Terapie-cunoștință: insuficiență cardiacă diastolică

În godydialektika recente ideile noastre cu privire la prioritățile patogeneticheskihmehanizmah responsabile pentru dezvoltarea insuficienței cardiace cronice (ICC), a finalizat spirala clasica evolutiv (Figura 1): Segodnyavnov ca acum 50 de ani, atentia fiziologi si medicii de sfokusirovanona tulburări ale hemodinamicii centrale.
Cu toate acestea, în cazul în care "în zori" Cauza issledovaniyglavnoy patogenă de apariție și dezvoltare a insuficienței cardiace a fost considerată snizheniesokratitelnoy (sistolică) capacitatea miocardului, The posledniegody pentru a vorbi despre diverse "contribuție" a tensiunii arteriale sistolice

Ceea ce a cauzat povysheniyavnimaniya la disfuncția diastolică? Rolul funcției diastolice de evaluare sistolicheskoyi pentru pacientii cu insuficienta cardiacaÎnapoi în experimentală mijlocul secolului lucrări E.Sonnenblick, E.Braunwald, F.Z.Meersona a fost postulat unitate justificată tulburări diastolică sistolicheskihi, care stau la baza serdechnoynedostatochnosti de dezvoltare (1.2). Până la începutul anilor '80 mnozhestvoklinicheskih acumulat dovezi care pun la îndoială "exclusiv"rolul tensiunii arteriale sistolice disfunktsiikak principale și numai din motive hemodinamice aspect otvetstvennoyza, manifestări clinice și prognosticul pacienților cu serdechnoynedostatochnostyu. Esența acestor fapte este acela de a se asigura că plohayasokratimost și fracție redusă de ejecție a ventriculului stâng (FEVS) nu este întotdeauna determina fără ambiguitate severitatea decompensării, sarcinile tolerantnostk si chiar prognosticul pacientilor cu insuficienta cardiaca cronica (Tabelul 1).
Tabelul 1.Cercetările indică o legătură slabă cu disfuncție sistolică klinicheskimiproyavleniyami și prognosticul pacienților cu insuficiență cardiacă [1]

Concomitent setim au fost obținute dovezi puternice că pokazatelidiastolicheskoy disfuncție în mai mult de sokratimostmiokarda corelează cu markeramidekompensatsii clinice și instrumentale și chiar calitatea vieții la pacienții cu ICC. De exemplu, într-un studiu realizat în cadrul Departamentului de boli de inima miocardice si nedostatochnostiNII Cardiologie. AL Miasnikov [3], sa demonstrat că nivelul de calitate a vieții, măsurată la 92 pacienți cu ICC, practic svyazans contractilitate a fracției de ejecție a ventriculului stâng cardiac și (r = 0,03- p>0,1), dar are o comunicare fiabilă (deși slabă) cu indeksomVe diastolic / Va (r = 0,26- p = 0,05).
Tabelul 2. Care sunt pacienții cu ICC diastolicheskoydisfunktsiey? (Date de cercetare MISCHF) [11]

Fig. 1. Schimbarea patogeneticheskihmodeley de CHF.
50: modelul cardiac. Principalul motiv pentru insuficienta cardiaca - gemodinamicheskierasstroystva asociată cu o scădere a sposobnostiserdtsa contractile (tratament - glicozide cardiace)
60: modelul cardiorenală. Motivul CHF - inimă narusheniefunktsii și rinichi (glicozide + diuretice)
70: modelul circulator. Motivul CHF - inimă narusheniefunktsii și vasculare periferice (+ glicozidele perifericheskievazodilatatory)
80: modelul neurohormonal. Motivul pentru CHF - giperaktivatsiyaneyrogormonov (inhibitori ai ECA, betablocantele)
90: modelul miocardic. Motivul pentru CHF - gemodinamicheskierasstroystva asociată cu modificări miocardice proiskhodyaschimipod influențează neurohormones și manifestând proprietăți sistolice deteriorare diastolicheskihi (tratament - inhibitori ai ECA antagonistyCa²⁺(?), b-blocante)

În acei ani aceeași poyavilisdokazatelstva legătură directă tulburări diastolică sunt, de asemenea, prognosticul uc pacienților cu insuficiență cardiacă [4].
Toate acestea au condus la supraestimează importanța sistolicheskoydisfunktsii LV, ca gemodinamicheskoykonstanty unic și de neînlocuit, și să ia o privire proaspata, la rolul de patogeneza narusheniyv diastolice de CHF.
În prezent, funcția sistolică, kotoruyuotsenivayut în principal prin FEVS, încă otvoditsyarol predictor independent de prognostic la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (Fig. 2). Krometogo scăzută FEVS rămâne este necesară marker de încredere al contractilității miocardice daune estimatorul pentru determinarea operativnogovmeshatelstva de risc asupra inimii și poate fi utilizat în tratamentul opredeleniieffektivnosti.

diastolicheskoyfunktsii Evaluarea nu a devenit încă o procedură obligatorie, care în mare parte dovedit obuslovlenootsutstviem și metode precise pentru evaluarea acesteia.Cu toate acestea, acum nu există nici o îndoială că diastolicheskierasstroystva responsabil pentru severitatea decompensării cardiace de severitate insuficienta cardiaca de manifestări clinice. Diastolică miokardai markerytochnee tensiunii arteriale sistolice reflectă starea funcțională a rezervelor sale (capacitatea de a pune în aplicare de sarcină) și parametrii hemodinamici nadezhneedrugih pot fi utilizate calitatea dlyaotsenki vieții și a eficienței măsurilor terapeutice. Krometogo, există toate premisele de a utiliza diastolicheskihindeksov ca predictori de prognostic în insuficiența cardiacă.

Noi ponimaempod termeni "disfuncție diastolică" și "serdechnayanedostatochnost diastolică"?

Disfuncția opredeleniediastolicheskoy clasică presupune pur patofiziologicheskiyaspekt - incapacitatea LV de a lua o (umplute) obemkrovi suficientă pentru a menține presiunea vybrosapri cardiacă adecvată normală medie în venele pulmonare (< 12 мм рт.ст.)[5]. Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункцияявляется следствием такого повреждения сердца, при котором дляадекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давлениев легочных венах и левом предсердии. Что может препятствоватьзаполнению ЛЖ? umplere de bază prichinuhudsheniya disfunctiei diastolice VS - vsegodve: 1) miocardului violare relaxare activă ventriculară și 2) pereți LV uhudsheniepodatlivosti (Figura 3) .. Trebuie amintit că, în opredeleniediastolicheskoy disfuncție nu primesc pacientii cu stenoza mitrala, care este, de asemenea, o creștere a presiunii în LV atriul stâng umplere aparat de fotografiat rupt, dar nu din cauza povrezhdeniyamiokarda, dar din cauza obstrucție mecanică a fluxului sanguin urovneA-V gaura.
diastolic Disfuncția pot fi combinate cu funcție sistolică păstrată sau neznachitelnosnizhennoy. În astfel de cazuri, a adoptat govorito "primar" disfuncție diastolică, care de multe ori nu avem o țară asociată exclusiv cu cardiomiopatie hipertrofica, pericardită constrictivă sau zabolevaniyamimiokarda exotice restrictive. Cu toate că, în cele mai multe cazuri, diastolicheskayadisfunktsiya cu funcție sistolică păstrată este bolile samymrasprostranennym specifice - hipertensiune arterială și IBS.Kak deja menționate, aproximativ 1/3 din pacienții cu decompensare clinică de dezvoltare vyrazhennoyHSN nu este legată de o încălcare clară a sokratitelnoysposobnosti infarct și există, probabil, din cauza diastolicheskihrasstroystv. Pentru acești pacienți se referă în limba engleză literatureispolzuyutsya termeni: "insuficiență cardiacă cu o funcție sohranennoysistolicheskoy" sau "sindromul de inima tare".
Cu toate acestea, cel mai frecvent o grupă patsientovyavlyaetsya a cărui disfuncție diastolică combinată tulburări ssistolicheskimi. De fapt, declinul sistolicheskoyfunktsii în sine este cel mai frecvent diastolicheskihrasstroystv de marcare și a redus contractilitatea inimii este întotdeauna însoțită narusheniyamidiastolicheskogo de umplere. Cu alte cuvinte, în cazul în care diastolicheskayadisfunktsiya poate exista fără tulburări sistolice vizibile, disfuncția sistolică apare întotdeauna împotriva narushennoydiastolicheskoy funcției. Mai în detaliu fiziopatologia acestui yavleniyaizlozhena mai târziu în acest articol, precum și prelegeri și revizuire predstavlennyhv această problemă. Din punct de vedere clinic, insuficienta cardiaca prilechenii o astfel de regularitate diktuetv nevoia de timp pentru a evalua nu numai și nu atât de mult ca izvestnyhsistolicheskih efectele diastolică utilizate medikamentoznyhsredstv care se face foarte rar și, de obicei, numai ubolnyh asa-numita insuficienta cardiaca diastolica.
Conform recomandărilor cardiologi Grupului de lucru Evropeyskogoobschestva [6], diagnosticul primar (izolat) eșec diastolicheskoyserdechnoy competent la legarea nalichiivseh după trei criterii:
1. semne clinice de insuficiență cardiacă în sine;
2. normală sau ușor sokratitelnayasposobnost miocardic redus (FEVS>45%, iar indicele de KDRLZH < 3,2 см.м^-2);
3. Datele de relaxare defectuoasa sau zapolneniiLZh, semne de rigiditate crescută camerei ventriculare stângi.
Rețineți diferența dintre termeni "diastolicheskayadisfunktsiya" și "insuficiență cardiacă diastolică": Eșecul Diastolicheskayaserdechnaya include întotdeauna diastolicheskuyudisfunktsiyu, dar prezența disfuncției diastolice nu a fost încă martorii prezența insuficienței cardiace.

disfuncția diastolică Osobennostiepidemiologii și serdechnoynedostatochnosti diastolică

Diastolicheskayadisfunktsiya este, probabil, foarte frecvente yavleniem.Po Conform studiului Framingham, această disfuncție markerdiastolicheskoy indirectă ca hipertrofie ventriculară stângă, apare la 16-19% din populație și nu mai puțin de 60% dintre pacienții hipertensivi [7]. Disfuncția diastolică cel mai frecvent găsite la pacienții vârstnici care sunt mai sensibile la factorii care cauzează diastolicheskierasstroystva, cum ar fi tahicardie, hipertensiune, ischemie. Krometogo, creste odata cu varsta si sa agraveze proprietatile egoelasticheskie masa miocardului. Astfel, în viitor, în legătură sobschim "îmbătrânirea" oamenii trebuie să se aștepte o disfuncție rolidiastolicheskoy creștere dintre motive CHF patogene. Astfel, prin McDermott, în perioada 1987-1993, numărul patsientovs CCF pe fondul disfuncției diastolice uvelichiloss 36 la 44%, adică câștigul este de 1,0-1,5% pe an [8].
inima diastolica eșec apare mult mai puțin frecvent decât diastolicheskayadisfunktsiya și există o medie de 30% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă [3], hotyaotdelnye ecocardiografic de specialitate issledovaniyapokazyvayut număr și mai mic - 12% [9]. Acest lucru sugerează că insuficiența cardiacă diastolică izolată nu vstrechaetsyavse la fel de frecvent crezut.
O altă caracteristică a serdechnoynedostatochnosti diastolică este prognostic relativ mai bună decât cele bolnyhs "clasic" insuficiență cardiacă sistolică: nivel anual letalnostisostavlyaet 5-12% față de 15-30%, respectiv [10]. Cu toate acestea, acest lucru"bunăstare" înșelătoare, deoarece mortalitatea pacienților cu "clasic"insuficienta cardiaca sistolica este în continuă scădere, și la pacienții cu pacienții cu insuficiență diastolicheskoyserdechnoy - de la an la an rămâne la același nivel [9]. Motivul pentru acest fenomen este clar - lipsa consecințelor HSN- diastolică sredstvlecheniya eficiente pentru acesti pacienti - trist: în cazul în care această tendință continuă în noul secol, vom practic lechitv doar insuficienta cardiaca diastolica.

Ce predstavlyaetsoboy "standard" pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică?

Ce predstavlyaetsoboy si arata ca "standard" pacienții cu serdechnoynedostatochnostyu diastolică? După cum se vede din tabelul. 2, de obicei, o femeie preklonnyhlet cu hipertensiune, diabet aritmie adesea imertsatelnoy. Potrivit severitatea decompensării este putin otlichaetsyaot "clasic" pacienții cu disfuncție sistolică, dar razmeryserdtsa ei mult mai puțin,și fracția de ejecție - mai mult.
Dar, cel mai important, nici ea, nici doctorii ei (!) Au într-adevăr nici o idee despre cum să se comporte și cum să fie tratate.
Pentru a înțelege această întrebare, ar trebui să obratitsyak proces de fiziopatologie.

Tulburărilor diastolică kserdechnoy eșec: trei pași în jos

Fiziopatologia Podrobnovoprosy de nedostatochnostiosvescheny cardiace diastolice într-un comentariu publicat în prezenta cauză zhurnala.Shematichno fiziopatologia procesului este prezentată în Fig. 3. stage-HA1 lea influențat de diferiți agenți de deteriorare (suprasarcină, ischemie, infarct, hipertrofie ventriculară stângă, etc.) este violată procesul aktivnogorasslableniya infarctului și ventricular precoce umplere că acest decalaj etapepolnostyu lasat activitatea atrialași, prin urmare, nu se manifestă sarcini dazhepri. Progresia bolii și de a crește LV zhestkostikamery însoțită de o creștere forțată a presiunii zapolneniyaLZh (atrium nu face!), În special vizibile atunci când nagruzkah.Otmechayutsya și mai mare a fluxului de dificultate sanguin la nivelul ventriculului stâng și patologicheskiyrost presiunii în artera pulmonară, ceea ce reduce knagruzkam de toleranță (treapta 2). O creștere suplimentară a presiunii de umplere a VS (etapa a treia) complet "incapacitates" predserdie- pritokkrovi la ventricul (scurgere de sange din plamani) a redus în mod critic, scăderea chtosoprovozhdaetsya a debitului cardiac, o scădere bruscă a toleranței stagnare în plămâni (o imagine CHF cuprinzătoare).
Astfel, mecanismul procesului predstavlyaetsoboy varianta clasică de stagnare, cauzat uhudsheniemottoka de sânge din plămâni (eșec înapoi), cauzate de relaxarea uhudsheniemaktivnogo infarct și rigiditate crescută kameryLZh.
Cheia pentru rezolvarea problemei este relaxarea uluchshenieaktivnogo și a crescut la stânga conformitatea camerei ventriculare.

Tratamentul serdechnoynedostatochnosti diastolice: provocări și perspective

Evident că chtodiagnostiku și tratamentul tulburărilor diastolic trebuie nachinatkak posibil, înainte de apariția izmeneniymiokarda structurale ireversibile și disfuncție sistolică. Cu toate acestea, nici unul dintre fondurile nu are suschestvuyuschihlekarstvennyh "curat" pași diastolică: îmbunătățirea selectiv de relaxare infarct, medicamente tind să provoace scăderea contractilității și funcția pompei cardiace. prin urmare "perfect"strategii de tratament pentru acesti pacienti nu exista, medicamentele sunt selectate în mod empiric, fără o patofiziologicheskoykontseptsii clară.
Utilizarea suschestvuyuschihklassov proprietăți pozitive ale medicamentelor, se poate încerca să justifice 4 osnovnyenapravleniya terapia unor astfel de pacienți:
1. Reducerea congestiei in plamani datorate umensheniyaOTsK (diuretice);
2. Îmbunătățirea LV relaxarea activă (antagonistySa²⁺ sau inhibitori ai ECA);
3. regresia hipertrofiei ventriculare stângi și îmbunătățirea podatlivostistenok (reducerea grosimii miocardului și excesul de colagen în inhibitori ai ECA nem-, blocant al AII-receptor sau spironolactonă);
4. Suport pentru funcția compensatorie (contractile) a atriului și controlul frecvenței cardiace (b-blocante, antiaritmice).
Unele detalii cu privire la utilizarea diferitelor preparatovizlozheny într-un comentariu publicat in prezenta problema zhurnala.K acest lucru trebuie adăugat că până în prezent nu a zavershenoni un studiu prospectiv, multicentric de evaluare vliyaniyakakoy orice tratament pe supravietuire la pacientii cu insuficienta cardiaca diastolica, iar numărul de astfel de studii este disproporționat mai puțin de CHF prisistolicheskoy.
În studiile în care încă participat bolnyes disfuncția diastolică, grupul cel mai studiat au fost preparatyiz antagoniști de Ca²⁺(Verapamil și diltiazem), inhibitori ai ECA (captopril, enalapril, periondopril) și b-blocante (metoprolol). Din păcate, datele obținute nu inspiră mult optimism și sugerează mai degrabă, absența "ideal" eșecul tratamentului medicamentos diastolicheskoyserdechnoy.
De exemplu, antagoniști de Ca²⁺,active, îmbunătățind relaxarea miocardică și creșterea podatlivoststenok LV mijloacelor de selecție sunt în tratamentul bolilor, hipertrofiei ventriculare stângi soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy. Cu toate acestea, aderarea la grele tulburări gipertrofiiLZh sistolice cardiace congestive, precum și utilizarea antagoniștilor Ca nedostatochnostidelaet²⁺periculoase din cauza creșterii riscului de deces, în special brusc.
Chiar și inhibitorii ECA - cel mai eficient sredstvalecheniya CHF - atunci când este utilizat la pacienți cu diastolicheskimirasstroystvami primară parțial "care pierde" eficacitatea medicamentului la pacienții cu sravneniis "clasic" disfuncție sistolică. MISCHF Astfel, studii pe scara larga depuse, reducerea aplicării smertnostipri a inhibitorilor ECA la pacienții cu "clasic" sistolicheskoyHSN era de așteptat și o medie de 11% (p = 0,04), - la pacienții zhevremya cu funcție sistolică păstrată a fost deja snizheniesmertnosti înșelătoare (p = 0,08) și nu mai mult de 7% [11].
poate, blocanți ai receptorilor selectivi la AII (losartan, irbesartan, candesartan, etc.) prin proliferare vliyaniyuna inhibare mai puternic al celulelor musculare netede și fibroblaste sunt boleeeffektivny în tratamentul acestor pacienți decât inhibitori ai ECA. Răspunsul la această întrebare, sperăm să obținem după finalizarea în 2001 studiul g.mnogotsentrovogo CHARM, care a evaluat candesartan effektivnostterapii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică și ejecție a ventriculului stâng fracție ridicată.
O aplicație interesantă este văzută și într-o astfel de aldosteron bolnyhantagonistov (Aldactone), care poate fi capacitatea de a incetini poleznyblagodarya colagen de expansiune umenshatgipertrofiyu și LV, precum și pentru a asigura un efect de normalizare asupra electroliți de fibrinogen.
medicamente printre noi clase prezentate naiboleeperspektivnymi "dublu" neuroumoral modulyatory- inhibitori ai endopeptidazei neutre (omopatrilat). aceleași efecte ca Okazyvayate cu inhibitori ai ECA, degradarea dopolnitelnoprepyatstvuet omopatrilat peptidelor natriuretice - vazodilatiruyuschihgormonov oferind acțiune diuretică și antiproliferativ la tulburările diastolic deosebit de utile.

concluzie

eșec Diastolicheskayaserdechnaya nu este o nouă formă nouă zabolevaniemili de insuficienta cardiaca: de la începutul secolului al E. Starling (1918) ukazyvalna o importanță fundamentală umplere diastolică pentru workFull inimii, iar în 50-70 ani de școală, și Sarnoff Braunwald byladokazana rolul fundamental al proprietăților diastolică zheludochkovdlya funcția cardiacă normală. Cu toate acestea, rolul-cheie al disfuncției diastolice în patogeneza tratamentului insuficienței cardiace devin înțelese doar în ultimii ani, glavnymobrazom datorită preponderența hipertensiunii arteriale boli coronariene - principalele substraturile tulburari diastolică.
În ceea ce astăzi sunt principalele dificultăți asociate cu abordarea problemei insuficienței cardiace diastolice?
În primul rând, "călcâiul lui Ahile" diastologii în prezhnemuostaetsya lipsa de metode precise și sigure pentru evaluarea inimii diastolicheskoyfunktsii. O parte din această întrebare este discutată în curs, opublikovannoyv această problemă.
O altă problemă - un diastolicheskoyHSN tratament: în ciuda gama larga de medicamente, potential tratament effektivnyhdlya a acestor pacienți, nici unul dintre ele poate fi priznanidealnym chiar și inhibitori ai ECA.
În cele din urmă, ultimul și, probabil, cel mai glavnoyproblemoy este lipsa de atenție a cercetătorilor și a vracheyk această problemă. Logica simplă dicteaza ca pacientii rasprostranennostiyavleniya cu insuficienta cardiaca diastolica ar trebui să fie acordată nu mai puțin de 1/3 din toate marile mnogotsentrovyhissledovany pentru a evalua supravietuire la pacientii cu inima nedostatochnostyu.Na De fapt, astfel de studii sunt rare și pot fi enumerate"pe de o parte": PEP-CHF (perindopril) și CHARM (cu candesartan).
Ne aflăm în pragul secolului XXI, și numai în efortul obedineniyanashih și atenția depinde de faptul dacă acest lucru va fi secolul un secol "eșec diastolicheskoyserdechnoy".

Referințe:
1. FZ Meyerson Hiperfuncția. Hipertrofia. Nedostatochnostserdtsa. M:. Medicină, 1968- 388 p.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Afterload ASA factor determinant principal al performanței ventriculare. Am J Physiol1963- 204: 604-10.
3. Ageev FT Impactul medikamentoznyhsredstv moderne în cursul bolii, calitatea vieții și a prognosticului bolnyhs diferite stadii de insuficiență cardiacă cronică. Diss. ... Dr. med. 1997- 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al.Prognostic semnificația variabilelor diastolicfilling ventricular-derivate doppler în c dilatatardiomyopathy.Am Heart J 1992- 124: 1524-1532.
5. Micul W.C., Downes T.R. evaluationof clinică a lăsat performanța diastolică ventriculară. Prog în Cardiovas.Res Diseases1990- 32: 273-90.
6. Cum de a diagnostica cardiaca diastolica failure.European Grupul de studiu insuficienta diastolica Heart. Eur Heart J 1998-1919: 990-1003.
7. D. Levy, Anderson K., Savage D. Echocardiographicallydetected din stânga hipertrofia ventriculară: prevalența și a riscului factor.The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7-13.
8. McDermott M.M. și colab. Insuficiență cardiacă between1986 și 1994: evoluția temporală în practicile de prescriere de droguri, hospitalreadmissions, si de supravietuire la un centru universitar medical. Am HeartJ 1997- 134: 901-9.
9. Cowie M. R., D. A. Wood, Coats A.J.S. et al.Incidence și etiologiei insuficienței cardiace. A study.Eur Heart J populatie pe baza 1999- 20: 421-28.
10. Vasan R.S., Larson ke, Benjamin E.J. et al., insuficiență cardiacă congestivă la subiecții cu normală față de fracția de ejecție a ventriculului reducedleft: prevalenta si mortalitate ina pe baza de cohorta populatie. JACC 1999- 33: 1948-1955.
11. Philbin E., Rocco T. Utilizarea inhibitorilor angiotensinei-convertingenzyme în insuficiența cardiacă cu funcție ventricularsystolic păstrată la stânga. Heart J -AM 1997- 134: 188-95.