimentară ca oțet (acid acetic 80%) și oțet (5-8% soluție apoasă de acid acetic). Este folosit ca un condiment pentru alimente, precum și pentru conservarea produselor din carne, pește și legume.

Acid acetic - lichid incolor, cu un miscibil zapahom- ascuțite caracteristic în toate proporțiile cu apă, alcool, eter, cloroform și alți solvenți organici. Se referă la slabodissotsiiruyuschim acizi, gradul de disociere - 0,013 (pentru o soluție 0,1% de acid clorhidric 0,914). Comparativ cu acid clorhidric, gradul de disociere a acidului acetic este de 70 de ori mai mică decât în soluție echimolară. Aceste proprietăți determină în mare măsură caracteristică toxicologic principal al acidului acetic - prezență exprimat efect resorbtiv.

Traseul principal al acidului acetic în organism - oral, dar există posibilitatea de a cădea prin tractul respirator, prin piele (atunci când pansamente umectate cu soluții concentrate aplicate). Toxicitatea este direct proporțională cu concentrația de acid acetic a fost primită în organism. Astfel, toxicitatea acidului acetic diluat (10%) este nesemnificativă în comparație cu esența și manifestă catar mucoasei esofagului și a stomacului. O doză letală de oțet este de aproximativ 50 ml.

Patogeneza de intoxicație acută

În intoxicație acută cu acid acetic chimic dezvolta boala arde întruchipare datorită efectului caustic acțiunii sale locale și generale resorbție. leziuni tisulare când intră în contact cu un acid, datorită întreruperii membranelor celulare prin dizolvarea componentelor lipidice ale principalelor porțiuni structurale. Formarea anionilor reziduuri acide stimulează peroxidarea lipidelor membranare și agravează procesul de distrugere celulară.

efect cauterizarea este mai pronunțat în tractul gastrointestinal și ale tractului respirator.

gura, laringe, esofag în regiunea sa toracice și inferior al treilea, in apropierea stomacului de jos, curbura mici, cardia și antrum - Cele mai multe porțiuni ale tractului digestiv afectat. Necrotizante nu numai membrana mucoasă - procesul poate fi extins la întreaga grosime a submucoasei și a straturilor musculare.

Arsuri chimice căilor respiratorii în timpul inhalării de vapori are loc cel mai concentrat la un punct de șoc sau recepție în timpul vărsăturile și aspirație acide și dezvoltarea ulterioară a modificărilor inflamatorii în trahee, bronhii si tesutul pulmonar.

Distrugerea mucoasei membranei celulare a tractului gastro-intestinal și membranele celulare ale peretelui plumb vascular la o reducere progresivă a masei circulant pierderii de sânge datorită partea lichidă și la dezvoltarea hipovolemiei absolute, care este un șoc permanent link exotoxic în această patologie.

roșeață bruscă coapta mucoasei gastrice și mucoasa intestinală promovează permeație rapidă de oțet în fluxul sanguin. Rata resorbția depinde de severitatea și zona arsurii. La un arsuri superficiale și extinse mai observat un efect de resorbție. Faza de resorbție Durata și intensitatea ei poate fi determinată prin raportul dintre pH-ul sanguin portal și o venă periferică.

În mod normal, această diferență este 0.07-0.08, și poate fi de 10 ori mai mare în caz de otrăvire esență acetic. Intensitatea absorbției reziduurilor acide anioni este mai mare, cu atât mai mare concentrația de acid acetic. Durata resorbție variază de la 2 la 6 ore, cu perioada de resorbție intensivă durează până la 30 de minute. Odată cu creșterea concentrației de acid în timpul scade resorbție.

oțet aspirație provoacă acidoză metabolică sau sub- decompensată tulburări sanguine severe de tip CBS, care sunt cauzate de factori exogeni care implică - anioni, anioni și factori endogeni - produși metabolici neoxidați formate într-o arsură chimică a tractului digestiv și diverse complicații sale. Ca rezultat al resorbției - hemoliza. molecule nedisociate oțet - agent principal hemolitic.

În prezența hemoglobinei acid acetic divizat în globină și hem, iar acesta din urmă este oxidat la hemină. Hemoglobina, ionii de Fe2 + și în special compușii geminovye au proprietatea de a accelera hidroperoxidul pentru a forma radicali liberi capabili de activare a unor noi lanțuri de oxidare. Hemoglobina în această privință până la 100 de ori mai activi ioni Fe2 +. Hemoglobina besfermentnym cataliza nu este cedat la inhibare. Acest proces contribuie semnificativ la membranele celulare fractura (ruptura).

Hemoliza - unul dintre cele mai importante puncte de plecare în dezvoltarea sindromului de coagulopatiei toxice. În cazul în care otrăvire esență acetic văzut în mod clar toate cele trei perioade ale sindromului. Burn distrugerea țesutului, hematiilor degradare provoacă eliberarea unor cantități mari de material și începutul tromboplasticheskogo I art. coagulopatia toxice - etapa de hipercoagulabilitate.

Transportul de hemoglobină liberă prin tubii renali în condițiile hemoliza intravasculara și tromboza tulburărilor microcirculației în vasele mici ale rinichilor, precum și deteriorarea membranei bazale până fractură tubii distali cauzează leziuni renale, manifestate prin patologică nefroză acută imagine hemoglobinuric.

Efect două procese patologice majore - si hemoliza intravasculara cu tulburări de șoc exotoxic microcirculației severe cu coagulopatie fenomene toxice - rezultând leziuni hepatice ca necroza focală (infarct) încălcarea funcțiilor sale de bază.

Astfel, atunci când primesc otet se dezvolta chimic etiologii arsurilor datorită influenței distructive locale a substanțelor asupra țesutului și acțiunii sale resorbtiva ambelor otrăvuri hemolitice. În plus, în patogeneza bolii arde cu arsuri chimice ale tractului digestiv, în perioada post-șoc, un rol jucat de dezvoltarea endotoxemie cu rezultatul sindromului cu un debit nefavorabil în insuficiența multiplă de organe, în cazul în care activitățile de detoxifiere nu a fost imediat luate descrise mai jos.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit